Миелопролиферативные заболевания у собак что это такое

Симптомы, которые следует соблюдать
Причины
Диагностика проблемы
Варианты лечения
Прогноз
Жизнь с собакой, страдающей от миелопролиферативных расстройств

ВОЗ: Международная классификация болезней (Июль 2020).

Миелопролиферативные расстройства у собак - это термин, который описывает группу состояний, в которых слишком много клеток вырабатывается в костном мозге собаки. К счастью, условия довольно редки, хотя они классифицируются как рак крови, даже если неопластические ткани собаки не затронуты. На любую породу могут влиять миелопролиферативные расстройства, и, к сожалению, причины этого остаются неизвестными.

Симптомы, которые следует соблюдать

Собаки, страдающие этим заболеванием, демонстрируют определенные признаки того, что с ними что-то не так с симптомами, связанными с расстройством, включая следующее:

вялость
Слабость
малокровие
Стойкие, повторяющиеся инфекции
Бледные десны и другие слизистые оболочки
Потеря веса
Увеличенная печень и селезенка

Причины

Как упоминалось ранее, почему собаки развивают это расстройство, остается неизвестным, и необходимо провести больше исследований миелопролиферативных расстройств, чтобы установить, почему это так.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs - PetForums.co.uk

Диагностика проблемы

Ветеринар должен иметь полную медицинскую историю собаки и то, как первые признаки того, что что-то не так впервые проявилось. Ветеринар тщательно осмотрел собаку, подозреваемую в страданиях от миелопролиферативного расстройства, и обычно рекомендует проводить следующие тесты, которые помогут подтвердить диагноз:

Профиль биохимии
Анализ мочи
Полный анализ крови, который поможет установить какие-либо аномалии, такие как ли собака страдает от анемии
Абдоминальные рентгенограммы, которые помогут подтвердить, увеличена ли печень собаки
Биопсия костного мозга, которая установила бы какие-либо отклонения в производстве клеточных линий

Ветеринар также хотел бы исключить любые другие проблемы со здоровьем, которые могут вызывать симптомы, и это включает в себя следующее:

Аномально крупные эритроциты
лейкоцитоз
лейкопения

Варианты лечения

К сожалению, для собак, страдающих миелопролиферативным расстройством, нет доступных вариантов лечения, хотя ветеринар обычно назначает курс антибиотиков для лечения любых вторичных инфекций, которые могут возникнуть, и которые помогут предотвратить вспышки инфекции. Ветеринар может рекомендовать, чтобы собака увидела ветеринарного онколога, который был бы в лучшем положении, чтобы оценить их состояние и рекомендовать, как действовать, если они думают, что собаку можно лечить химиотерапией.

С учетом этого онколог, как только они оценили состояние собаки, может предложить химиотерапию, но это будет зависеть от степени тяжести их состояния во время первоначального обследования. Если состояние собаки считается серьезным, их обычно нужно госпитализировать, чтобы им можно было назначать жидкости и переливание крови, чтобы исправить любые диспропорции, прежде чем что-либо еще может быть сделано для них.

Прогноз

К сожалению, прогноз никогда не бывает хорош для собак, когда у них диагностируется страдание от миелопролиферативных расстройств, и часто гораздо лучше спать, чем позволить им страдать без необходимости.

Жизнь с собакой, страдающей от миелопролиферативных расстройств

Если собака была диагностирована как страдающая от этого состояния, им нужно было бы регулярно проверять кровь и костный мозг во время их лечения, чтобы убедиться, что они хорошо реагируют на любое лечение, которое мог бы установить ветеринарный онколог, и чтобы убедиться, что их состояние постепенно ухудшается. К сожалению, если состояние собаки очень тяжелое, часто гораздо лучше спать, чем позволить им страдать.

Срок исполнения

1 день (плюс 1-2 дня для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

микроскопия мазка (суправитальный метод окраски ретикулоцитов)

Определение количества ретикулоцитов используется при наличии анемии. Скорость высвобождения ретикулоцитов из костного мозга является лучшим показателем функции эритроидного компонента костного мозга.

Ретикулоциты – незрелые безъядерные эритроциты млекопитающих, которые содержат остаточные РНК и митохондрии, агрегированные в форме гранулярной сетчатой структуры (ретикулума) и выявляемые при использовании метода суправитального окрашивания метиленовым синим (окраска живых клеток). При созревании эритроцитов эта ретикулярная сеть исчезает. Высвобождение ретикулоцитов из костного мозга происходит в ответ на анемию. В зависимости от содержания остаточного количества рибосом и, соответственно, зрелости клеток выделяют два вида ретикулоцитов: агрегатные и зернистые (пунктатные). Агрегатные ретикулоциты циркулируют в крови в течение короткого промежутка времени (около 12 часов), прежде чем превратятся в зернистые (пунктатные) ретикулоциты, которые затем (через 10 дней) преобразовываются в зрелые эритроциты. Количество зернистых (пунктатных) и агрегатных ретикулоцитов возрастает с увеличением интенсивности эритропоэза. Поскольку зернистые ретикулоциты циркулируют в течение нескольких недель и сохраняются после того, как уровень агрегатных ретикулоцитов вернется в пределы референсных значений, их подсчет не имеет большого клинического значения при оценке текущего регенераторного ответа. Присутствие зернистых ретикулоцитов указывает на реакцию костного мозга на анемию, имевшую место примерно три недели назад.

При исследовании ретикулоцитов определяется процент ретикулоцитов путем пересчета на 1000 зрелых эритроцитов. При использовании этого показателя возможна некорректная оценка ответа костного мозга, потому как:

Ретикулоциты, высвобождаемые из костного мозга в кровь у животных при анемии, смешиваются с меньшим количеством зрелых эритроцитов. Таким образом, в результате происходит завышение процента ретикулоцитов.
Менее зрелые формы ретикулоцитов выходят в кровяное русло в ответ на анемию раньше (сдвиг ретикулоцитов). Эти ретикулоциты дольше сохраняются в крови потому, что им требуется больше времени для созревания, что приводит к завышению процента ретикулоцитов.

Скорректированный процент ретикулоцитов. При его расчете учитывается величина гематокрита. Вносимая корректировка актуальна только в случае, указанном в пункте 1, но не в случае, указанном в пункте 2. Скорректированный процент ретикулоцитов больше чем 1% у собак и 0,4% у кошек указывает на стимуляцию костного мозга в ответ на анемическое состояние. Скорректированный процент ретикулоцитов не был подтвержден для использования у других видов животных.

Абсолютное число ретикулоцитов. Этот параметр вносит коррективы в случае, описанном в пункте 1 (выше), но не корректирует эффект, описанный в пункте 2. Получение абсолютного числа ретикулоцитов больше чем 80х109/л у собак и более 60х109/л у кошек указывает на регенеративный ответ (регенераторную анемию), и что причиной анемии являются внешние воздействия на костный мозг (т. е. кровотечение или гемолиз). В зависимости от снижения гематокрита или при очень низком гематокрите должно иметь место пропорционально более высокое абсолютное число ретикулоцитов.

Ретикулоцитарный индекс. Этот поправочный коэффициент используется для человека, но также был применен у собак и кошек для корректировки пунктов 1 и 2 (см. выше). Значимость этого параметра остается спорной, поскольку отсутствуют данные, подтверждающие успешное его использование у животных.

В крови здоровых собак может содержаться небольшое количество ретикулоцитов (до 1%). У собак все ретикулоциты агрегатные, т. е. они больше, чем зрелые эритроциты, и содержат большие глыбки агрегированных рибосом. Ретикулоцитоз у кошек менее выражен, чем у собак. У кошек выделяют две формы ретикулоцитов: зернистые (пунктатные) и агрегатные. Зернистые ретикулоциты более зрелые, чем агрегатные, и близки по размерам к созревшим эритроцитам. Они содержат от двух до шести мелких включений гранулярно-нитчатой субстанции остаточной РНК. У здоровых кошек может насчитываться до 10% зернистых (пунктатных) ретикулоцитов. После эпизода разрушения эритроцитов, возрастание числа зернистых (пунктатных) ретикулоцитов происходит через одну неделю, пик роста приходится на 2-3 неделю, затем их число постепенно снижается. Таким образом, увеличение зернистых (пунктатных) ретикулоцитов указывает на стимуляцию регенераторного ответа, произошедшую за 2-4 недели до этого, в то время как увеличение агрегатных ретикулоцитов указывает на недавнюю стимуляцию костного мозга. Увеличение числа агрегатных ретикулоцитов свидетельствует о текущей активности костного мозга в ответ на анемию (т. е. увеличение интенсивности эритропоэза или регенерации). Определение количества агрегатных ретикулоцитов является наиболее полезным при оценке реакции костного мозга при анемии, при этом зернистые (пунктатные) ретикулоциты обычно не подсчитываются (они считаются зрелыми клетками). Тем не менее, при легкой степени анемии подсчет пунктатных ретикулоцитов является полезным, поскольку обычно происходит сохранение агрегированных ретикулоцитов в костном мозге до их созревания в зернистые (пунктатные).

Отсутствие ретикулоцитов после развития анемии позволяет предположить отсутствие адекватной реакции костного мозга (нерегенеративную анемию). Это может наблюдаться при нехватке времени для развития ретикулоцитоза, недостаточности ретикулоцитарного ответа или нарушении эритропоэза.

Сроки исполнения: 1 день (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый аналит: цельная кровь.

Метод исследования: микроскопия мазка (суправитальный метод окраски ретикулоцитов ).

Подготовка пациента: перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов.

установить, что является причиной появления изменений: снижение образования эритроцитов или повышенное разрушение или потеря эритроцитов.
Оценить ответ эритроидного ростка костного мозга (т.е. подтвердить наличие или отсутствие регенераторного ответа на анемию).

Метод отбора биоматериала: венепункция.

Преаналитика: взятие крови — пробирка с розовой крышкой (с ЭДТА) 0,5 мл; для крупных собак можно использовать пробирку с сиреневой крышкой (с ЭДТА) 2 мл. Заполнить пробирку кровью СТРОГО до отметки на этикетке. Осторожно перевернуть пробирку 7-10 раз для перемешивания крови с антикоагулянтом. Стабильность пробы: 3 дня при +2°С…+8°С. Заполнить направительный бланк, указав код клиента.

Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).

Интерпретация результата: результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

В крови здорового животного ретикулоциты отсутствуют или присутствуют в незначительном количестве менее 1,5%. До 48 часов после острого кровотечения или гемолиза увеличение числа ретикулоцитов бывает не столь заметным, максимальное увеличение наблюдается на 4-7-ой день. Развитие ретикулоцитоза может быть отсрочено у животных с различными системными заболеваниями и у пожилых животных. При регенеративной анемии в условиях адекватного функционирования костного мозга величина ретикулоцитарного ответа должна соответствовать степени тяжести анемии (чем тяжелее анемия и ниже гематокрит, тем сильнее ретикулоцитарный ответ). Гемолитические анемии обычно приводят к более заметному ретикулоцитозу, чем постгеморрагические анемии. Железо из разрушенных эритроцитов более легкодоступно для эритропоэза, чем железо, которое хранится в виде гемосидерина.

Количество ретикулоцитов должно интерпретироваться с учетом степени анемии. Предпочтительнее пользоваться показателем абсолютного числа ретикулоцитов (АЧР), чем процентом ретикулоцитов, так как на показатель АЧР не влияют изменения общего количества эритроцитов. У животных при легкой и тяжелой степени анемии в крови циркулирует одинаковое абсолютное число ретикулоцитов, но процент ретикулоцитов выше при тяжелой анемии, поскольку в крови меньше зрелых клеток. Это может дать ложное впечатление о том, что тяжелая анемия имеет более регенеративный характер, чем умеренная анемия. В качестве альтернативы можно использовать показатель скорректированного процента ретикулоцитов. Иногда для собак используют расчетный ретикулоцитарный индекс. С увеличением тяжести анемии ретикулоциты проводят меньше времени в костном мозге, выходят менее созревшими и дольше находятся в крови до созревания в эритроциты. Это означает, что скорректированный процент ретикулоцитов и абсолютное количество ретикулоцитов могут переоценивать степень активности эритропоэза в костном мозге. Однако ретикулоцитарный индекс не является достоверным у собак и кошек, поскольку в формуле для его расчета используются данные о времени созревания эритроцитов человека, а для животных такие временные характеристики пока неизвестны. Поэтому для животных этот показатель редко рассчитывается с предпочтением подсчета абсолютного количества ретикулоцитов.

Единицы измерения: Абсолютное число ретикулоцитов – клеток /мкл.

500000-значительно выраженная.

Повышение показателя при анемии (регенеративная анемия):

Острая потеря крови.
Гемолиз.
Токсическое действие цинка или меди.
Фрагментация эритроцитов (ДВС-синдром, неоплазия, инвазии кровепаразитов).
Действие змеиного яда.

Понижение показателя при анемии (нерегенеративная анемия):

Острая кровопотеря или гемолиз (длительностью менее 1-2 дней), когда костный мозг еще не успел отреагировать.
Анемия хронических заболеваний.
Недостаточный синтез эритропоэтина (хроническая болезнь почек).
Эндокринопатии (в том числе гипотиреоз).
Дефицит железа (как правило, вторичный по отношению к хроническому наружному кровотечению и обычно выявляемым микроцитозом).
Заболевания костного мозга (снижение способности синтеза).
Инфекционные заболевания (парвовироз, эрлихиоз и др.).
Миелофтиз.
Токсическое повреждение костного мозга.
Истинная эритроцитарная аплазия.
Миелопролиферативные или миелодиспластические заболевания.
Дефицит питательных веществ (редко).

Срок исполнения

1 день (плюс 1-2 дня для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

микроскопия мазка (суправитальный метод окраски ретикулоцитов)

Ретикулоциты, высвобождаемые из костного мозга в кровь у животных при анемии, смешиваются с меньшим количеством зрелых эритроцитов. Таким образом, в результате происходит завышение процента ретикулоцитов.
Менее зрелые формы ретикулоцитов выходят в кровяное русло в ответ на анемию раньше (сдвиг ретикулоцитов). Эти ретикулоциты дольше сохраняются в крови потому, что им требуется больше времени для созревания, что приводит к завышению процента ретикулоцитов.

Сроки исполнения: 1 день (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый аналит: цельная кровь.

Метод исследования: микроскопия мазка (суправитальный метод окраски ретикулоцитов ).

установить, что является причиной появления изменений: снижение образования эритроцитов или повышенное разрушение или потеря эритроцитов.
Оценить ответ эритроидного ростка костного мозга (т.е. подтвердить наличие или отсутствие регенераторного ответа на анемию).

Метод отбора биоматериала: венепункция.

Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С …+8°С (синий пакет).

Единицы измерения: Абсолютное число ретикулоцитов – клеток /мкл.

500000-значительно выраженная.

Повышение показателя при анемии (регенеративная анемия):

Острая потеря крови.
Гемолиз.
Токсическое действие цинка или меди.
Фрагментация эритроцитов (ДВС-синдром, неоплазия, инвазии кровепаразитов).
Действие змеиного яда.

Понижение показателя при анемии (нерегенеративная анемия):

Острая кровопотеря или гемолиз (длительностью менее 1-2 дней), когда костный мозг еще не успел отреагировать.
Анемия хронических заболеваний.
Недостаточный синтез эритропоэтина (хроническая болезнь почек).
Эндокринопатии (в том числе гипотиреоз).
Дефицит железа (как правило, вторичный по отношению к хроническому наружному кровотечению и обычно выявляемым микроцитозом).
Заболевания костного мозга (снижение способности синтеза).
Инфекционные заболевания (парвовироз, эрлихиоз и др.).
Миелофтиз.
Токсическое повреждение костного мозга.
Истинная эритроцитарная аплазия.
Миелопролиферативные или миелодиспластические заболевания.
Дефицит питательных веществ (редко).

Дирофиляриоз собак – паразитарное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofilaria. К заболеванию восприимчивы также кошки, дикие плотоядные и человек.

У собак различают сердечный дирофиляриоз, который вызывает Dirofilaria immitis, паразитирующая в сердце и крупных сосудах, и подкожный дирофиляриоз, вызываемый Dirofilaria repens, которая локализуется в подкожной клетчатке. Изредка половозрелые формы дирофилярий могут быть обнаружены в нетипичных местах: в спинном или головном мозге, в глазах, в брюшной полости.

Цикл развития дирофилярий продолжается 7-8 месяцев и проходит следующим образом.

Личинки паразита первой стадии, рождаемые взрослыми гельминтами, циркулируют в крови до 2, 5 лет. Переносчиком заболевания являются комары Culex pipiens. При укусе личинки первой стадии (микрофилярии) попадают в кишечник комара, откуда мигрируют в мальпигиевы сосуды, где превращаются в личинки второй и третьей стадии. Затем инвазионные личинки третьей стадии перемещаются в нижнюю губу комара, чтобы при укусе попасть в кровь собаки. Далее личинки развиваются в соединительной и подкожной жировой ткани в течение трех месяцев, два раза линяют с превращением в личинок пятой стадии, которые мигрируют в полости сердца и крупных кровеносных сосудов, где спустя еще три месяца становятся половозрелыми особями. Самки взрослых паразитов могут достигать в длину 170-200 мм при ширине 1 мм и живут в организме собаки до двух лет. Микрофилярии циркулируют в кровеносной системе до трех лет.

В организме собаки взрослые гельминты и их личинки вызывают механические, токсические, аллергические и иммунодепрессивные изменения.

Мигрируя с кровотоком по организму, личинки могут вызвать закупорку просвета сосудов. Взрослые паразиты вызывают механические повреждения внутренней оболочки сердца, эндокардиты и нарушения функций сердечных клапанов, а также препятствуют кровотоку, что вызывает недостаточное обеспечение тканей и органов кислородом.

Токсическое действие на организм хозяина оказывают продукты жизнедеятельности гельминтов и особенно продукты их распада при гибели.

Аллергическая реакция организма хозяина выражается в образовании тучных клеток, которые являются источником гистамина. Гистамин вызывает расширение капилляров и увеличение их проницаемости, вследствие чего происходит отек тканей и сгущение крови. Аллергические проявления, включающие повышение количества эозинофильных клеток крови, характерны для острой стадии заболевания. При переходе процесса в хроническую стадию аллергия ослабевает, эозинофилия незначительна или отсутствует.

Клинические признаки зависят от места локализации гельминтов и степени инвазии. При незначительном количестве паразитов симптомы практически незаметны. Может наблюдаться слабость и снижение массы тела, незначительное повышение температуры. В случае сердечного дирофиляриоза характерна сердечная недостаточность, одышка, отеки межчелюстного пространства и конечностей, синюшность слизистых оболочек и кожи. Могут наблюдаться шумы в сердце, учащение пульса. На фоне интоксикации поражаются почки и печень, возможно появление асцита. При сильном заражении отмечаются нервные явления и слабость задних конечностей.

При подкожном дирофиляриозе возможен зуд, выпадение шерсти, язвы и покраснения на коже. Могут также появляться припухлости, при их разрезе выявляется гнойное или прозрачное содержимое и взрослые особи Dirofilaria repens.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, эпизоотологических данных, клинических признаков, данных лабораторного, эхокардиографического и рентгенологического исследования.

Лабораторно личинки выявляют путем микроскопии свежей капли крови - подвижные микрофилярии хорошо заметны между эритроцитами. Этим способом можно выявить микрофилярии только при высокой степени заражения собаки. Также в лабораторной диагностике дирофиляриоза широко используется модифицированный метод Кнотта (микроскопия окрашенного метиленовым синим осадка отцентрифугированной крови с 2%-м формалином). Необходимо помнить, что встречается такая форма заболевания, когда микрофилярий в крови небольшое количество или они отсутствуют – лизируются в результате защитных механизмов. В этом случае для диагностики целесообразно использовать иммунологические методы – иммуноферментный анализ (ИФА) и ELISA-метод, которые позволяют выявить антитела к паразитам или сам антиген.

Рентгенологическое исследование грудной клетки и эхокардиография обнаруживают гипертрофию правого желудочка, расширение легочной артерии и служат вспомогательными методами диагностики.

Лечение дирофиляриоза у собак направлено на устранение причины (личинок и половозрелых форм гельминтов) и восстановление нарушенных функций организма.

В качестве этиотропных средств назначают ивермектин-содержащие препараты – Ивомек, Новомек, Баймек.

Собакам породы колли, их метисам и родственным колли породам препараты этой группы строго противопоказаны!

Для снятия симптомов используются антикоагулянты (гепарин), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), иммуностимуляторы (ронколейкин, гликопин). Показаны также препараты для улучшения микроциркуляции крови (трентал), антиоксиданты (мексидол), гепатопротекторы (карсил, эссенциале). В зависимости от тяжести состояния животного проводят и инфузионную терапию.

В некоторых случаях устранение дирофилярий возможно только хирургическим путем.

Профилактика дирофиляриоза заключается в предотвращении контакта собаки с переносчиками заболевания – комарами и другими кровососущими насекомыми. С этой целью можно использовать различные инсектоакарицидные средства – капли на холку, спреи, ошейники в различных комбинациях. Следует отметить, что только некоторые из них, кроме всего прочего, обладают действием против кровососущих насекомых. Однако наилучший эффект в местах массового обитания комаров дают спреи-репелленты узкого спектра, действие которых направлено только против комаров и москитов, при этом обрабатывать собак нужно перед каждой прогулкой.

Из новинок в последнее время в продаже появились медальоны для собак и кошек, действие которых основано на электромагнитном излучении. Они полностью безопасны для животных и не имеют противопоказаний.

Читайте также: