Мочевой кислоты при хроническом лейкозе

Различные метаболические нарушения могут выявляться у больных острым лейкозом при диагностике заболевания и проведении химиотерапии. Чаще всего наблюдается гипокалиемия, которая может развиться как до лечения (при моно- и миеломоноцитарных острых лейкозов вследствие высокого уровня лизоцима, вызывающего проксимальную канальцевую дисфункцию), так и на его фоне (назначение препаратов, нарушающих функцию почек: больших доз салуретиков, аминогликозидов, парентеральное назначение амфотерицина В). Возможно развитие гиперкалиемии, что в большинстве случаев обусловлено массивным цитолизом.

Быстрая и массивная гибель лейкозных клеток приводит к выбросу внутриклеточных метаболитов (мочевая кислота, калий, фосфор), способных вызвать развитие опасного для жизни осложнения, известного как синдром лизиса опухоли.

Мочевая кислота способна к депонированию в суставах, вызывая подагрическую артропатию и, что более существенно, в паренхиме почек с возможным развитием почечной недостаточности. В связи с этим необходима ранняя диагностика гиперурикемии.

Профилактика синдрома лизиса опухоли состоит в назначении интенсивной гидратации и форсировании диуреза (больше 150 мл/ч), назначении аллопуринола (300-900 мг/сут) до начала химиотерапии. В некоторых случаях (аллергия на аллопуринол) используется тактика алкалини-зации мочи путем добавления натрия бикарбоната к инфузионным растворам и/или введение ингибитора карбоангидразы (ацетазоламида) с целью увеличения растворимости мочевой кислоты.

При развитии на фоне гиперкалиемии почечной недостаточности показаны катионные обменные смолы. В ряде случаев для коррекции нарушений требуется гемодиализ.

Синдром лизиса опухоли наиболее часто развивается при остром лимфобластном лейкозе и наиболее тяжело протекает при гиперлейкоцитозе (количество бластов в периферической крови больше 100 • 10 9 /л). При остром миелоидном лейкозе развитие этого синдрома отмечается значительно реже, однако высок риск накопления миелобластов в микроциркуляции (лейкостаз).

Это приводит к легочным и мозговым нарушениям, которые часто сопровождаются геморрагиями и в отдельных случаях приводят к смерти. Важным моментом в этих случаях является необходимость быстрого уменьшения количества циркулирующих бластов. Лейкаферез представляется эффективной, но временной мерой. Немедленное назначение специфической терапии требует особой осторожности ввиду возможности развития опасных для жизни метаболических осложнений.

Нарушения функции печени обычно развиваются на фоне химиотерапии и зависят от ее интенсивности. Первым клиническим проявлением токсического гепатита является повышение активности трансаминаз. Другой важной причиной патологии печени являются вирусные гепатиты, осложняющие проведение дальнейшего лечения острого лейкоза, а в ряде случаев делающие его невозможным.

Необходимо помнить, что иногда, особенно в терминальной стадии заболевания, нарушения функции печени развиваются вследствие ее специфического поражения.

Мочевая кислота образуется в печени и представляет собой микроскопические кристаллы солей натрия. Сама по себе она не токсична, но попадая в плазму крови, это вещество подвергается окислению и способствует выведению из организма избыточного азота. За удаление продуктов распада, в том числе и мочевой кислоты, отвечают почки.

В норме мочевая кислота эвакуируется вместе с мочевиной, однако если в работе печени или почек появляются сбои, происходит накопление солей и ее концентрация в организме повышается. Причин гиперурикемии может быть несколько: от погрешности в диете до серьезной органической патологии.

Симптомы

На ранних этапах повышенный уровень мочевой кислоты может никак не проявиться. Обнаруживается симптом только в ходе лабораторной диагностики.

Важно! У женщин показатель не должен превышать 300 мкм/л, у мужчин – 400 мкм/л. После 60 лет верхняя граница нормы вырастает до 430 у женщин и 480 у мужчин.

Длительный процесс дает следующую симптоматику:

боли в суставах (артралгии);
деформация большого пальца нижних конечностей (одной или обеих);
узелки (тофусы) на коже;
зубной налет;
гиперемия кожи в области локтевых, коленных, голеностопных суставов;
повышение артериального давления, нарушения сердечного ритма;
повышенная утомляемость;
снижение суточного диуреза.

Картина дополняется проявлениями основного заболевания.

Причины повышения мочевой кислоты

По статистике, гиперурикемия реже возникает у лиц женского пола, что может быть связано с влиянием эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты.

Отклонения показателя от нормы возможны при:

нарушениях питания: избыточное потребление белковой пищи животного происхождения, жареных, копченых блюд, консервации, сладостей;
практиках длительного голодания;
изнуряющих физических нагрузках;
злоупотреблении алкоголем.

Важно! Избыток уратов может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, ожогами, длительным приемом гипотензивных мочегонных препаратов.

Причинами патологического повышения мочевой кислоты также могут быть:

острые инфекционные заболевания: крупозная, пневмония, скарлатина, запущенная форма туберкулёза;
хроническая почечная патология: диабетическая нефропатия, гломерулонефрит, амилоидоз;
гепатиты и дискинезия желчевыводящих путей;
кожные болезни: экзема, псориаз;
некоторые злокачественные новообразования;
нарушение водно-солевого обмена – метаболический ацидоз;
неврологическая патология: транзисторная ишемическая атака, болезнь Альцгеймера.

Возможные осложнения

Повышенный, в течение длительного времени, уровень мочевой кислоты рискует трансформироваться в серьезные заболевания:

Подагрический артрит. Патология воспалительного характера, проявляющаяся отложением кристаллов уратов в суставах и почках. Состояние проявляется деформацией суставов, выраженной болью. Приступы подагры сопровождаются почечной коликой, лихорадкой, ознобом.
Отложения солей в почках приводит к нефропатиям различной степени тяжести, а в конечном итоге – к острой почечной недостаточности.
Нарушенный обмен пуринов приводит к расстройству метаболизма организма в целом. Могут развиться сахарный диабет, кардиомиопатии с нарушением сердечного ритма (мерцательной аритмией), гипотиреоз.
Токсикоз беременных. Увеличенный показатель мочевой кислоты на протяжении всего срока беременности дает тяжелую картину токсикоза: изматывающая тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отечность голеней, быстрая утомляемость.

Описания видов болезней

Нарушение пуринового обмена и повышенное содержание мочевой кислоты в биохимическом анализе крови может наблюдаться при следующих заболеваниях:

Ревматические болезни

При подагрическом артрите и ревматизме из-за избыточного количества мочевой кислоты страдает выделительная функция почек. Организм не в силах утилизировать переработанные отходы, потому накапливает их в наиболее оптимальных местах. Подагрические тофусы, сгустки кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях, локализуются чаще всего в подкожной клетчатке над суставами кистей и стоп, на дистальных краях ушных раковин.

Сердечно-сосудистые заболевания

Диффузный атеросклероз, стойкая артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца характеризуются выраженными изменениями липидограммы. Высокий холестерин и липопротеиды низкой плотности негативно влияют на функциональность печени, что в итоге приводит к нарушениям в ее работе. Гиперурикемия при атеросклерозе долгое время остается бессимптомной, потому дает более серьезные осложнения впоследствии.

Эндокринологические заболевания

Гипопаратиреоз (недостаточность паращитовидной железы) сопровождается повышенным содержанием кальция, что в тандеме с кристаллами уратов является мощным субстратов для образования нефролитов.
Сахарный диабет и метаболический синдром. Нарушенный обмен веществ влечет за собой не только гормональную гипергликемию, холистеринемию, но и высокое содержание мочевой кислоты.

Болезни крови

Гемолитические анемии, лейкозы, полицитемии имеют общий признак – повышенная вязкость крови, что является результатом увеличения количественного значения пуринов.

Диагностика

Западные врачи используют следующие методы диагностики, при повышении мочевой кислоты:

Клинический анализ крови. Акцентируют внимание на скорости оседания эритроцитов (СОЭ) для выявления воспаления.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень мочевой кислоты. В норме забор крови из вены происходит натощак. Параллельно определяют состояние почек – исследуют показатели мочевины и креатинина.
Исследование крови на сахар, кальций.
Клинический анализ мочи. Обнаруживаются кристаллы солей – ураты, оксалаты.

При дальнейших исследованиях могут применяться инструментальные методы: рентгенологическое исследование, УЗИ органов брюшной полости.

Диагностика восточных целителей, включает в себя опрос пациента с подробным сбором жалоб и осмотр.

Помимо традиционных методов, тибетская медицина проводит обязательную пульсовую диагностику, которая позволяет определить в каком органе первично появились патологические изменения.

Профилактика при гиперурикемии

Лечить болезнь куда сложнее, чем её предотвратить. Соблюдая несложные рекомендации, можно избежать проблему несовершенного обмена пуринов:

Дозированные физические нагрузки. Полезны ежедневная утренняя гимнастика, ходьба на свежем воздухе, плавание.
Рацион питания. Постараться исключить вредные продукты, соленья, ограничить белки.
Устранить скопление солей помогает вода с добавлением долек лимона.
Профилактическая диагностика: пару раз в год желательно сдавать анализ крови для определения мочевой кислоты.

Тибетские методы лечения

Врачи западной медицины для лечения гиперурикемии используют ряд лекарственных препаратов, которые имеют побочные эффекты, а при определенных сопутствующих заболеваниях (язвенная болезнь) противопоказаны.

Тибетская медицина предлагают щадящий и при этом действенный подход к терапии гиперурикемии. Лечение не требует приема таблеток, инъекций, капельниц. Восточная медицина не прибегает к помощи скальпеля – хирургическое вмешательство не потребуется.

Врачи клиники “Наран” используют комплексный подход в терапии:

коррекцию пищевых привычек;
физиотерапевтические процедуры;
коррекцию образа жизни пациента;
очищение организма натуральными препаратами (фитотерапия).

И аллопаты, и тибетские доктора придерживаются мнения о важности диеты при повышенной мочевой кислоте.

Пациенту стоит исключить или крайне ограничить употребление продуктов богатых пуринами, таких как:

мясо молодых животных (ягнятина, телятина);
субпродукты;
колбасные изделия;
морепродукты и рыбу (лосось, тунец, форель, окунь, салака, судак);
ранняя весенняя зелень;
мучное;
консервированные продукты;
шоколад;
кисломолочные продукты;
грибы;
орехи;
бобовые;
прохладительные напитки;
кофе;
алкоголь.

Устранение первопричины болезненного состояния происходит за счет терапии следующими методами:

Стоун-терапия. Массаж камнями способствует укреплению нервной системы, повышает стрессоустойчивость, согревает организм.
Иглотерапия. Выполняет функцию обезболивающего, воздействуя на биоактивные точки. Активизирует кровообращение.
Гирудотерапия. Улучшает свойства крови, обновляя её клетки. Борется с вязкостью крови.
Моксотерапия (прижигание полынной сигарой) устраняет холод воспаленных почек.
Мануальная терапия. При опущении почек или при другом дисбалансе восстанавливает их анатомическое равновесие.
Точечный массаж. Усиливает кровообращение к пораженным органам, борется со спазмированием сосудов.
Фитотерапия. Врач подготовит сбор экологических трав для улучшения процессов метаболизма, выведения излишков пуринов, а также растворения уже сформированных солевых отложений.

Здесь представлен далеко не весь комплекс помощи, предлагаемой восточными целителями. Специалисты тибетской медицины помогут составить необходимый план процедур, а индивидуальный подход к проблеме гарантирует ее скорейшее решение.

Лейкоз - злокачественное заболевание системы крови, характеризующиеся преобладанием процессов размножения клеток костного мозга, а иногда появлением патологических очагов кроветворения в других органах. Лейкозы по своему происхождению близки к опухолям. Это заболевание структур, создающих кровь (костного мозга и лимфатической системы -селезенки, печени и лимфатических узлов), при котором производится большое количество аномальных белых клеток крови. Эти злокачественные клетки выбрасываются в кровь, где они циркулируют по всему организму и могут проникать в другие ткани тела, включая печень, кожу и центральную нервную систему. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

В крови содержится три основных типа клеток. Красные кровяные клетки несут кислород; тромбоциты важны для свертывания крови; белые кровяные клетки борются с инфекционными болезнями и составляют часть иммунной системы организма. Белые клетки в свою очередь подразделяются на два типа. Клетки, вырабатываемые костным мозгом, уничтожают бактерии и другие инородные организмы, окружая их; клетки, производимые лимфатической системой, вырабатывают антитела, которые уничтожают носителей инфекций. Незрелые белые кровяные клетки, которые называются бластные клетки, вырабатываются костным мозгом и лимфатической системой, но не выделяются в поток крови, пока они не созреют. Обычно организм производит только такое количество белых кровяных клеток, которое необходимо, чтобы заменить отмершие клетки. При лейкозе производится слишком много бластных клеток и зрелых белых клеток. Чрезмерное количество белых кровяных клеток в костном мозге мешает производству других типов кровяных клеток. В результате недостатка красных кровяных клеток ткани организма испытывают кислородное голодание, дефицит тромбоцитов сильно увеличивает риск кровотечений, а недостаток зрелых белых кровяных клеток может ослабить иммунную систему.

Различные типы лейкоза делятся на острые и хронические в зависимости от того, как быстро прогрессирует болезнь, и какие белые кровяные клетки подверглись воздействию.

Острый лейкоз — быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся разрастанием наиболее молодых, недифференцированных клеток, потерявших способность к созреванию, обычно требует немедленного лечения.

Симптомы. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, слабостью, развитием тяжелых проявлений геморрагического диатеза. Присоединяются инфекционные осложнения, некротическая ангина. Больной отмечает боли в конечностях; болезненно постукивание по грудине. В крови увеличивается число лейкоцитов, особенно резко число патологических молодых их форм, так называемых бластных клеток. При этом в мазке крови имеется также небольшое количество зрелых форм, а промежуточные формы обычно отсутствуют. При сомнительных результатах исследований периферической крови проводят пункцию костного мозга, в котором обнаруживается разрастание бластных клеток.

Лечение острого лейкоза проводят назначением сочетания нескольких цитостатиков: винкристина, 6-меркаптопурина, метотрексата и больших доз преднизолона (60— 100 мг). По соответствующим показаниям назначают симптоматические средства (антибиотики, кровоостанавливающие препараты, витамины). При необходимости переливают кровь. После достижения клинико-гематологической ремиссии длительно проводят поддерживающую химиотерапию.

Хронический лейкоз имеет две стадии развития: постепенную и острую. В течение стадии постепенного развития, которая может длиться многие годы, симптомы часто отсутствуют, и лечение может не требоваться; однако симптомы и быстрое развитие болезни на второй стадии, острого развития хронического лейкоза, напоминают симптомы острого лейкоза.

Лейкозы также разделяют по типу белых кровяных клеток, которые подверглись воздействию, на острый миелобластный лейкоз, хронический миелолейкоз и моноцитарный лейкоз, которые захватывают миелоидные клетки; а также на острый и хронический лимфолейкоз, когда затронуты клетки лимфатической системы.

Хронический миелолейкоз сопровождается нарушением созревания гранулоцитов, усиленным их размножением, появлением очагов вне-костномозгового кроветворения.

Симптомы. Болезнь может развиваться постепенно с появлением жалоб на повышенную утомляемость, плохой аппетит, похудание. При обследовании выявляют увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов. Возможна повышенная кровоточивость. Диагноз ставят при исследовании крови, в которой находят значительное увеличение числа лейкоцитов до 500 000 и более. При исследовании мазка крови обнаруживается большое число молодых форм нейтрофилов: миелобластов, миелоцитов. Может быть небольшая анемия и изменение числа тромбоцитов. Нередко повышается содержание мочевой кислоты в крови, что может привести даже к вторичной подагре. На поздних стадиях болезни возникают инфекционные осложнения, имеется склонность к тромбозам.

Лечение. В развернутой стадии болезни основным средством лечения является миелосан, который применяют в дозе 4—6 мг/сут. При снижении уровня лейкоцитов на половину от исходной величины дозу уменьшают вдвое. Когда уровень лейкоцитов становится близким к нормальному, переходят на поддерживающую дозу, например по 2 мг 1—3 раза в неделю. При малой эффективности такой терапии и прогрессировании болезни проводят лечение по принципам, аналогичным лечению острого лейкоза, т.е. применяют комбинацию цитостатических средств. Внекостномозговые лейкемические инфильтраты, нередкие в терминальной стадии, лечат чаще всего облучением. Одновременно применяют симптоматическую терапию.

Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль лимфатической ткани. Характеризуется лимфатическим лейкоцитозом, усиленным размножением лимфоцитов в костном мозге, увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени. Болезнь обычно возникает в пожилом возрасте. При исследовании крови часто в течение ряда лет отмечается лишь лимфоцитоз (40—60 %), хотя общее число лейкоцитов колеблется около верхнего предела нормы. Постепенно начинают увеличиваться лимфатические узлы, в первую очередь обычно на шее, в подмышечных впадинах, затем процесс распространяется на другие области. Появляются повышенная утомляемость, потливость, слабость, иногда повышение температуры. При исследовании лимфатические узлы плотны, подвижны, безболезненны. Рентгенологически можно обнаружить увеличение лимфатических узлов средостения со смещением его органов. Селезенка и печень, как правило, нередко увеличены. В периферической крови число лейкоцитов увеличено в основном за счет малых лимфоцитов. Характерный признак хронического лимфолейкоза — полуразрушенные ядра лимфоцитов (тени Гумпрехта). Хронический лимфолейкоз может осложняться бактериальными инфекциями, аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией, опоясывающим лишаем, экссудативным плевритом, поражением нервной системы.

Лечение. В более легких случаях при наличии лишь умеренных изменений крови активное лечение может не проводиться. Показаниями к началу терапии являются: ухудшение общего состояния, быстрое увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, появление лейкемической инфильтрации органов. Назначают хлорбутин (лейкеран) в дозе по 2 мг 2—6 раз в день (в зависимости от числа лейкоцитов в крови) в течение 4—8 нед. Для поддерживающей терапии хлорбутин применяют в дозе 10—15 мг 1—2 раза в неделю. При резистентности к этому препарату повторно его не используют, а назначают циклофосфан прерывисто большими дозами — 600—800 мг 1 раз в неделю. Эту терапию, особенно при наличии цитопении, сочетают с преднизолоном в дозе 15—20 мг ежедневно. При лечении цитостатиками, особенно хлорбутином, необходимо часто контролировать периферическую кровь ввиду возможности развития цитопении. Эффективной при хроническом лимфолейкозе может быть также локальная лучевая терапия.

Половину случаев лейкоза составляют острые лейкозы. Острый лимфолейкоз наиболее часто встречается у детей, в то время как более 80 процентов случаев острого миелобластного лейкоза наблюдается у взрослых. Из видов хронического лейкоза в целом наиболее часто встречается хронический лимфолейкоз и миелолейкоз.

Хотя лейкоз считается детской болезнью, он главным образом затрагивает людей в возрасте за 60 лет, особенно мужчин. Лечение может привести к выздоровлению, хотя повторение болезни является частым. В настоящее время лечение острого лимфолейкоза у детей проводится успешно: 50-70 процентов детей надолго избавляются от симптомов болезни.

• Для лечения острых лейкозов и хронических лейкозов на стадии острого развития используется химиотерапия. Вначале используются большие дозы, чтобы стимулировать выздоровление, а в случае острого лимфолейкоза более низкие дозы лекарств могут использоваться в течение месяцев или лет, чтобы предотвратить повторение болезни. У пациента может быть извлечен костный мозг для хранения в замороженном состоянии. Удаление костного мозга позволяет защитить его от повреждения при лечении высокими дозами химиотерапевтических лекарств; затем сохраненные клетки костного мозга возвращают на место.

• Лучевая терапия может использоваться, чтобы уничтожить лейкозные клетки в спинномозговой жидкости, центральной нервной системе, селезенке и лимфатических узлах (при остром лимфолейкозе, а также при хронических миелолейкозе и лимфолейкозе).

• Кортикостероиды (обычно преднизон) могут быть прописаны до химиотерапии или в дополнение к ней (при остром лимфолейкозе и хроническом лимфолейкозе и на стадии острого развития хронического миелолейкоза).

• Трансплантация костного мозга может использоваться, чтобы лечить (и возможно вылечить) острые лимфоидный и миелобластный лейкозы и хронический миелолейкоз (если удастся найти совместимого донора). Лучшие результаты достигаются, когда донором является близкий родственник. До пересадки больной подвергается интенсивной химиотерапии, иногда вместе с полным облучением тела, чтобы уничтожить лейкозные клетки. У пациента могут также извлечь костный мозг, чтобы подвергнуть его лечению для уничтожения лейкозных клеток, а затем после химиотерапии или сочетания химиотерапии и облучения вернуть его на место.

• Операция по удалению увеличенной селезенки, одного из органов, где производятся белые клетки, может быть необходима при хроническом лимфолейкозе.

• При всех формах лейкоза во время лечения может использоваться переливание красных кровяных клеток или тромбоцитов, чтобы поддержать адекватные уровни компонентов крови. Анальгетики могут быть прописаны при всех формах лейкоза.

• Антибиотики или антигрибковые препараты могут быть необходимы для лечения инфекционных заболеваний при всех формах лейкоза. Обычные заразные болезни опасны для больного лейкозом, поскольку и рак, и его лечение подавляют иммунную систему организма.

Краткие сведения о заболевании
Изменение показателей крови при лимфоцитарном лейкозе
Полная диагностика хронического лимфолейкоза
Итоги
Видео по теме

Лимфолейкоз относится к неизлечимым гемобластозам – онкогематологическим опухолевым заболеваниям – злокачественным патологиям кроветворной системы и лимфатической (лимфоидной) ткани.

Особенностью болезни является длительное отсутствие соматических симптомов на начальном этапе. Общий анализ крови при лимфолейкозе отличается специфическими изменениями и может стать основанием для предположительной диагностики и дальнейшего обследования пациента.

Краткие сведения о заболевании

Точные причины возникновения заболевания медицинская наука до конца не определяет. Основным фактором считается влияние неблагополучной наследственности, выраженное в передаче последующим поколениям поврежденных генов. Лимфолейкоз характеризуется гиперплазией (разрастанием) лимфатических тканей органов гемопоэза (образования и созревания кровяных клеток), включающих костный мозг, лимфоузлы, селезенку и др.

Прогрессирование гиперплазии связано с бесконтрольным анормальным делением незрелых дефективных лимфоцитов. Атипичные лимфоциты не обладают свойствами полноценных кровяных клеток, но при этом, форсировано размножаются, вытесняют и уничтожают здоровые клетки крови и заполняют кровеносную систему.

Основной лимфоцитарной функцией лимфоцитов является обеспечение иммунного ответа (гуморального иммунитета) на вторжение патогенов и торможение активности раковых и мутирующих клеток собственного организма. Лимфоцитоз – увеличение концентрации лимфоцитов является клиническим признаком нарушенной иммунной защиты.

Заболевание крови имеет две формы:

острую – накопление в костном мозге и кровотоке бластов (незрелых лимфоцитов);
хроническую – аккумуляция зрелых, но недееспособных кровяных клеток в лимфоузлах, периферической крови и костном мозге.

ОЛЛ (острый лимфолейкоз) в большинстве случаев диагностируется у детей дошкольного возраста. Хроническая форма характерна для взрослых людей возрастной категории 50+, с преобладанием у мужчин. ХЛЛ (хронический лимфоцитарный лейкоз) развивается по трем стадиям:

исходная (начальная), или бессимптомная (поражение 1–2 области организма);
прогрессирующая, с развитием развернутых проявлений (в процесс вовлечены 3 и более участка);
терминальная или конечная (масштабное поражение лимфосистемы).

Заболевание считается необратимым. Остановить деструктивные процессы кровеносной системы и развернуть их в обратном направлении невозможно. Диагностика ХЛЛ включает ряд лабораторных анализов, молекулярно-биологические, иммунохимические исследования, специфическую микроскопию онкогематологических заболеваний.

Изменение показателей крови при лимфоцитарном лейкозе

Биохимический и общий клинический анализ крови при хроническом лимфолейкозе являются первичными клинико-диагностическими методами. Сложность определения необходимости дальнейшего обследования заключается в том, что врач должен отследить динамику изменений в крови, характерных для ХЛЛ, за несколько месяцев. По однократному анализу чаще всего предполагаются нарушения инфекционного характера.

Обратить внимание необходимо на следующие отклонения в общем анализе крови, типичные для онкопроцессов лимфатической системы:

Выраженный лейкоцитоз (увеличение концентрации бесцветных клеток крови).
Сдвиг лейкограммы (лейкоцитарной формулы). В состав лейкограммы входят: лимфоциты, моноциты, нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядерные), эозинофилы, базофилы.
Присутствие пролимфоцитов (незрелых форм лимфоцитов).
Измененное количество красных клеток крови (эритроцитов), их незрелых предшественников (ретикулоцитов) и процентного индекса эритроцитов (гематокрита).
Значительное изменение скорости оседания красных кровяных клеток (СОЭ).
Несоответствие нормам содержание кровяных пластинок (тромбоцитов) и их процентного соотношения к общему объему крови (тромбокрита);
Смещение показателей железосодержащего белка крови (гемоглобина).
Наличие остатков разрушенных лимфоцитов (теней Боткина-Гумпрехта).

Последний показатель указывает на активное разрушение рабочих клеток лейкоцитарного ряда и в нормальных результатах анализа должен полностью отсутствовать. Референсные значения ОКА и примерные показатели крови при лимфоцитарном лейкозе представлены далее в таблице.

Параметры исследования	Нормальные значения	Единица измерения	Отклонения при возможном лимфолейкозе
НВ (гемоглобин) мужчины/женщины	1З5–160 / 120–1З5	г/л	до 80
RBC (эритроциты) муж./жен.	З,9–5,5 / З,8–5,4	10 12 клеток/л	2,8
RET (ретикулоциты)	0,2–1,4	%	1
HCT гематокрит	40–45	%	20–25
ESR (скорость оседания эритроцитов)	1,5–15	мм/час	70–75
PLT (тромбоциты )	180,0–320,0	10 9 клеток/л	30–32
PCT (тромбокрит)	0,22–0,24	%	0,04
лейкограмма
WBC (лейкоциты)	4–9	10 9 клеток/л	до 100
BAS (базофилы)	0,1–1,0	%	0
EOS (эозинофилы)	0,5–5,0	%	0
NEU (нейтрофилы): палочкоядерные / сегментоядерные	1,0–6,1 / 46,8–66,0	%	1 /12
LYM (лимфоциты)	19,4–37,4	%	45–75
MON (моноциты)	3,0–11,0	%	1–2

Общие выводы по исследованию:

снижение гемоглобина вдвое (гипогемоглобинемия);
уменьшение концентрации эритроцитов (эритропения) и гематокрита;
пятикратное увеличение СОЭ;
снижение содержание тромбоцитов (тромбоцитопения) и тромбокрита;
десятикратное повышение уровня лейкоцитов;
отсутствие базофилов и эозинофилов (активных фагоцитов иммунной системы);
уменьшение уровня нейтрофилов (нейтропения);
абсолютный лимфоцитоз (значительное повышение концентрации лимфоцитов);
обнаруживаются тени Гумпрехта.

Фиксируется сдвиг лейкограммы влево (образование в крови незрелых клеточных форм, которые в норме не обнаруживаются за пределами костного мозга). При остром лимфоцитарном лейкозе определение бластов составляет до 37%, определение пролимфоцитов – до 60%. Из-за недостаточного количества красных кровяных телец и тромбоцитов, резко снижен цветовой показатель крови.

В исходной стадии болезни биохимия является малоинформативным исследованием. При подозрении на лимфолейкоз, биохимический анализ дает основание для дальнейших диагностических процедур на развитой стадии онкогематологической патологии.

При анализе крови на биохимию в стадии прогрессирования лимфоцитарного лейкоза, фиксируются следующие изменения:

гипопротеинемия (снижение в плазме уровня общего белка – основного строительного материала для новых здоровых клеток организма);
гипогаммаглобулинемии (уменьшение концентрации белковой фракции глобулинов, защищающих организм от инфекций, бактерий, вирусов и т. д.);
увеличение содержания мочевой кислоты (при норме 142–339 ммоль/л до 500 ммоль/л) является маркером обменных нарушений;
повышение показателей ферментов АЛТ и АСТ (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) и фермента ЛДГ (лактатдегидрогеназы) как результат поражения паренхимы (ткани) печени.
повышение значений щелочной фосфатазы (ЩФ) указывает на нарушение оттока желчи;
рост показателей гамма глутамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о нарушении синтеза аминокислот, сбое в процессах образования и выведения желчи;
увеличение уровня билирубина (желчного пигмента) как признак дисфункции печени и других органов гепатобилиарной системы.

Параллельно с патологическими изменениями работы внутренних органов, при пальпации и по симптоматическим жалобам фиксируется гепатоспленомегалия (одновременное увеличение объемов печени и селезенки), увеличение лимфоузлов (шейных, паховых, подмышечных).

Оценка результата производится по интенсивности свечения и количеству светящихся иммунных комплексов. Микроскопия проводится с помощью специального цитофлюориметра или люминесцентного микроскопа. Способ является родственным ИФА (иммуноферментному анализу), но обладает более высокой точностью.

Диагностика позволяет установить не только наличие онкогематологического заболевания, но и его тип (лейкоз, лимфома и др.). Онкомаркером выступает гликопротеин CD52, содержащийся на поверхности зрелых лимфоцитов.

Полная диагностика хронического лимфолейкоза

Для окончательной постановки диагноза лимфоцитарный лейкоз, пациенту назначается ряд исследований:

Общий анализ крови в развернутом варианте (в сокращенном ОКА учитываются только общее количество лейкоцитов, без градации по лейкограмме).
Биохимическое исследование крови.
Иммунофенотипирование лимфоцитов и лейкоцитов.
Цитогенетическое исследование. Представляет собой микроскопию носителей генной информации – хромосом. Методика основана на дифференциальном окрашивании поврежденных или мутирующих хромосом и оценке результата посредством специального светового оборудования.
Трепанобиопсия (пункция) костного мозга. Малоинвазивное хирургическое вмешательство в гребень подвздошной кости. Манипуляция проводится специальной иглой с мандреном и ограничителем, с обязательной местной (реже общей) анестезией. Извлеченный фрагмент костномозговой ткани отправляют на гистологическое исследование для определения природы опухоли костного мозга.

На ранних стадиях острого и хронического лимфолейкоза эффективно использование молекулярно-биологических методов исследования.

Итоги

ХЛЛ (хронический лимфолейкоз) – онкогематологичекая патология злокачественного характера, поражающая лимфоидную ткань, кровяные клетки и костный мозг. Этиология болезни досконально не изучена. Принятой версией происхождения лимфоцитарного лейкоза является передача по наследству поврежденного гена.

ХЛЛ относится к разряду неизлечимых заболеваний. При ранней диагностике прогноз на жизнь составляет 10–15 лет. В исходной стадии развития заболевание не проявляется характерными симптомами, поэтому в большинстве случаев диагностируется поздно. Острая форма заболевания характерна для детей, хроническая – для взрослых (старше 50 лет).

Существующие клинические признаки можно наблюдать при стабильном мониторинге результатов общего клинического и биохимического анализа крови (на протяжении нескольких месяцев). Основные показатели лимфолейкоза в общем развернутом анализе крови:

лейкоцитоз;
выраженный лимфоцитоз;
гипогемоглобинемия;
эритропения и уменьшение процентного числа гематокрита;
значительное увеличение СОЭ;
тромбоцитопения и снижение индекса тромбокрита;
нейтропения;
обнаружение теней Гумпрехта.

При стойких перечисленных отклонениях в показателях крови пациенту необходимо подробное обследование для подтверждения (опровержения) наличия злокачественных опухолевых процессов в системе кроветворения. Патологические изменения показателей в результатах ОКА и биохимии крови – это не диагноз, а основание для расширенного обследования на рак.

Читайте также: