Лекарство от рака замедлило болезнь альцгеймера

В среднем, это препарат замедлил дегенерацию мозга примерно на 27%

ТАСС, 29 мая. Экспериментальный противораковый препарат нилотиниб успешно прошел вторую фазу клинических испытаний как лекарства против болезни Альцгеймера. Результаты тестов опубликовал научный журнал Annals of Neurology.

"Главной целью наших экспериментов было проверить безопасность нилотиниба для носителей болезни Альцгеймера. Как и ожидалось, пациенты хорошо переносили этот препарат. Вдобавок мы обнаружили, что даже малые дозы этого вещества улучшают состояние больных", – рассказал один из авторов исследования, профессор Джорджтаунского университета (США) Скотт Тернер.

Несколько лет назад биологи из Джорджтаунского университета заметили, что популярное лекарство от рака, нилотиниб, не только замедляет размножение опухолевых клеток, но и мешает размножаться токсичным белковым молекулам – альфа-синуклеину и тау-белку. Ученые считают их главной причиной смерти нейронов в "черном веществе" мозга.

Это свойство натолкнуло нейрофизиологов на мысль, что нилотиниб может замедлять болезнь Паркинсона. Ученые достаточно давно хотели испытать это средство, однако им мешало то, что нилотиниб считался очень опасным для здоровых людей. Дело в том, что при приеме в дозах, которые нужны для лечения рака, была небольшая, но существенная вероятность того, что он может вызывать у пациентов внезапную смерть.

В конце прошлого года завершились первые клинические испытания такого рода. Они подтвердили, что очень малые дозы нилотиниба действительно замедляют болезнь Паркинсона. При этом они безопасны для здоровья больных. Эти успехи подтолкнули Тернера и его коллег провести аналогичные эксперименты на добровольцах, которые страдают от болезни Альцгеймера.

Безопасность и эффективность

В этих опытах согласились поучаствовать 37 пожилых жителей США с легкими формами болезни Альцгеймера. Большую их часть составляли семидесятилетние женщины, которые не страдали от других хронических проблем со здоровьем.

Эксперимент длился год. В первые полгода добровольцы принимали 150 мг нилотиниба или таблетки-"пустышки". Впоследствии, когда ученые удостоверились, что эта доза не вызывала серьезных побочных эффектов, ее удвоили.

Как показали наблюдения за здоровьем и ясностью ума добровольцев, их организм хорошо переносил и малые, и средние дозы нилотиниба. Единственным исключением стало то, что у некоторых участников опытов при переходе на ежедневный прием 300 мг лекарства начало резко меняться настроение.

Ученые обнаружили, что нилотиниб значительно снизил концентрацию бета-амилоида, а также других патогенных белков, из-за которых у носителей болезни Альцгеймера гибнут клетки мозга. Эти изменения благотворно сказались на состоянии их гиппокампа – центра памяти мозга, клетки которого при развитии этой нейродегенеративной болезни гибнут первыми.

В среднем прием нилотиниба замедлил дегенерацию мозга примерно на 27%. Ученые связывают это с тем, что препарат стимулирует аутофагию – процесс переработки белкового "мусора" – в клетках гиппокампа и других отделах мозга.

Успешное завершение этих опытов, как отмечают Скотт и его коллеги, открывает дорогу для третьей фазы клинических испытаний, в которой нужно участие большего количества добровольцев. Эти опыты покажут, будет ли нилотиниб действовать на всех носителей болезни Альцгеймера, и окончательно дадут понять, можно ли использовать его для лечения этой формы деменции.

Безопасность и эффективность

Как показали наблюдения за здоровьем и ясностью ума добровольцев, их организм хорошо переносил и малые, и средние дозы нилотиниба. Единситвенным исключением стало то, что у некоторых участников опытов при переходе на ежедневный прием 300 мг лекарства начало резко меняться настроение.

Успешное завершение этих опытов, как отмечают Скотт и его коллеги, открывает дорогу для третьей фазы клинических испытаний, в которой нужно участие большего количества добровольцев. Эти опыты покажут, будет ли нилотиниб действовать на всех носителей болезни Альцгеймера и окончательно дадут понять, можно ли использовать его для лечения этой формы деменции.

МОСКВА, 10 фев - РИА Новости. Антираковый препарат бексаротен вылечил лабораторных мышей от самых заметных симптомов болезни Альцгеймера - снижения сообразительности и притупления обоняния, заявляют американские нейрофизиологи в статье, опубликованной в журнале Science.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Этот пептид образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании долговременных связей между ними. Нарушения в переработке "старых" молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

Группа ученых под руководством Гэри Ландрета (Gary Landreth) из Университетской медицинской школы Кейс Вэстерн в городе Кливлэнд (США) изучала, как клетки мозга мышей реагируют на молекулы бексаротена - препарата, применяющегося для уничтожения лимфатических раковых опухолей.

Как отмечают ученые, это вещество активизирует работу так называемых "ретиноидных Х-рецепторов" - специальных клеточных датчиков, которые увеличивают или уменьшают производство тех или иных белков при поступлении сигнальных молекул. Помимо антираковых белков, бексаротен заставляет клетки вырабатывать повышенное количество одного из белков крови - аполипопротеина Е (ApoE).

Еще в 2008 году другая группа ученых под руководством Ландрета обнаружила, что аполипопротеин Е ускоряет вывод бляшек бета-амилоида из нервных клеток. На этот раз авторы статьи решили проверить, как повлияет бексаротен на здоровье мышей, которые страдали болезнью Альцгеймера.

Для этого ученые вырастили популяцию мышей с поврежденным геном АРР, дождались наступления активной фазы болезни Альцгеймера и добавили бексаротен в корм грызунов. В отличие от множества других лекарственных препаратов, бексаротен умеет проникать через барьер между кровеносной системой и мозгом, что делает возможным его применение в любой удобной для медиков форме.

К удивлению Ландрета и его коллег, противораковый препарат оказался чрезвычайно эффективным в деле уничтожения белковых бляшек - за шесть часов после приема пищи их количество уменьшилось на четверть, а через трое суток исчезло еще 50% клубков бета-амилоида. По словам ученых, молекулы бексаротена взаимодействуют с иммунными клетками в тканях мозга и заставляют их "поедать" белковые клубки.

"Это просто невероятное открытие. Ранее разработанные стратегии лечения болезни Альцгеймера необходимо применять в течение нескольких месяцев для заметного снижения числа белковых бляшек", - пояснил один из авторов статьи Пейдж Крамер (Paige Cramer) из Университетской медицинской школы Кейс Вэстерн.

Кроме того, исчезли и внешние признаки болезни Альцгеймера. Грызуны стали ощущать запахи не хуже своих здоровых собратьев уже через три дня после начала терапии, после чего они "вспомнили", как собирать гнезда из обрывков бумаги.

"Эта работа была особенно интересной и оправдывающей себя из-за того, что мы сделали неожиданное открытие и нашли потенциальное средство для борьбы с болезнью Альцгеймера. Нужно ясно представлять, что бексаротен очень хорошо проявил себя в экспериментах с мышами. Наша следующая задача - проверить, будет ли он вести себя аналогичным образом в мозге человека. Мы находимся лишь на первых ступенях превращения научного открытия в медицинский препарат", - заключает Ландрет.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Прежние медикаменты снимали симптомы, но не останавливали течение заболевания

23.07.2015 в 12:33, просмотров: 9875

Исследователи в Америке открыли первое лекарство, замедляющее негативные изменения в головном мозге, которые провоцируются болезнью Альцгеймера. Новый препарат спасает память страдающим ранней стадией болезни Альцгеймера. Новое средство, утверждают медики, оказывало положительный эффект в продолжении нескольких лет. Хотя исследователи предупреждают, что их ноу-хау полного излечения болезни не обеспечивают.

Впервые удалось по-настоящему замедлить процессы заболевания.

Сенсационные результаты озвучены учеными на международной конференции Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера в Вашингтоне (США).

В испытаниях участвовали 1300 человек: они принимали новое лекарство Solanezumab 18 месяцев.

Врачи заметили, что скорость ослабления ухудшения когнитивных функций замедлялась на 30 процентов. Чего нельзя было сказать о контрольной группе с плацебо.

Последних в итоге также перевели на Solanezumab. Это было нужно для того, чтобы понять, снимает ли новый препарат симптомы болезни А. или же оказывает воздействие на его причину. Одним словом, принимавшие средство после плацебо к концу эксперимента по скорости ослабления когнитивных функций сравнялись с тему, кто лечился препаратом с самого начала. А это значит, полагают исследователи из США, что их ноу-хау лечит причину заболевания.

"Думаю, это прорыв". Руководитель центра по изучению болезни Альцгеймера (Великобритания).

Начавшаяся в 2013 году фаза испытания нового препарата должна завершиться к середине осени будущего года.

По описанию ВОЗ, деменция (слабоумие) - синдром, при котором деградирует память, мышление, поведение и способность к привычной активности. Ведущей ее причиной считают болезнь Альцгеймера. Деменция, в основном, разбивает людей престарелых.

Деменция – среди главных причин инвалидной зависимости пожилых людей от социального окружения.

Самое интересное
По теме

Медаль Нобелевского лауреата поможет оплачить лечение
Врачебная ошибка: покончившему с собой Робину Уильямсу поставили неправильный диагноз
От слабоумия в России страдает вдвое больше людей, чем от СПИДа

Самое интересное

Популярно в соцсетях

Москва
Санкт-Петербург
Абакан
Архангельск
Астрахань
Барнаул
Белгород
Брянск
Владикавказ
Владимир

Волгоград
Вологда
Воронеж
Горно-Алтайск
Грозный
Екатеринбург
Иваново
Ижевск
Иркутск
Казань

Калининград
Калуга
Кемерово
Киров
Кострома
Краснодар
Красноярск
Курган
Курск
Кызыл

Липецк
Магадан
Магас
Марий Эл
Махачкала
Мурманск
Нальчик
Нижний Новгород
Новосибирск
Омск

Орел
Оренбург
Пермь
Петрозаводск
Петропавловск-Камчатский
Псков
Ростов-на-Дону
Рязань
Салехард
Саратов

Севастополь
Серпухов
Симферополь
Смоленск
Ставрополь
Сургут
Тамбов
Тверь
Томск
Тула

Тюмень
Улан-Удэ
Уфа
Хабаровск
Ханты-Мансийск
Чебоксары
Челябинск
Черкесск
Элиста
Чита

Южно-Сахалинск
Якутск
Ярославль

Австралия
Германия
Египет

Испания
Израиль
Канада

Казахстан
Киргизия
Латвия

Молдова
США
Турция

Эстония

МК. Российский региональный еженедельник
МК. Медиа-Сервис
РИА "O'Кей"
Агентство МК
МК-Сервис
МК-Агентство Продвижения Прессы
Подписаться на срочные новости

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

Почти 80 процентов жителей развитых стран не получают рекомендуемое количество аэробных и силовых физических упражнений, крайне необходимых для поддержания оптимального здоровья. И это не далеко не только вопрос потери веса или хорошего внешнего вида, физическая нагрузка – это важнейший элемент профилактики заболеваний и управления своим здоровьем, с “побочным эффектом”, который помогает вам поддерживать нормальный вес тела.

Существует простое объяснение, почему покойный доктор Нил Батлер, геронтолог и психиатр, который основал Международный центр долголетия, сказал:

“Если физические упражнения могут быть помещены в таблетку, это будет одно из наиболее широко рекомендуемых и полезных лекарств для людей.”

Недостаток физической активности связан с трудностью лечения сердечной недостаточности

Если у вас поставлен диагноз – сердечная недостаточность, то это означает, что ваше сердце бьется не так, как следует и, как результат, ваше тело, с большой вероятностью, не получает достаточно кислорода. Другими словами, у вас слабое сердце. В конце-концов может наступить время, когда простые действия, как ходьба или перенос продуктов, могут стать затруднительными, и вы можете также испытать усталость, одышку и кашель.

Исследование, опубликованное в 2017 году в журнале Американского колледжа кардиологии, показало сильную, зависимую от дозы связь между низким уровнем физической активности, более высоким уровнем избыточного веса и ожирения, и сердечной недостаточностью. Однако, эта зависимость была наиболее выражена для одного из подтипов сердечной недостаточности, как оказалось особенно трудно лечить заболевание, известное как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), в котором мышцы сердца становятся более жесткими и не дают достаточно крови организму.

Сегодня известно, что многие факторы риска развития других сердечных заболеваний, включая высокое кровяное давление, диабет и ожирение, были также ниже среди людей, которые вели более физически активный образ жизни. В целом, те люди, кто практиковал рекомендуемое количество физической активности, смогли понизить свой риск развития сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса на 11%, в то время как те, кто занимался больше физическими упражнениями смогли снизить этот риск на 19%.

Сегодня известно несколько эффективных методов лечения этого типа сердечной недостаточности, при этом 5-летняя выживаемость составляет всего от 30 до 40%. Поэтому ученые обращают внимание на превентивные стратегии, такие, как физические упражнения и снижение веса, что должно предотвратить переход заболевания в уже трудноизлечимую фазу.

Прошлые исследования также обнаружили, что люди, которые умеренно физически тренируются не менее 150 минут или занимаются 75 минут энергичными упражнениями в неделю (рекомендованное минимальное количество), обладали на 33% более низким риском сердечной недостаточности по сравнению с неактивными людьми.

Физическая активность снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний среди людей с ожирением среднего и пожилого возраста

Люди, которые обладают избыточным весом или ожирением, подвержены повышенному риску развития сердечных заболеваний, однако физическая активность может помочь им уменьшить или даже свести на нет этот риск. Такие выводы были получены по данным исследования, опубликованного в Европейском журнале профилактической кардиологии.

В это исследование были включены более 5300 участников в возрасте 55 лет и старше, которые были классифицированы в зависимости высокого или низкого уровня их физической активности. В течение 15 лет испытуемые с избыточным весом или ожирением и с низким уровнем физической нагрузки показали более высокий риск развития сердечных заболеваний, чем участники эксперимента с нормальным весом и с высокой активностью.

Однако, когда люди с избыточным весом тела и ожирением увеличивали свою активность, то их риск развития сердечно-сосудистых заболеваний приближался к показателям людей с нормальным весом. Этот факт подчеркивает, что физическая активность может иметь большее значение, чем индекс массы тела (ИМТ), когда доходит дело до оценки риска заболеваний сердца.

Ученые также отметили: “Наши результаты предполагают, что благотворное влияние физической активности на сердечно-сосудистые заболевания может перевесить негативные последствия увеличенной массы тела среди людей среднего и пожилого возраста. Это подчеркивает важность физической активности для всех людей с совершенно разными ИМТ, что также обращает внимание и на риски от бездеятельности даже для нормальных людей”.

Важно отметить, что данное исследование проводилось в Роттердаме (Нидерланды), где люди обычно едут на велосипедах на работу и по делам. Поэтому эти люди достаточно редко занимались спортом, не превышая минимальный рекомендованный объем ежедневной физической нагрузки в 2 часа, в то время как практика физических упражнений в 4 и более часов считается достаточно высоким уровнем активности.

Теперь идею, которая рекомендовала быть менее подвижными людям после сердечного приступа или при сердечной недостаточности, опровергли. Физические упражнения позволяют вашему сердцу работать более эффективно и могут уменьшить сужение артерий и другие последствия при болезни сердца. Люди с диагнозами сердечного приступа или недостаточностью сердца могут вставать и двигаться, как только их врачи четко установили диагноз.

Физические занятия настоятельно рекомендуется для пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, так как эта активность укрепляет сердце, помогает организму использовать кислород, улучшает симптомы заболевания. Умеренная физическая нагрузка также снижает риск госпитализации при сердечной недостаточности и может замедлить прогресс заболевания.

Программа кардиологической реабилитации может помочь вам узнать свой рекомендованный пульс, к которому вы должны стремиться во время тренировки.

Физическая активность может замедлить потерю памяти при начале болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера стала одним из наиболее острых вопросов здравоохранения, стоящих перед развитыми странами с того, что сегодня практически нет лечения этой болезни. А количество людей, которым будет поставлен этот диагноз к 2050 году, вырастет в 3 раза. К примеру Американская ассоциация болезни Альцгеймера оценивает, что к середине века только в США каждые 33 секунды будет регистрироваться этот диагноз.

И физические упражнений снова становятся важными в этом случае, поскольку они также могут снизить риск заболевания, а также помочь с лечением. В одном из исследований было показано, что пациенты с легкой или умеренной степени болезни Альцгеймера принимали участие в 4-х месячной программе практики физических нагрузок, и те, кто практиковал физическую активность, продемонстрировали значительно меньше психоневрологических симптомов, связанных с болезнью, чем в контрольной группе, где такой активности не было.

Другое исследование, опубликованное в журнале Plos, показало, что обучение ходьбе, которая позволяла участникам эксперимента бодро шагать, по крайней мере 150 минут в неделю, было связано с улучшением функциональных способностей у людей с болезнью Альцгеймера на ранней стадии. Среди некоторых участников, программа ходьбы также приводила к улучшению их физической подготовки, а это, в свою очередь, связано с улучшением памяти и даже увеличением размера гиппокампа мозга, той области мозга, которая важна для памяти.

Более ранее было высказано предположение, что физические упражнения могут привести к изменению в сторону метаболизации прекурсора амилоидоподобного белка, тем самым замедляя наступление и развитие болезни Альцгеймера.

Упражнение также повышает уровень белка PGC-1alpha и исследования показали, что люди с болезнью Альцгеймера обладали меньшим уровнем белка PGC-1alpha в клетках их мозга. А те клетки, которые содержали больше белка PGC-1alpha, вырабатывали меньше токсичного амилоидного белка, связанного с болезнью Альцгеймера.

Упражнения могут уменьшить снижение познавательных способностей при высоком риске слабоумия

Если вы знаете, что обладаете повышенным риском развития слабоумия, например, если у близкого члена семьи был поставлен такой диагноз, то вам очень важно выполнять регулярные физические упражнения. А пожилые люди, которые имеют высокий риск развития деменции, могут уменьшить когнитивные нарушения с помощью комплексного подхода с помощью диеты, физический упражнений, тренировки мозга и управления метаболическими и сосудистыми факторами риска.

Физическая нагрузка первоначально стимулирует производство белка, называемого FNDC5, который в свою очередь инициирует продукцию BDNF, или нейротрофического фактора головного мозга. В мозге белок BDNF не только сохраняет существующие клетки, но и также активизирует работу стволовых клеток мозга, которые превращаются в новые нейроны и приводят к росту мозга.

Этот факт был подтвержден исследованием в ходе которого пожилые люди в возрасте от 60 до 80 лет ходили пешком от 30 до 45 минут 3 дня в неделю, и за один год увеличили объем своего гиппокампа на 2%. Кроме этого известно, что высокий уровень физической активности связан с увеличением префронтальной коры головного мозга.

Физическая нагрузка уменьшает риск рецидива рака молочной железы и помогает предотвратить рак

С точки зрения онкологических заболеваний, физические упражнения также имеют важное значение для профилактики и лечения. В мета-анализе 67 исследований, в которых рассматривались наиболее важные факторы образа жизни для предотвращения рецидива рака молочной железы, физические упражнения вышли на первое место. Те женщины, кто регулярно был практиковал физические нагрузки смогли снизить свой риск смерти от рака молочной железы на 40% по сравнению с теми, кто не практиковал физическую активность.

Предыдущие исследования также показали, что люди с диагнозом рака груди и рака толстой кишки, которые регулярно практиковали физические упражнения, показали снижение частоты рецидивов на 50% по сравнению с теми, кто вел менее подвижный образ жизни. Кроме этого физическая активность способна снизить риск развития рака легких у мужчин на 55% и рака кишечника на 44%.

Высокий уровень физической подготовки в среднем возрасте также помог людям вылечиться от рака, уменьшить их риск умереть от рака легких, рака кишечника и рака предстательной железы почти на 32%. Не удивительно, что физические упражнений также снижают риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 68%.

Степень, на которую физическая активность снижает риск развития рака, зависит от типа онкологического заболевания и других факторов, однако данные показывают, что физически активные люди показывают от 20% до 50% более низкий риск рака, чем их малоподвижные сверстники. Например, по сравнению с неактивными людьми, более активные мужчины или женщины демонстрируют 20-30% более низкий риск рака молочной железы и 30-40% более низкий риск рака толстой кишки.

Кроме того, анализ 12 исследований, которые включали данные от 1,4 млн. человек разных национальностей из США и Европы, в течение 11 лет обнаружили, что те люди, кто был более физически активен показали в среднем на 7% ниже риск развития любого вида рака и на 20% более низкий риск рака пищевода, рака легких, рака почек, рака желудка и рака эндометрия.

Источник: Код Жизни

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

Читайте также: