Лейкоз вирусное заболевание у человека

Рак крови, белокровие, лейкемия, лейкоз… Эти термины-синонимы еще сравнительно назад были мало известны немедикам. К сожалению, сегодня — из-за широкого распространения болезни — они стали общеизвестными. Впервые эта болезнь была описана немногим более ста лет назад великим немецким патологом Рудольфом Вирховом, наблюдавшим ее у человека. Вскоре другие исследователи обнаружили подобное же заболевание и у животных.

Об одинаковой природе лейкозов и злокачественных опухолей говорят многие факты. Картина болезни в том и другом случаях во многом одинакова. Кроме того, лейкозы и опухоли могут быть искусственно вызваны одними и теми же химическими веществами или ионизирующей радиацией. Биохимические изменения при лейкозах и опухолях весьма сходны. Химические вещества и некоторые другие факторы, подавляющие рост лейкозных тканей, обычно тормозят и рост опухолей. Поэтому сегодня абсолютное большинство специалистов твердо придерживается того мнения, что лейкозы — одна из своеобразных форм злокачественных (раковых) новообразований.

Лейкоз становится все более и более частой болезнью. Параллельно с распространением лейкозов человека более частыми становятся случаи подобных заболеваний и у животных. Причем у последних распространенность заболевания растет, возможно, более быстрыми темпами, чем у людей.

Совершенно очевидно, что предупреждение и излечение лейкозов (как и других злокачественных новообразований) могут быть до конца успешными лишь тогда, когда станет известной истинная причина возникновения болезни. За последние десятилетия в ее установлении достигнуты значительные успехи.

Роль химических веществ в возникновении болезни незначительна. Более опасна в этом плане ионизирующая радиация. Это доказано многочисленными исследованиями на лабораторных животных. Это же подтверждается и тем фактом, что в Японии, например, люди, пережившие взрывы атомных бомб, болели белокровием в 11—18 раз чаще, чем те, кто не подвергался воздействию радиации.

Однако в последние годы все больше укрепляется та точка зрения, что радиация приводит к развитию лейкозов не непосредственно, а лишь активизируя деятельность вирусов — возбудителей лейкозов, которые и до той поры находились в организме животного или человека.

Вирусная теория происхождения рака получила свое экспериментальное обоснование в ходе изучения опухолей птиц. Первым злокачественный новообразованием, для которого еще в 1908 году была доказана вирусная природа возникновения, был лейкоз кур. Сегодня вирусы-возбудители нескольких видов хорошо изучены. Под электронным микроскопом можно увидеть их характерную структуру; их можно культивировать вне организма больных птиц; найден способ получения специальной сыворотки. Важно отметить, что вирус одного из видов лейкозов, а именно лимфоматоза кур, может передаваться от больных птиц к здоровым со слюной, через воду и даже через воздух — капельным путем, а от родителей к детям — через яйцеклетки.

Вторым заразным злокачественным новообразованием явились некоторые виды опухолей у мышей, крыс, морских свинок, кроликов, хомяков и хорьков, первопричиной которых оказался вирус полиомы.

Самые большие успехи вирусной теории рака связаны с изучением вирусов лейкозов мышей и крыс. (Мыши и крысы — лучшие объекты онкологических исследований; лейкозы мышей по всем своим свойствам весьма близки лейкозам человека.)

Первый вирус лейкоза мышей был открыт Людвигом Гроссом в 1950 году. К настоящему времени описано 15 разновидностей вирусов лейкозов мышей. Все они имеют те или иные различия, но в то же время и некоторые черты сходства.

В первых опытах лейкозы у мышей удавалось получить только в том случае, если вирус вводился новорожденным мышатам, причем только у мышей определенных пород. В дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам различных пород и даже животным других видов — крысам, хомякам.

Активность вирусов была повышена до такой степени, что они приводили к развитию лейкозов у 100 процентов животных уже через несколько недель после заражения. Вирусы удавалось обнаруживать не только в тканях животных, больных лейкозом, но и в опухолевых тканях.

Величина лейкозных вирусов — около 100 миллимикрон. Они разрушаются при высокой температуре, сохраняются при низкой, размножаются в культурах тканей вне организма, дают образование специфических антител, нейтрализуются антисыворотками — это позволяет создать против них вакцины — и имеют другие характерные для вирусов черты.

Лейкозные вирусы передаются от животного к животному самыми различными путями, в том числе и с молоком матери. Некоторые вирусы передаются от зараженных матерей их потомству еще в материнской утробе.

С той поры, как была установлена вирусная природа лейкозов мышей и крыс, начались активные поиски вирусных возбудителей лейкоза человека и других животных.

Серьезные доказательства были получены в отношении участия вируса в возникновении лейкоза крупного рогатого скота — заболевания, которое получает все большее и большее распространение. Заболевание это тем более опасно, что, подобно обычным инфекционным заболеваниям, передается от больных животных к здоровым при контакте.

Недавно появились экспериментальные данные, подтверждающие предположение о существовании вирусов — возбудителей лейкоза человека. С помощью электронного микроскопа в лейкозных тканях и крови человека удается увидеть характерные вирусные частицы, которые имеют много сходных черт с вирусами лейкозов кур, мышей и крыс.

Очень важно, что в иммунологических реакциях доказана их специфичность для лейкоза. Трудность окончательного доказательства вирусной природы лейкозов человека связана с тем, что испытания на животных имеют некоторые недостатки, а какие-либо иные признаки, реакции, тесты, по которым мы могли бы судить о присутствии вируса лейкоза человека в данной среде, отсутствуют. Заражение же человека, по понятным причинам, исключено.

Однако то обстоятельство, что лейкозы у многих животных, безусловно, вызываются вирусами, делает биологически абсурдным предположение о невирусной причине лейкозов человека. Все имеющиеся факты говорят в пользу вирусной природы лейкозов человека. И если это будет доказано окончательно, откроются ясные перспективы предупреждения заболевания лейкозами и избавления людей от этого тяжелого недуга. Мы имеем блестящий тому пример: выделение вируса полиомиелита привело к реальной перспективе полного искоренения этой болезни.

Есть прецеденты и в борьбе с возбудителями лейкозов. Большинство вирусов лейкозов мышей подавляется специфическими антисыворотками. Против некоторых из них найдены соответствующие вакцины. Это показывает, что в случае выделения вируса лейкоза человека откроется возможность для иммунопрофилактики и иммунотерапии болезни.

Исключительно важное значение имеет изучение путей распространения вирусов лейкозов животных и человека и выяснение возможности передачи болезни от одного вида животных к другому и особенно от животных к человеку.

Выше мы уже говорили о том, что лимфоматоз кур — заразное заболевание, передающееся при контакте больных птиц со здоровыми.

У мышей и крыс контактная передача лейкоза не описана. Наиболее важные пути естественного сохранения и распространения вирусов лейкозов у этих животных — передача их от одного поколения к другому через зародышей и с молоком матери. Возможно также заражение через желудочно-кишечный тракт.

Большое внимание уделяется в последнее время изучению путей распространения лейкозов крупного рогатого скота. Это особое внимание вполне понятно: ведь человек по условиям жизни и питания повседневно связан с крупным рогатым скотом. Отмечено, что эта болезнь может распространяться контактным путем. В здоровых стадах, если в них вводили больных животных, лейкозом заболевали многие особи. Болезнь передается и от поколения к поколению — от больных коров к телятам и в материнской утробе и с материнским молоком. Отмечена даже передача болезни от отца к потомству — со спермой быка.

Таким образом, пути распространения вируса лейкоза и заболеваний лейкозом для различных видов животных оказываются в основном сходными. Этот факт заставляет обратить самое серьезное внимание на выяснение возможных путей распространения лейкоза человека. Не менее важно исследовать, какова степень опасности возникновения лейкоза у людей в результате существующего (подчас тесного) контакта их с животными.

В первую очередь, естественно, надо обратить внимание на продукты питания человека — молоко, яйца, мясо крупного рогатого скота и птиц. До настоящего времени этот вопрос не был предметом глубоких и широких исследований, и поэтому достаточных экспериментальных данных для ответа на него пока нет. Однако в разных странах и в ряде областей их отмечен параллелизм между высокой заболеваемостью лейкозом крупного рогатого скота и людей, например, в штате Миннесота в США.

Очень мало пока известно о возможных переносчиках вирусов лейкозов. Исключительное значение для проблемы возникновения и распространения рака человека в целом имеет изучение злокачественной лимфомы в тропической Африке. Эта болезнь особенно тяжело поражает детей, обычно в возрасте 3—6 лет. Злокачественная опухоль выявляется в области нижней челюсти и быстро метастазирует по организму.

Заболевание распространяется поясом от восточного до западного побережья тропической Африки, в низменных местностях. Область распространения его соответствует области обитания определенного вида москитов. Производятся попытки выделить вирус, ответственный, как полагают специалисты, за возникновение лимфомы и переносимый насекомыми от больных людей к здоровым. Интересно, что в тех же районах отмечено распространение аналогичного заболевания у обезьян. Причем от больных обезьян удается изолировать вирус, вызывающий это заболевание.

Если вирусная природа лимфомы африканских детей будет доказана и установлена передача вируса с насекомыми, это будет принципиальным доказательством вирусной природы опухолей человека вообще и возможности их распространения подобно инфекционным заболеваниям. Нет необходимости указывать, какое это будет иметь значение для решения всей проблемы лейкоза и рака человека.

Однако не следует панически бояться вирусов лейкоза и других злокачественных опухолей. Надо помнить, что практически они не заразны. Об этом свидетельствует весь опыт медицины.

Опухолеродные вирусы обладают очень слабой болезнетворностью, и только немногие организмы с особой наследственной предрасположенностью к лейкозам и опухолям — при ряде дополнительных нарушений в организме — могут заболеть. Ничего похожего на распространение острых инфекций при этом заболевании не существует. Более того, следовало бы страстно желать, чтобы природа лейкозов и опухолей оказалась вирусной и возбудитель этих болезней был найден как можно скорее. Ведь общеизвестно, что нет вирусного заболевания, которое рано или поздно не удалось бы ликвидировать. Надо надеяться, что настойчивые усилия ученых увенчаются полным успехом.

Лейкемия - рак крови. Существуют разные типы лейкозов; некоторые формы чаще встречаются у детей, другие у взрослых. Лейкоз обычно влияет на белые кровяные тельца, клетки, которые предназначены, чтобы защитить нас от инфекции и которые размножаются как правило, только в соответствии с потребностями организма.

Когда развивается лейкоз, костный мозг производит большое количество лейкоцитов, которые не работают должным образом. Более того, эти клетки без контроля препятствуют нормальному росту других клеток, продуцируемых костным мозгом, то есть эритроцитов и тромбоцитов. Последствия - это начало инфекций, усталость и кровоизлияния.

Симптомы лейкемии

Симптомы лейкемии зависят от типа лейкоза и часто неспецифичны. Наиболее распространенные признаки и симптомы следующие:

жар или озноб
постоянная усталость, слабость
частые инфекции
потеря веса
опухшие лимфатические узлы, печень и / или селезенка
легкое кровотечение, кровотечение
маленькие красно-фиолетовые пятна на коже, называемые петехиями
чрезмерное потоотделение, часто ночные
боли в костях

Причины лейкемии

Причина лейкемии неизвестна, но генетические факторы и факторы окружающей среды, похоже, играют важную роль. В общем, лейкоз развивается, когда некоторые клетки крови приобретают мутации ДНК. Эти аномалии заставляют клетку расти и делиться быстрее и выживать дольше, чем нормальная клетка. Со временем эти измененные клетки могут поражать другие нормальные клетки костного мозга, вызывая признаки и симптомы лейкемии.

Какие факторы риска лейкемии

Как ранее описано, причина лейкемии неизвестна, однако могут существовать условия, которые увеличивают риск развития лейкемии.

Противоопухолевая терапия: лечение химиотерапией и / или лучевой терапией для другого злокачественного новообразования может увеличить риск развития лейкемии.
Врожденные генетические нарушения: генетические нарушения, играют роль в возникновении лейкемии. Некоторые генетические изменения, присутствующие при рождении, такие как синдром Дауна - могут увеличить риск лейкемии.
Воздействие высоких доз радиации. Люди, подвергающиеся воздействию высоких уровней ионизирующего излучения, имеют повышенный риск развития лейкемии.
Воздействие химических веществ. Воздействие определенных химических веществ, а также вещество, используемое в химической промышленности, - связано с повышенным риском лейкемии.
Курение сигарет: связано с повышенным риском острого миелоидного лейкоза.
Семейный анамнез лейкемии: если у члена семьи был лейкоз, риск у родственников, увеличивается.

Тем не менее, следует учитывать, что у большинства людей с известными факторами риска заболевание не развивается, в то время как у многих людей с лейкемией, по-видимому, нет известных факторов риска.

Типы лейкемии

Различные формы лейкемии классифицируются в зависимости от скорости, с которой заболевание проявляется, и в зависимости от типа клетки происхождения.

Исходя из скорости возникновения заболевания, мы различаем:

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

При остром лейкозе происходит накопление в крови, в костном мозге, а иногда также в селезенке и в лимфатических узлах незрелых клеток, которые называются лейкозными "бластами". Эти клетки не работают должным образом , имеют очень долгую среднюю жизнь и отличную способность размножаться, поэтому заболевание возникает и быстро прогрессирует. Острый лейкоз требует быстрой и агрессивной терапии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ

Хронические лейкемии характеризуются накоплением в крови, костном мозге, селезенке и часто в лимфатических узлах белых кровяных клеток, которые созревают почти нормально, которые растут бесконечно и имеют тенденцию накапливаться в течение длительного времени. В течение определенного периода времени они могут работать нормально. Часто на начальном этапе хронические лейкемии не дают симптомов и не проявляют признаков в течение длительного периода до постановки диагноза.

Однако на основе типа клетки происхождения они различаются:

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКЕМИЯ

Этот тип лейкемии включает лимфоциты, которые являются частью нашей иммунной системы. Лимфоциты обнаруживаются в циркулирующей крови и лимфатической ткани.

Миелолейкоза - этого типа лейкемии включает в себя клетку миелоидного происхождения, что приводит к красным кровяным клеткам, что клетки крови белым и тромбоциты.

Типы лейкемии

Основными подтипами лейкемии являются:

Острый лимфобластный лейкоз (LLA) является наиболее распространенным острым лейкозом у детей, хотя он может встречаться у взрослых.
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) является очень распространенной формой лейкемии и наиболее распространенной формой у взрослых, хотя она также может поражать детей.
Хроническая лимфатическая лейкемия (LLC) является наиболее распространенной формой хронической лейкемии у взрослых и может протекать безболезненно и бессимптомно в течение длительного времени без необходимости лечения.
Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ). Этот тип лейкоза поражает в основном взрослых. Человек с этой формой лейкемии может иметь несколько симптомов или быть бессимптомным в течение месяцев или лет, прежде чем перейти к фазе болезни, в которой клетки начинают расти гораздо быстрее. Есть и другие более редкие типы лейкемии.

Диагностика лейкемии

Вполне возможно, что диагноз лейкемии , особенно хронической формы, происходит совершенно случайно, во время рутинных анализов или по другим причинам. В этом случае или при наличии признаков или симптомов лейкемии, в дополнение к медицинскому обследованию (при поиске признаков заболевания, таких как бледность, опухшие лимфатические узлы, увеличение размеров печени и селезенки), будут выполнены следующие тесты:

Анализы крови : анализ крови покажет возможное присутствие аномальных значений лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

Анализ костного мозга: для диагностики лейкемии необходимо взять образец костного мозга из тазовой кости, чтобы проанализировать характеристики пораженных клеток. Обследование проводится после местной анестезии с помощью тонкой иглы и является амбулаторной процедурой.

Лечение лейкемии

Лечение лейкоза зависит от различных факторов, таких как тип заболевания (острый или хронический лейкоз, миелоидный или лимфоидный), возраст и физическое состояние пациента, наличие других заболеваний.

Основные формы терапии включают в себя:

Химиотерапия: является основным методом лечения лейкемии и основана на использовании лекарства или комбинации лекарств, вводимых перорально или внутривенно, с целью уничтожения больных клеток.
Целевая терапия: она основана на использовании лекарств, направленных на специфические изменения, присутствующие в опухолевых клетках, таким образом блокируя пролиферацию клеток.
Биологическая терапия: это препараты, которые помогают иммунной системе распознавать лейкозные клетки и контролировать болезнь.
Лучевая терапия: введение ионизирующего излучения, чтобы остановить размножение больных клеток. Весь организм может быть облучен, но чаще облучение направлено на конкретную цель, например на костный мозг .
Трансплантация стволовых клеток: это процедура, позволяющая заменить больной костный мозг клетками здорового костного мозга. Перед трансплантацией вводят высокие дозы химиотерапии и / или лучевой терапии для разрушения больного костного мозга, затем внутривенно вводят донорские стволовые клетки, которые снова заселяют костный мозг.

3.13
1
2
3
4
5

Голосов: 55 5 0

Лейкоз – это одна из неизлечимых патологий, которая отличается быстрым развитием. На сегодняшний день, для лечения этого заболевания применяют средства позволяющие продлить больному жизнь на многие годы.

Длительность жизни будет зависеть от состояния общего организма и вида заболевания. Наиболее сложно поддается купированию вирусный лейкоз, который быстро приводит к поражению тканей и присоединению различных осложнений, ухудшающих общую клиническую картину.

Определение

Вирусный лейкоз – это патология, спровоцированная попаданием в организм онкогенного РНК-геномного ретровируса типа С. Он принадлежит к семейству онкорна-вирусов Retrovindae, рода Oncovirus. Этот антиген обладает свойством обратной транскриптазы, благодаря которой образуется геном ДНК провируса. В результате изменений, ДНК начинает самостоятельно продуцировать РНК.

Статистика

На сегодняшний день из всего числа заболевших лейкозом, 15% больных имеют его вирусную форму. Данной патологии присуща географичность. Основное число людей заразившихся РНК приходится на остров Окинава и Японию.

На этих территориях сегодня насчитывается уже более 1 млн. человек, пораженных вирусным лейкозом. Из них лишь у 46% выработались антитела к патологическим клеткам. На территории неэндемических районов регистрируется не более 500 случаев заражения в год, где преимущественная часть взрослые.

Цирроз печени: здесь причины и симптомы развития болезни у женщин.

Возможность заражения

Учеными-медиками, было отмечено, что почти половина людей, инфицированных РНК, не имели какой-либо патологии, или отклонения в здоровье. Чтобы выяснить причину данного явления, был детально изучен механизм внедрения вируса в человеческий организм.

После попадания в организм, он не действует напрямую на здоровые клетки, а потому может не восприниматься как атипичное тело. Вследствие этого не всегда удается получить защитную ответную реакцию организма и РНК без проблем встраивается в ДНК.

Отсроченный иммунный ответ исключается ввиду того, что вирус внедряется в ДНК, повторяя повороты и свойства транспозонов. Мутированная ДНК интегрирует в клеточный геном, который в дальнейшем начинает вырабатывать новые инфицированные клетки.

В случае с более чувствительным иммунитетом, вирус распознается уже на стадии внедрения в ДНК, на который начинают активно вырабатываться антитела. Общей массы антител не хватает, чтобы полностью устранить антиген.

Он также вживляется в ДНК, но уже иммунитет не дает ему поразить организм. Такие люди не заражаются сами, но являясь активными носителями инфекции, могут заразить других. Лишь у 1% носителей через 10 и более лет, вирус все же может вызвать лейкоз.

После длительных наблюдений, было выявлено, что наиболее подвержена заражению определенная группа людей:

перенесших заболевания, провоцирующие иммунодефицитные состояния;
проживающих на территории с высоким уровнем инфицирования;
ведущих беспорядочную половую жизнь.

Пути заражения

Для этой патологии характерно заражение через прямой контакт с биологическими жидкостями человека, поэтому основным путем заражения считают:

Грудное вскармливание. Ребенок не обладает стойким иммунитетом способным уничтожить РНК, которые проникают в его организм с молоком матери. Вероятность заражения в этом случае очень мала, так как все вирусы погибают в желудке. Но инфицирование допускается при наличии ранок или раздражений, открывающих патологическим клеткам прямой путь в кровеносную систему.
Половой контакт с носителем инфекции. Чаще всего наблюдается заражение женщин, которое объясняется отторжением эякуляте, в составе которого находится максимальное количество инфицированных лимфоцитов.
Переливание или забор крови. Основная часть лейкозов, причиной которых являлось заражение через кровь, была спровоцирована инъекцией сделанной одним шприцем. Наиболее характерно такое явление для наркоманов. В единичных случаях, встречаются и ситуации, когда заражение происходило через переливание инфицированной крови.

В некоторых источниках, в качестве пути заражения, указывают продукты от больных животных. Например, через молоко, мясо, яйца. Но на сегодняшний день, эта теория не получила ни какого научного обоснования, даже после детальных и неоднократных цитологических и гистологических исследований.

Единственное, что было выявлено во время этих исследований, так это выделение в кровь канцерогенов, которые могут быть причиной нарушений работы некоторых систем организма.

О наличии каких проблем говорит опухоль мочевого пузыря с кровотечением у мужчин.

Аденома надпочечника у женщин: тут симптомы, лечение и прогноз выживаемости.

Симптомы

Кроме общих симптомов всех раковых заболеваний, которые проявляются общей слабостью температурой и недомоганием, выделяют определенный ряд признаков, характерных только для вирусного лейкоза:

появление сопутствующих частых инфекций, которое связано с общим ослаблением иммунитета;
выраженная гиперкальциемия. На сегодняшний день механизм ее развития при данной патологии не изучен;
инфильтрация кожных покровов и появление на ней зудящей сыпи. Выступает в виде осложнения в результате поражения вирусом кожи;
изменения оттенка слизистой. Активное развитие лейкоза приводит к полному нарушению трофических процессов;
мышечная слабость. Нарушение нормального обмена, приводит к вымыванию микроэлементов и мягких тканей, при этом слабость мышц, отягощается онемением конечностей;
затрудненное дыхание, отдышка. Возникает при поражении дыхательной системы;
увлечение лимфоузлов. Выступает в качестве защитной реакции организма на инородную клетку.

Механизм развития болезни

С последнего момента внедрения в ДНК и мутации первичных стволовых клеток, проходит около 2 месяцев. На всем протяжении этого периода в костном мозге происходит накапливание патологических клеток, которые купируют выработку нормальных кровяных клеток и замещают их собой.

Распространяясь по организму, вирусные клетки приводят к поражению лимфосистемы. Затем поражается селезенка и печень, которые увеличиваются в своих размерах. Последней и самой тяжелой стадией развития лейкоза, является снижение до предельного минимального уровня, количества тромбоцитов в крови.

Диагностика

Для точной диагностики заболевания применят два основных метода:

ИФА. Представляет собой исследование, основанное на выявление атипичных антител с помощью определенных биохимических реакций. Этот метод позволяет обнаружить иммуноглобулин, который продуцируется защитной системой на внедрение антигена. Для анализа используют кровь или спинномозговую жидкость, забор которых, осуществляют только натощак.

Если в результате анализа указана положительная реакция всех титров, то патология присутствует в активной форме. Если же значение всех показателей отрицательное, то инфицирование не произошло.

Ситуация, когда часть титров имеет положительное значение, а часть отрицательное, свидетельствует о стойком иммунитете к внедренному вирусу.

ПЦР. На данный момент, этот метод является самым точным при диагностировании лейкоза. Выявление вируса проводят путем частичного увеличения некоторых фрагментов ДНК. Для анализа проводят забор крови, которая берется натощак.

Результаты в данном случае расшифровать можно без труда. Положительный результат доказывает присутствие анитигена в активной форме. Отрицательный результат подтвердит отсутствие инфицирования.

Прогноз

При лечении вирусного лейкоза не менее 71% проживает 1 год. Количество больных, выживших за 5 лет, составляет всего 66%. Из этого числа, мужчин выживает больше на 1/3, чем женщин. Десятилетний срок показывает, что количество женщин оставшихся в живых составляет 44%, а мужчин 49%. При этом, основная часть умерших приходится на возраст от 40 лет и старше.

Более подробную информацию о заболевании можно узнать из этого видео:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Лейкоз (Leucosis, гемобластоз) —это хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией клеток кроветворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференцированных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.

Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у человека (Рудольф Вирхов, 1845), лошадей и свиней (Лейзеринг, 1858) и крупного рогатого скота Зидамгродский, 1876). К настоящему времени лейкозы диагностированы как у теплокров-ых, так и холоднокровных животных. В разное время эту болезнь называли белокро-ием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время ее стали называть емобластозом, что наиболее полно отражает патогенетическую сущность болезни.

Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи. А. Товаров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867— 1876) впервые указали на патоморфоло-ическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. Вирусогенетичеекая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее epeva доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов крупного рогатого скота. В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифференцг-рованный (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз.

Сведения о возбудителе. РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорна-вирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.

Эпизоотологические данные. Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех континентах мира. Наиболее широко она распространена в Германии, Польше и США. Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4 —8-летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и черно-пестрой пород. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы. Эпидемиологическими и эпизоотологическими исследованиями не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.

Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.

В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фено-типическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3 — 20 %, а летальность — до 15 %.

Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60 — 750 дней, а при спонтанном — 2 — 6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой.

Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и вирусологических исследований, при этом никакие гематологические изменения еще не выявляются.

При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.

Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания преджелудков), ослабляется сердечная деятельность, наблюдаются цианоз и желтушность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазовые конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, наступает яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специфическими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; явление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экфтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы, они безболезненны, поды, эластичной или плотной консистенции. При сильном увеличении лимфоузлы становятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются также опухолевые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и возникают поражения кожи.

При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У молодняка лейкоз протекает преимущественно остро; животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни. У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения общем состоянии и продуктивности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают диффузный или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.

Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфомиелолейкоз ; гемобластоз, а ретикулозам — лимфо-, ретикуло-саркому, системны ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени и созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2×2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным р-ром формалина.

Диагноз на лейкоз ставят на основании результатов эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического и гистологического (обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз-используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.

Следует также учитывать, что по мере развития патологического процесса животных может происходить снижение числа лейкоцитов, иногда даже ниже нормы Кроме того, в 8 — 30 % случаев лейкоз может протекать алейкемически (количество лейкоцитов 5,5 — 9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистентный лимфоцитоз бывает не у всех инфицированных животных (15 — 72 %). Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных — с гематологическими изменениями

Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют иммунологические методы исследования (РДП, РИФ, РСК, радиоиммунологический метод). Наиболее простая в постановке РДП позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2 — 4 мес после инфицирования животных. У телят материнские антитела выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у них имеют лишь антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть исследование пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Для ее исключения проводят соответствующие микробиологические, серологические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования

Лечение не разработано.

Иммунитет. Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало изучены. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.

Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя лейкоза, на своевременную диагностику и ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно знать эпизоотическую ситуацию.

В благополучных хозяйствах (стадах) животных старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один, а быков-производителей — 2 раза в год. В эту группу хозяйств не допускают завоза скота из неблагополучных по лейкозу стад.

При установлении лейкоза у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по заболеванию, вводят ограничения и организуют в нем оздоровительные мероприятия. В зависимости от эпитизоотической ситуации и конкретных хозяйственно-экономических условий оздоровление хозяйств проводят двумя методами: а) систематическим 2 раза в год) исследованием животных на лейкоз с последующим удалением из стада больных и их потомства; б) полной заменой неблагополучного стада.

Первый способ используют в крупных хозяйствах. Он дает возможность в течение 3 — 5 лет снизить заболеваемость скота до 0,1 %, а в хозяйствах с незначительным распространением лейкоза добиться после оздоровления стада. Эффективность этого способа повышается при выращивании на обособленной ферме с 10-дневного возраста молодняка, полученного от здоровых родителей. В племенных хозяйствах следует проводить селекцию крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Для воспроизводства стада используют коров из благополучных по лейкозу семейств и быков-производителей, оцененных по способности передавать потомству устойчивость к болезни.

Молоко от больных лейкозом коров кипятят 5 мин и используют от корма животных. Молоко животных, подозрительных по заболеванию, можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или пастеризации (при 85 °С в течение 10 мин). Молоко здоровых коров благополучного стада используют на месте (после пастеризации) или на молокозавод, где его используют после обычной пастеризации. Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утизацию. Если скелетные мышцы не поражены, мясо и неизменение внутренние органы обезвреживают проваркой.

После вывода больного или подозрительного по заболеванию животноводческие помещения очищают и дезинфицируют 2 — 3 %-р-ром едкого натра.

Неблагополучное по лейкозу хозяйство (отделение) считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего боль-животного. Затем в течение двух лет весь скот подвергают гематологическому диагностическому исследованию раз в год.

Читайте также: