Микропрепарат печень при хроническом миелоидном лейкозе

6.1. Дидактический материал:

· контролирующие компьютерные программы (тесты);

· мультимедийные атласы;

· ситуационные задачи, индивидуальные наборы тестов (16 вариантов);

· таблицы:опухоли кроветворной ткани, сердце, почка, кишечник при остром лейкозе, хронический миелолейкоз - селезенка с инфильтратами, классификация лейкозов, острый миелоз, миеломная болезнь, классификация анемий, классификация опухолей кроветворной и лимфоидной ткани, лимфогранулематоза; современная схема кроветворения.

· слайды со схемами, таблицами, фотоснимками гистологических, гистохимических, иммуногистохимических, цитологических микропрепаратов, макропрепаратов, инструментальных методов исследования: мазок крови и трепанобиоптат костного мозга в норме, анемии, острые лейкозы, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз, болезнь Ходжкина, клинико-морфологические варианты болезни Ходжкина.

· макропрепараты: селезенка при хроническом миелоидном лейкозе, лимфатические узлы при лимфогранулематозе, некротическая ангина при остром лейкозе, головной мозг при остром лейкозе, сердце при остром лейкозе, почка при лейкозе, бедренная кость при остром лейкозе, кровоизлияния в эпикард при остром лейкозе, почка при острой постгеморрагической анемии, костный мозг при хронической анемии, кость черепа при миеломной болезни.

· микропрепараты: головной мозг при остром лейкозе, печень при хроническом лимфолейкозе, лимфатический узел при лимфогранулематозе, печень при хроническом миелолейкозе.

· электронограммы: опухолевый лимфоцит при болезни Ходжкина.

6.2. ТСО (компьютер, мультимедийный видеопроектор, кодоскоп, светооптические микроскопы и др.)

7. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:

7.1. Контроль исходного уровня знаний и умений с применением индивидуальных наборов тестов и ситуационных задач:

Задания для самоконтроля:

Тестовые задания - выберите один правильный ответ:

1. Что лежит в основе деления лейкозов на острые и хронические:

а) темп роста клеток

б) появление клеток опухоли в периферической крови

в) степень дифференцировки опухолевых клеток

г) бластный криз

д) изменение количества лейкоцитов в периферической крови

2. Признак железодефицитной анемии:

а) снижение числа ретикулоцитов в периферической крови

б) увеличение размеров эритроцитов

в) резкое уменьшение содержания гемосидерина в костном мозге

г) гиперхромия эритроцитов

д) дефицит фолиевой кислоты

3. Назовите форму острого лейкоза:

4. Признак острого монобластного лейкоза:

а) гиперплазия десен с изъявлениями

б) редукция гемопоэза

в) лейкемодная реакция

г) не менее 80% клеток в костном мозге – моноциты

5. Наиболее характерные изменения органов при остром лейкозе:

а) гипертрофия сердца,

б) костный мозг не изменен,

в) некротическая ангина

г) дифтеритический колит

6. Признак клетки Рида-Штернберга:

а) зона просветления вокруг клетки

в) отсутствие ядрышек

г) экспрессия антигенов CD20 и CD 79a

д) экспрессия CD15 и CD30

7. Назовите вид хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения:

б) миеломная болезнь,

в) лимфобластный лейкоз

8. Опухолевая природа лимфоидного лейкоза может быть доказана при:

а) окраске азуром и эозином

б) выявлении антигенов В-клеточной дифференцировки

в) PAS (ШИК)-реакции

г) выявлении легких цепей иммуноглобулинов

9. Как называют селезенку при лимфогранулематозе:

10. Наиболее частая локализация лимфомы Ходжкина у взрослых:

а) лимфатические узлы шеи

б) димфатические узлы брюшной полости

д) паховые лимфатические узлы

Типовые ситуационные задачи:

ЗАДАЧА 1.При патологоанатомическом вскрытии диагностирована миеломная болезнь.

Вопросы: 1. Где возникают первые изменения при миеломе? 2. В чем они выражаются? 3. Какие вещества продуцируют миеломные клетки? 4. Что ведет к развитию миеломной нефропатии? 5. К какой группе лейкозов относится миеломная болезнь?

Ответы: 1. В костях. 2. Разрушение кости опухолевым инфильтратом и пазушное рассасывание кости. 3. Парапротеины. 4. Отложения парапротеина, амилоидоз. 5. Парапротеинемические лейкозы.

7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия:

· Анемия. Определение, этиология, патогенез, классификация.

· Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): виды, морфологическая характеристика, исходы, значение.

· Анемии вследствие нарушения кровообразования (дефицитные): виды, морфологическая характеристика, исходы, значение.

· Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): виды, морфологическая характеристика, исходы, значение.

· Лейкозы: определение, этиология, патогенез, классификация. Общие проявления острых лейкозов. Осложнения, исходы, причины смерти. Понятие об иммунофенотипировании в диагностике лейкозов.

· Хронические лейкозы: определение, классификация, морфологическая характеристика хронических лимфо- и миелолейкозов. Осложнения, исходы, причины смерти.

· Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): определение, классификация, характеристика различных морфологических вариантов. Осложнения, причины смерти. Значение, исходы.

7.3. Демонстрация преподавателем методики практических приемов по данной теме.

- разбор слайдов – диагностика основных заболеваний кроветворной и лимфоидной ткани:

1) мазок крови и трепанобиоптат костного мозга в норме,

3) острые лейкозы,

4) хронический миелолейкоз,

5) хронический лимфолейкоз,

6) болезнь Ходжкина,

7) клинико-морфологические варианты болезни Ходжкина.

- разбор и демонстрация таблиц по ходу разбора темы

- разбор макропрепаратов – диагностика основных заболеваний кроветворной и лимфоидной тканей:

1. Селезенка при хроническом миелолейкозе: Селезенка увеличена в размерах и масса (до 6-8 кг), капсула гладкая, напряжена, на разрезе темно-красного цвета. Под капсулой видны мелкие участки некроза белого цвета.

2. Лимфатические узлы при лифогранулематозе: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны между собой и с окружающими тканями, на разрезе отмечаются очаги некроза и склероза.

3. Некротическая ангина при остром лейкозе: Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, шероховатая, перитонзиллярная ткань отечна, гиперемирована, видны участки некроза серо-черного цвета.

4. Сердце при остром лейкозе: На эпикарде выраженные мелкоточечные кровоизлияния.

6. Почка при лейкозе: Почка увеличена в размере, плотная, серо-коричневого цвета. На поверхности заметны очаги лейкозной инфильтрации.

7. Красный костный мозг при хронической анемии: на разрезе плоской кости черепа видны участки гиперплазированного красного косного мозга (набухший, ярко-красный, сочный).

8. Почка при острой постгеморрагической анемии: почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, бледная с желтоватым оттенком.

- разбор электронограмм:

1) Опухолевый лимфоцит при болезни Ходжкина. Отмечается заполнение ядром значительной площади клетки. Видны изрезанные контуры ядра, неравномерное распределение хроматина в кариоплазме. В узком ободке цитоплазмы определяются единичные митохондрии с небольшим количеством крист.

7.4. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя - диагностика, зарисовка, обозначение микропрепаратов:

1. Головной мозг при остром миелолейкозе (№137) – окраска гематоксилином и эозином.

В просветах мелких сосудов видны скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и прилежащую ткань головного мозга. Окружающая ткань мозга отечна, набухшая с мелкими очагами кровоизлияний.

1) Структурно-функциональные элементы ткани мозга:

б) глиальные клетки,

в) межуточное вещество и сосуды;

2) Лейкозное поражение:

а) скопление лейкозных клеток в просвете сосуда,

б) инфильтрация стенки сосуда,

в) скопление лейкозных клеток вокруг сосуда,

3) Реактивные изменения ткани мозга:

а) периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества мозга,

б) некробиотические изменения нейронов.

в) очаги кровоизлияний.

2. Печень при хроническом миелолейкозе (№98) – окраска гематоксилином и эозином.

Диффузная инфильтрация печеночной ткани опухолевыми клетками миелоидного ряда, которые обнаруживаются внутри долек по ходу синусоидов и в меньшей степени в портальных трактах. Гепатоциты с признаками жировой дистрофии и липофусциноза.

1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки):

а) печеночные балки,

б) центральная вена,

г) желчные протоки,

д) портальные тракты с печеночными триадами,

е) сохранные нормальные печеночные клетки;

2) Признаки хронического миелолейкоза:

а) скопление опухолевых миелоцитов в дольке,

б) скопление опухолевых миелоцитов вокруг печеночных триад,

3) Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, липофусциноза

3. Печень при хроническом лимфолейкозе (№201) – окраска гематоксилином и эозином.

Преимущественно в строме печени – портальных трактах и междольковых перегородках – отмечаются очаговые массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного ряда. Редкая лейкозная инфильтрация наблюдается по ходу синусоидов внутри печеночных долек. В гепатоцитах – признаки жировой дистрофии, липофусциноза, застоя желчи.

1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки):

а) печеночные балки,

б) центральная вена,

г) желчные протоки,

д) портальные тракты с печеночными триадами,

е) нормальные печеночные клетки;

2) Признаки хронического лимфолейкоза:

а) очаговые скопление опухолевых клеток в портальных трактах,

б) небольшое количество опухолевых клеток в толще дольки,

3) Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, липофусциноза

4. Лимфатический узел при болезни Ходжкина (смешанно-клеточный вариант)(№38) – окраска гематоксилином и эозином.

Гистологическая картина лимфатического узла стерта. Определяются пролиферирующие опухолевые клетки – одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые вытесняют элементы нормальной лимфоидной ткани (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, нейтрофилы) в состоянии реактивного ответа. Местами видны очаги некроза и склероза.

1) Сохранные элементы лимфоузла:

а) лимфоидные фолликулы,

2) Опухолевые клетки:

а) многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга

б) одноядерные клетки Ходжкина.

3) Клетки реактивного ответа:

б) плазматические клетки

4) Очаги некроза и склероза.

7.5. Контроль конечного уровня усвоения темы занятия: проверка преподавателем рисунков и обозначений микропрепаратов по теме занятия.

Материалы для контроля уровня освоения темы (тесты, ситуационные задачи).

Выберите несколько правильных ответов:

1. Последовательность цитогенеза клеток крови:

а) класс зрелых клеток,

б) класс созревающих клеток,

в) полипотентные клетки-предшественники,

г) унипотентные предшественники,

д) морфологически распознаваемые клетки (бласты),

е) частично детерминированные клетки-предшественники.

2. Причины гемолитической анемии:

а) гемосидероз печени,

б) отравление соединениями свинца,

в) введение пенициллина,

г) долгие пешие переходы,

3. Укажите все органы, в которых происходит эмбриональный гемопоэз:

ЗАДАЧА 1.При патологоанатомическом вскрытии диагностирована миеломная болезнь.

Вопросы: 1. Где возникают первые изменения при миеломе? 2. В чем они выражаются? 3. Какие вещества продуцируют миеломные клетки? 4. Что ведет к развитию миеломной нефропатии? 5. К какой группе лейкозов относится миеломная болезнь?

Ответы: 1. В костях. 2. Разрушение кости опухолевым инфильтратом и пазушное рассасывание кости. 3. Парапротеины. 4. Отложения парапротеина, амилоидоз. 5. Парапротеинемические лейкозы.

В первую очередь при лейкозе поражаются

Заболевание, которое развивается при первичном опухолевом поражении костного мозга

К опухолям из плазматических клеток относят

Селезенка при хроническом гранулоцитарном (миелоидном) лейкозе

Характерный клинический признак острого лейкоза

К опухолевым и предопухолевым заболеваниям гемопоэтической ткани относятся

К опухолям из плазматических клеток относят

Печень при хроническом гранулоцитарном (миелоидном) лейкозе

Характерный клинический признак острого лейкоза

К опухолевым и предопухолевым заболеваниям гемопоэтической ткани относятся

1. хронические миелопролиферативные заболевания

2. лимфопролиферативные заболевания

3. миелодиспластические синдромы

4. миеломные заболевания

5. миелоидные синдромы

1. рецидивирующие инфекции 4. миелофиброз

2. лейкемоидная реакция 5. пиноцитоз

1. размер увеличен 4. цвет серо-желтый

2. на разрезе пестрая 5. поверхность бугристая

3. поверхность гладкая 6. поверхность зернистая

1. гистиоцитоз 4. дискразию иммуноцитов

2. миелофиброз 5. лимфоплазмоцитарную лимфому

20. Типы клеток Рида – Березовского – Штернберга при болезни Ходжкина

1. лакунарный 5. с кольцевидным ядром

2. веретеновидный 6. лимфогистиоцитарный

3. матовостекловидный 7. с двумя зеркальными ядрами

4. с раздвоенным ядром

4. лейкемоидные реакции

5. миелодиспластические синдромы

6. лимфомиелопролиферативные заболевания

7. хронические миелопролиферативные заболевания

1. лейкемоидная реакция 4. кровотечения

2. панмиелофтиз 5. эритремия

3. панцитопения 6. пиноцитоз

1. размер увеличен

3. пульпа дает обильный соскоб

4. инфаркты неправильной формы

5. сливающиеся бело-желтые очаги

6. инфаркты треугольной формы

7. капсула напряжена

8. размер уменьшен

1. лимфоплазмоцитарную лимфому

2. множественную миелому

3. дискразию иммуноцитов

4. болезнь тяжелых цепей

25. Типы клеток Рида – Березовского – Штернберга при болезни Ходжкина

1. с кольцевидным ядром 4. матовостекловидный

2. с раздвоенным ядром 5. мононуклеарный

3. лимфоцитоподобный 6. полиморфный

1. лейкоз 3. предлейкоз

2. лимфома 4. лейкоматоз

1. мозговые оболочки 4. слизистые оболочки

2. печень 5. лимфатические узлы

3. кожа 6. желудочно-кишечный тракт

1. инфильтраты опухолевых клеток по ходу портальых трактов

2. опухолевые клетки типа миелоцитов и промиелоцитов

3. инфильтраты опухолевых клеток по ходу синусоидов

4. гидропическую дистрофию гепатоцитов

5. опухолевые клетки типа миелобластов

6. жировую дистрофию гепатоцитов

7. диффузный склероз

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Головной мозг при остром миелолейкозе (№137)

В просветах мелких сосудов видны скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и прилежащую ткань головного мозга. Окружающая ткань мозга отечна, набухшая с мелкими очагами кровоизлияний.

1.Структурно-функциональные элементы ткани мозга:

б) глиальные клетки,

2.Лейкозное поражение:

а) скопление лейкозных клеток в просвете сосуда,

б) инфильтрация стенки сосуда,

в) скопление лейкозных клеток вокруг сосуда,

3.Реактивные изменения ткани мозга:

а) периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества мозга,

б) некробиотические изменения нейронов.

в) очаги кровоизлияний

Печень при хроническом миелолейкозе (№98)

Диффузная инфильтрация печеночной ткани опухолевыми клетками миелоидного ряда, которые обнаруживаются внутри долек по ходу синусоидов и в меньшей степени в портальных трактах. Гепатоциты с признаками жировой дистрофии и липофусциноза.

1.Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки):

а) печеночные балки,

б) центральная вена,

г) желчные протоки,

д) портальные тракты с печеночными триадами,

е) сохранные нормальные печеночные клетки;

2.Признаки хронического миелолейкоза:

а) скопление опухолевых миелоцитов в дольке,

б) скопление опухолевых миелоцитов вокруг печеночных триад,

3.Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, липофусциноза

Печень при хроническом лимфолейкозе (№201)

Преимущественно в строме печени – портальных трактах и междольковых перегородках – отмечаются очаговые массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного ряда. Редкая лейкозная инфильтрация наблюдается по ходу синусоидов внутри печеночных долек. В гепатоцитах – признаки жировой дистрофии, липофусциноза, застоя желчи.

1.Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки):

а) печеночные балки,

б) центральная вена,

г) желчные протоки,

д) портальные тракты с печеночными триадами,

е) нормальные печеночные клетки;

2.Признаки хронического лимфолейкоза:

а) очаговые скопление опухолевых клеток в портальных трактах,

б) небольшое количество опухолевых клеток в толще дольки,

3.Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, липофусциноза

Лимфатический узел при болезни Ходжкина (смешанно-клеточный вариант, лимфоидная стадия-вторая картинка) (№38)

Гистологическая картина лимфатического узла стерта. Определяются пролиферирующие опухолевые клетки – одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые вытесняют элементы нормальной лимфоидной ткани (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, нейтрофилы) в состоянии реактивного ответа. Местами видны очаги некроза и склероза.

1.Сохранные элементы лимфоузла:

а) лимфоидные фолликулы,

2.Опухолевые клетки:

а) многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга

б) одноядерные клетки Ходжкина.

3.Клетки реактивного ответа:

б) плазматические клетки

4.Очаги некроза и склероза

Атеросклероз аорты (№127)

Окраска: суданом III

В интиме видны окрашенные суданом в желтый цвет отложения липопротеидов, которые располагаются как свободно (в виде капель), так и в цитоплазме макрофагов и гладкомышечных клеток (ксантомные клетки). Эластические волокна стенки аорты голубого цвета.

1.Структурные элементы стенки аорты:

а) внутренняя оболочка (интима),

б) средняя оболочка (медиа),

в) наружная оболочка (адвентиция).

2.Признаки атеросклероза:

а) скопление липопротеидов свободное под интимой,

б) скопление липопротеидов внутри ксантомных клеток.

Инфаркт миокарда с началом организации (№152)

Зона некроза представлена гомогенного вида волокнами, лишенными ядер. В участок инфаркта врастает молодая соединительная ткань (грануляционная), которая замещает собой зону демаркационного воспаления и состоящая из большого количества новообразованных, тонкостенных сосудов и клеточного инфильтрата, представленного лимфоцитами, макрофагами, фибробластами, а также небольшим количеством коллагеновых волокон. По соседству с описанным участком виден сохранный миокард с утолщенными мышечными волокнами.

1.Структурно-функциональные элементы сохранного миокарда:

а) утолщенные кардиомиоциты по периферии,

б) соединительнотканная строма,

2.Признаки инфаркта миокарда в стадии организации:

а) участок некроза кардиомиоцитов,

б) узкая прослойка демаркационного воспаления,

в) зона грануляционной ткани.

Ишемический инфаркт головного мозга (№257)

1.Структурно-функциональные элементы ткани мозга:

б) глиальные клетки,

в) межуточное вещество и сосуды;

2.Признаки инфаркта:

а) некротический детрит,

в) периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества мозга.

Гиалиноз сосудов селезенки при гипертонической болезни (№26)

Просвет центральных артерий селезенки сужен в разной степени, вплоть до полной перекрытия (облитерации), стенки их значительно утолщены за счет склероза и отложения в интиме гомогенных масс розового цвета (гиалиноз), оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны. Уменьшение клеточного состава красной и белой пульпы (лимфоидных фолликул), выражено разрастание соединительной ткани вокруг сосудов в строме органа.

1.Структурно-функциональные элементы ткани селезенки:

б) красная пульпа,

в) белая пульпа (лимфоидные фолликулы),

г) кровеносные сосуды;

2.Признаки изменения артериол при гипертонической болезни:

а) утолщенные стенки сосудов за счет гиалиноза и склероза,

в) атрофия паренхимы селезенки и склероз стромы.

Фибропластический клапанный эндокардит (№222)

Створка клапана сердца резко утолщена за счет склероза, гиалиноза (гомогенно розовые участки), организации поверхностных тромботических наложений, обызвествления (кристаллы сиреневого цвета). Эндотелиальный покров сохранен. В основании створок отмечаются явления отека, разволокнения соединительнотканных структур, полнокровные новообразованные сосуды, диффузный и очаговый лимфогистиоцитарный инфильтрат.

1.Структурные элементы створки клапана сердца:

а) эндотелиальный покров,

б) соединительнотканная основа.

2.Патологические признаки:

а) склероз, гиалиноз, кальциноз,

б) отек, разволокнение соединительнотканной основы клапана,

в) полнокровные сосуды, лимфогистиоцитарный инфильтрат.

Ревмокардит (межуточный эндомиокардит) (№95)

Строма миокарда и эндокарда расширена за счет склероза и отека, в ней определяются полнокровные сосуды с утолщенной стенкой, диффузный и очаговый инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных фибробластов. В редких случаях формируются специфические ревматические гранулемы. В отдельных кардиомиоцитах встречаются дистрофические и некробиотические изменения.

1. Структурно-функциональные элементы стенки сердца:

2.Признаки воспаления:

а) полнокровные сосуды,

б) расширение и отек стромы,

в) диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат,

г) ревматические гранулемы (в отдельных случаях).

Фибринозный перикардит (№113)

1. Структурно-функциональные элементы стенки сердца:

2. Признаки фибринозного воспаления:

а) полнокровные сосуды,

б) утолщение и отек эпикарда,

в) наложения фибрина,

г) лимфогистиоцитарная инфильтрация

Крупозная пневмония, стадия серого опеченения (№ 34)

Ткань легкого безвоздушная, сосуды полнокровные, межальвеолярные перегородки отечны, расширены. Бронхи не изменены. В просвете растянутых альвеол содержатся массы фибрина в виде густой сетки с примесью лейкоцитов, слущенного альвеолярного эпителия, эритроцитов, местами видны микроабсцессы.

1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса):

в) мелкие сосуды;

2.Признаки крупозной пневмонии:

а) полнокровные сосуды стромы,

б) отек и воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок,

в) бронхи не изменены,

г) экссудат в альвеолах, состоящий из фибрина и лейкоцитов.

Бронхопневмония (№ 126)

В ткани легкого рассеянные безвоздушные очаги с бронхом в центре, охватывающие ацинус или дольку. Стенка бронхов полнокровная, отечная, все слои инфильтрированы нейтрофилами и разрушают ее (деструктивный панбронхит). Просвет части бронхов расширен, заполнен лейкоцитами и десквамированным эпителием. Прилежащие альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов, клеток слущенного альвеолярного эпителия, фибрина. Окружающие альвеолы расширены, заполнены воздухом (перифокальная эмфизема).

1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса):

в) мелкие сосуды;

2.Признаки бронхопневмонии:

а) полнокровные сосуды стромы,

б) отек и воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок,

в) экссудат в бронхах,

г) экссудат в альвеолах.

Астматический бронхит (№153)

Гладкомышечная оболочка бронхов спазмирована, фрагментально утолщена. Острые воспалительные изменения в стенке бронха в период обострения проявляются полнокровием сосудов, отеком слизистой и подслизистой, инфильтрирацией эозинофилами, базофилами, лимфоцитами и плазмоцитами. Просвет бронха сужен, имеет звездчатую форму вследствие образования складок слизистой на фоне спазма (гофрированность). Бронхи заполнены слоистым слизистым секретом с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, почти полностью закупоривающим их. Признаками хронизации процесса является атрофия структурных элементов стенки бронха, склероз, гиалиноз базальной мембраны. В окружающей легочной ткани наблюдаются очаги эмфиземы, ателектаза, пневмо-, ангиосклероза.

1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса):

в) мелкие сосуды;

2.Признаки астматического бронхита:

а) сужение просвета бронхов и гофрированность слизистой,

б) отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки,

в) слизистый экссудат с примесью эозинофилов в бронхах,

г) эмфизема и ателектазы в легочной ткани.

Мелкоклеточный рак легкого (№80)

В ткани легкого видна низкодифференцированная опухоль, состоящая из однотипных (мономорфных) мелких лимфоцитоподобных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут инфильтративно, не образуя каких-либо структур, строма крайне скудна, в опухоли много митозов, местами отмечаются некротические изменения.

1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса):

в) мелкие сосуды;

2.Признаки опухоли:

а) атипичные клетки,

б) инвазивный характер роста,

в) тканевой атипизм

Хронический бронхит с бронхоэктазами (№168)

Просветы бронхов деформированы, местами расширены с выбуханием стенки, разрушением, истончением (атрофией) мышечного и эластического ее слоев, замещением их рубцовой тканью; эпителиальная выстилка неоднородна, местами она сохраняет вид многорядного мерцательного, а местами - полипозные разрастания многослойного плоского эпителия (очаги метаплазии). В слизистой и подслизистом слое картина хронического воспаления - гиперемия, отек, лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофилов. В прилежащей легочной ткани - поля перибронхиального и межальвеолярного фиброза, очаги обструктивной эмфиземы, перибронхиальная пневмония с лейкоцитарно-фибринозным экссудатом в просвете альвеол.

1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса):

в) мелкие сосуды;

2.Признаки хронического бронхита с бронхоэктазами:

а) локальные расширения просвета бронха (бронхоэктаз),

б) хроническое воспаление и рубцовое утолщение стенки бронха,

в) очаги плоскоклеточной метаплазии слизистой,

г) разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов,

д) эмфизема и очаговая перибронхиальная пневмония.

Хронический фибропластический гломерулонефрит (№119)

В одних клубочках преобладает диффузное утолщение стенок капилляров с умеренной пролиферацией мезангиоцитов; в других - отмечается пролиферация мезангиоцитов и расширение мезангия. В третьих патологический процесс характеризуется постепенным запустеванием капиллярных петель клубочков, клубочки склерозируются, гиалинизируются (превращается в маленький комочек гиалинизированной соединительной ткани). Капсула Боумена-Шумлянского утолщается, фиброзируется. Канальцы расширены, эпителий их дистрофирован, атрофирован, уплощен, десквамирован. Отмечается лимфоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы (расширение за счет прослоек фиброзной ткани) и сосудов.

1.Элементы структурно-функциональной единицы почек (нефрона):

б) капсулы клубочков,

2.Признаки хронического гломерулонефрита:

а) увеличенные клубочки с утолщенными стенками капилляров и расширение мезангия,

б) склерозированные и гиалинизированные клубочки,

в) атрофия канальцев,

г) воспалительная инфильтрация, склероз стромы и сосудов.

Острый гнойный пиелонефрит (№36)

Межуточная ткань почки отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, встречаются множественные микроабсцессы, кровоизлияния; канальцы сдавлены, эпителий канальцев в состоянии дистрофии, в просветах канальцев цилиндры из слущенного эпителия и лейкоцитов. Клубочки длительное время остаются интактными.

1.Элементы структурно-функциональной единицы почек (нефрона):

а) сохранные клубочки,

б) капсулы клубочков,

в) прямые и извитые канальцы;

2.Признаки острого гнойного пиелонефрита:

а) отечная строма с полнокровными сосудами,

б) диффузная и очаговая инфильтрация стромы нейтрофилами,

в) дистрофия, десквамация эпителия канальцев с образованием цилиндров.

Почка при сахарном диабете (№ 225)

Окраска: ШИК-реакция.

Стенки капиляров клубочков утолщены, гиалинизированы, просветы сужены. В некоторых участках отмечаются диффузное утолщение мезангия за счет отложения гиалиновых масс малинового цвета (продукты нарушенного углеводного обмена) и умеренная пролиферация мезангиальных клеток (диффузный гломерулосклероз). Местами гиалиновые массы локализованы в центре мезангия и окружены капиллярными петлями (узелковый гломерулосклероз). Артериолы стромы утолщены, гиалинизированны, канальцы атрофичны, интерстициональный склероз.

1. Элементы структурно-функциональной единицы почки (нефрон):

а. Капсула Шумлянского – Боумена,

в. Проксимальные и дистальные канальцы,

г. Строма с сосудами.

2. Признаки диабетической нефропатии:

а. Утолщение базальной мембраны гломерулярных капилляров

б. Гиалиновые массы в центре мезангия окружённые капиллярными петлями

г. Склероз и гиалиноз стромы и сосудов.

Макро-микрофолликулярный (коллоидный) зоб (№ 91)

Фолликулы щитовидной железы округлой или овальной формы, различных размеров, выстланы уплощенным атрофированным эпителием, в просвете гомогенный розовый коллоид. Строма расширена, склерозирована.

1. Элементы ткани щитовидной железы:

2. Признаки макро-микрофолликулярный зоба:

а. Фолликулы различных размеров округлой или овальной формы,

б. Уплощённые фолликулярные клетки,

г. Склероз стромы.

Некротический нефроз (№2)
перейти в каталог файлов

Читайте также: