Лейкоз и анемия они общее что имеют

Народная медицина и полезные советы о здоровье

  • Заболевания и лечение


Кровь подвержена различным заболеваниям, как и любой другой орган. Даже на общем приеме у терапевта или посмотрев на себя в зеркало, сразу их распознать невозможно. Признаки заболевания крови проявляются постепенно и этих заболеваний, к сожалению, очень много

Кроме редких случаев болезней крови, таких, как гемофилия (не свертываемость крови), которая передается по наследству по женской линии к мужчине, существуют еще и заболевания, которые встречаются у любого человека. Вот самые распространенные болезни крови.

Это заболевание возникает в двух случаях:

  • Когда понижено содержание гемоглобина в эритроцитах.
  • Или уменьшено количество эритроцитов в крови.

Причинами появления анемии считается пониженная продукция гемоглобина или эритроцитов, их потеря при сильных кровотечениях или ускоренное разрушение.

Также развитие этого заболевания может быть связано с неправильным питанием, гормональными нарушениями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, климаксом и аутоиммунными состояниями. Иногда симптомы анемии встречаются при онкологических и инфекционных заболеваниях.

Симптомы при анемии:

1. Повышенная утомляемость, слабость, сонливость, пониженная работоспособность.

2. Раздражительность, частая смена настроения.

3. Шум в ушах, головные боли, „круги” перед глазами, головокружения.

4. При небольших физических нагрузках и даже в состоянии покоя возникает одышка и усиливается сердцебиение.

Народная медицина советует при анемии:

Плоды шиповника. На 1 литр воды засыпать 5 столовых ложек шиповника и прокипятить в течение 10-15 минут. Затем обернуть в ткань и поставить на ночь в теплое место. Готовый настой можно пить как чай в любое время.

Свежая морковь. Потереть на терке 100 грамм моркови и смешать с растительным маслом или сметаной. Съедать вкусный салатик утром, натощак.

В дополнение „Здоровая жизнь” предлагает принять во внимание советы: „Как повышать гемоглобин?”.


Клетки крови, как и любые клетки нашего организма, могут перерождаться в злокачественные. Обычно такая трансформация случается с лейкоцитами, из-за чего и развивается болезнь крови — лейкоз.

Как ни странно, причину возникновения лейкозов пока установить не получается. Острый лейкоз – это быстрое бессистемное накопление несозревших белых кровяных телец в костном мозге, когда здоровые клетки замещаются опухолевыми.

Вследствие чего костный мозг теряет способность создавать здоровые клетки крови и развивается нехватка тромбоцитов, которые сворачивают кровь и эритроцитов (белых кровяных телец).

Диагностировать лейкоз можно пройдя исследование костного мозга, молекулярно-генетическое исследование, сдав биохимический и общий анализ крови, а также пройти специальное иммунофенотипирование.

Народная медицина советует при лейкозе:

Настойка из аира болотного. Смешать полкило меда, 200 грамм сушеных корней аира и поллитра коньяка. Настоять две недели в темном месте и принимать по столовой ложке 3 раза в день за полчаса до приема пищи.

Яблочный уксус снижает уровень лейкоцитов. Растворить чайную ложку уксуса в стакане воды, добавив немного меда. Принимать можно без особых ограничений.

Каштан. В стакане кипятка заварить 1 столовую ложку сухих цветков конского каштана, настоять 5-6 часов и принимать по четверти стакана несколько раз в день.

Понравилась статья? Нажмите на самую красивую кнопку!

Среди основных заболеваний крови нужно выделить два: анемию, или малокровие, — уменьшение численности эритроцитов в крови, это заболевание считается одним из самых распространенных; и лейкемию, или рак крови, при котором поражаются лейкоциты, — течение может быть очень тяжелым, если не проводить надлежащего лечения.

Анемия развивается тогда, когда в крови наблюдается снижение уровня гемоглобина. Известно, что его концентрация в крови изменяется согласно возрасту, полу и другим характеристикам. Однако можно сказать, что заболевание присутствует, если уровень гемоглобина ниже 13 г на 100 мл крови у взрослых мужчин, ниже 12 г на 100 мл крови у женщин и ниже 11 г на 100 мл крови у детей и беременных женщин. Тем не менее часто бывает, что уменьшение количества гемоглобина происходит из-за уменьшения количества эритроцитов, — это случается не всегда: у человека может не быть анемии, а количество эритроцитов уменьшится, но при этом содержание гемоглобина в каждом эритроците увеличится; и наоборот, может случиться, что количество эритроцитов останется прежним, а количество гемоглобина в каждом из них уменьшится, — тогда речь идет об анемии.

При анемии ткани организма не получают должного количества кислорода для нормальной работы. Причины анемии могут быть различны: иногда анемия является причиной кровотечений, вследствие которых человек теряет эритроциты с гемоглобином; иногда проблема заключается в неспособности организма образовывать гемоглобин или эритроциты из-за плохой наследственности или дефицита элементов, необходимых для образования гемоглобина, например железа, фолиевой кислоты или витамина В12; бывает также, что сам организм разрушает эритроциты более интенсивно, чем обычно (гемолитическая анемия) и т.д. При тяжелых формах анемии прибегают к переливанию крови.

Это пигмент, окрашивающий красные кровяные тельца и переносящий кислород к тканям. Состоит из двух основных элементов, благодаря которым получил свое название: соединения железа (гемо) и белка (глобин). Именно атомы железа отвечают за присоединение кислорода, его перенос к тканям, а также за красный цвет крови. Когда в крови высоко содержание кислорода (О2) и кровь обогащается кислородом в легких, каждая молекула гемоглобина может присоединить до четырех молекул кислорода, которые соединяются с соответствующими атомами железа, — это соединение гемоглобина называется оксигемоглобином. Когда концентрация кислорода снижается и ему на смену приходит углекислый газ (С02), остаточный продукт клеточного метаболизма, гемоглобин высвобождает молекулы кислорода, чтобы обогатить ими ткани, и присоединяет молекулы углекислого газа, чтобы перенести их к легким, — такое соединение гемоглобина называется карбоксигемоглобином. В легких гемоглобин освобождается от молекул углекислого газа, которые человек выдыхает, и вновь присоединяет молекулы кислорода — таким образом, гемоглобин играет ключевую роль в газообмене и транспорте газов организма с окружающей средой.

Лейкемия — это заболевание, при котором в человеческой крови возрастает количество аномальных белых кровяных телец, которые принимают различные формы, из-за нарушения процесса образования многоядерных лейкоцитов (гранулоцитов), вырабатываемых в костном мозге, или повышения количества лимфоцитов, вырабатываемых в костном мозге и лимфатических тканях. Аномальные белые кровяные тельца, которые много раз проходят по кровотоку в больших количествах, скапливаются в костном мозге, вторгаются в костномозговую ткань и занимают место, предназначенное для формирования здоровых кровяных телец, — в этом и заключается основная причина заболевания: одновременно организм вырабатывает больше аномальных белых телец и меньше здоровых клеток крови, не только белых кровяных телец, но и эритроцитов и тромбоцитов.

Неспособность организма вырабатывать материнские клетки белых кровяных телец и их чрезвычайное увеличение возникают из-за мутации генов, причины которой неизвестны, но иногда она является следствием радиационного излучения или наличия в организме канцерогенных веществ. Результатом становятся острые формы лейкемии, которые развиваются так стремительно, что угрожают жизни человека уже через несколько недель или месяцев, и хронические, которые развиваются намного медленнее, когда первые симптомы проявляются лишь через несколько лет. В последнее время лейкемию лечат рентгено- и химиотерапией, а также посредством пересадки костного мозга — такие методы лечения помогают преодолеть заболевание и в большинстве случаев способствуют полному выздоровлению.

Содержание статьи:

Анемия возникает тогда, когда количество эритроцитов, циркулирующих в организме, уменьшается. Это самое распространенное заболевание крови.

Около одной трети населения мира имеет форму анемии.

Анемия Симптомы


Наиболее распространенным симптомом анемии является усталость. Другие общие симптомы включают в себя:

  • бледную кожу
  • быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • одышку
  • боль в груди
  • головные боли
  • легкость в голове

Люди с легкой анемией могут испытывать мало или вообще не испытывать никаких симптомов.

Некоторые формы малокровия проявляют специфические симптомы включая:

  • Апластическая анемия: может вызвать лихорадку, частые инфекции и кожные высыпания.
  • Анемия дефицита фолиевой кислоты: может причинить раздражительность, понос.
  • Гемолитическая анемия: может вызвать желтуху, темную мочу , лихорадку и боль в животе.
  • Серповидноклеточная анемия: может вызвать болезненный отек в ногах и руках, а также усталость и желтуху.

Причины анемии и ее типы

Организм нуждается в РБК, чтобы выжить. Она транспортируют гемоглобин, сложный белок, который прикрепляется к молекулам железа. Эти молекулы переносят кислород из легких в остальную часть тела.

Различные состояния здоровья могут привести к низкому уровню РБК.

Существует много типов анемии и нет одной причины. У некоторых людей бывает трудно определить, что вызывает низкий уровень РБК.

Тремя основными причинами анемии являются:

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии, и потеря крови часто является причиной. Недостаток железа в крови приводит к этой форме состояния, и низкие уровни железа часто возникают в результате кровопотери.

Кровопотеря может быть острой, быстрой или хронической. Некоторые причины быстрой кровопотери включают хирургию, роды и травмы.

Хроническая кровопотеря чаще всего ответственна за анемию. Она может быть результатом язвы желудка, рака или другого типа опухоли.

Другие причины анемии из-за потери крови включают в себя:

  • желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, рак или гастрит
  • применение нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин и ибупрофен
  • обильные менструальные кровотечения

Костный мозг является мягкой, губчатой тканью в центре костей, и он играет важную роль в создании РБК. Костный мозг производит стволовые клетки, которые развиваются в РБК, лейкоциты и тромбоциты.

На костный мозг может влиять целый ряд заболеваний, в том числе лейкоз . Это тип рака, который запускает производство избыточных и аномальных лейкоцитов, нарушая производство РБК.

Проблемы с костным мозгом могут вызвать анемию. Апластическая анемия, например, возникает, когда в костном мозге мало или вообще нет стволовых клеток.

В некоторых случаях анемия возникает тогда, когда РБК не растут и созревают как обычно, так и при талассемии — наследственной форме анемии.

Другие типы анемии, которые возникают из-за снижения или нарушения РБК включают в себя:

Серповидноклеточная анемия

Это приводит к тому, что РБК имеет форму полумесяцев. Они могут разрушаться быстрее, чем здоровые РБК, или оседать в мелких кровеносных сосудах. Закупорка может уменьшить уровни кислорода и причинить боль далее в кровотоке.

Железодефицитная анемия

Это когда организм производит слишком мало РБК из-за отсутствия железа.

Железодефицитная анемия может развиться в результате:

  • диеты с низким содержанием железа
  • менструации
  • частого донорства крови
  • тренировок на выносливость
  • некоторых пищеварительных заболеваний, таких как болезнь Крона
  • лекарств, которые раздражают слизистую оболочку кишечника, такие как ибупрофен.

Витаминно-дефицитная анемия

Витамин B-12 и фолат оба необходимы для продукции РБК. Если человек не потребляет достаточно любого витамина, их количество в РБК может быть низким.

Некоторые примеры авитаминозной анемии включают мегалобластную анемию и пернициозную анемию.

Эти клетки обычно имеют продолжительность жизни 120 дней в кровотоке, но организм может уничтожить их до того, как они завершат свой естественный жизненный цикл.

Одним из видов анемии, возникающей в результате разрушения РБК, является аутоиммунная гемолитическая анемия. Это происходит, когда иммунная система ошибается.

Многие факторы могут привести к чрезмерной разбивке РБК, в том числе:

  • инфекции
  • некоторые лекарства, включая некоторые антибиотики
  • тяжелая гипертония
  • сосудистые трансплантаты и протезы клапанов сердца
  • токсины, вырабатываемые при запущенных заболеваниях почек или печени
  • аутоиммунная атака, вызванная, например, гемолитической болезнью
  • змеиный или паучий яд

Анемия лечение

Существует целый ряд методов лечения анемии. Каждая из них направлена на увеличение количества РБК, что, в свою очередь, увеличивает количество кислорода в крови.

Ниже описаны методы лечения нескольких типов анемии:

  • Железодефицитная анемия: железосодержащие добавки и диетические изменения могут помочь, и, когда это необходимо, врач определит и устранит причину чрезмерного кровотечения.
  • Авитаминозная анемия: лечение может включать в себя пищевые добавки и витамин В-12.
  • Талассемия: лечение включает в себя добавки фолиевой кислоты, хелатирование железа и, для некоторых людей, переливание крови и трансплантацию костного мозга.
  • Анемия вследствие хронического заболевания: врач сосредоточится на устранении основного состояния.
  • Апластическая анемия: лечение включает переливание крови или трансплантацию костного мозга.
  • Серповидноклеточная анемия: лечение обычно включает кислородную терапию, обезболивающие препараты и внутривенные жидкости, но оно также может включать антибиотики, добавки фолиевой кислоты, переливания крови и препарат от рака, называемый гидроксимочевиной.
  • Гемолитическая анемия: план лечения может включать иммуносупрессорные препараты, лечение инфекций и плазмаферез, который фильтрует кровь.

Диета при анемии


Если недостаток питательных веществ ответственен за анемию, то более богатая железом пища может помочь.

В следующих продуктах высокое содержание железа:

  • железосодержащие крупы и хлебобулочные изделия
  • листовые зеленые овощи , такие как капуста, шпинат и кресс-салат
  • бобовые и фасоль
  • неочищенный рис
  • белое или красное мясо
  • орехи и семена
  • рыба
  • тофу
  • яйца
  • сухофрукты, в том числе абрикосы, изюм и чернослив

Анемия может возникнуть у людей всех возрастов, полов и национальностей.

Следующие факторы повышают риск развития той или иной формы заболевания:

  • родившиеся преждевременно
  • будучи в возрасте от 6 месяцев до 2 лет
  • менструация
  • вынашивание ребенка и роды
  • диета с низким содержанием витаминов, минералов и железа
  • регулярное принятие препаратов, которые воспаляют слизистую оболочку желудка, такие как ибупрофен
  • наличие в семейном анамнезе наследственной анемии, такой как серповидноклеточная анемия или талассемия
  • кишечное расстройство, которое влияет на всасывание питательных веществ, таких как болезнь Крона
  • потеря крови, например, в результате операции или травмы
  • наличие хронических заболеваний, таких как СПИД, диабет, болезни почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность или заболевания печени

Диагностика анемии

Существуют различные способы диагностики анемии, но наиболее распространенный способ включает в себя анализ крови, называемый полным анализом крови.

Анализ измеряет ряд компонентов, включая:

  • уровень гематокрита, который включает в себя сравнение объема РБК с общим объемом крови
  • уровень гемоглобина
  • подсчет ПО РБК

CBC может дать представление об общем состоянии здоровья. Это также может помочь врачу решить, следует ли проверять наличие основных заболеваний, таких как лейкемия или болезнь почек.

Если уровни РБК, гемоглобина и гематокрита падают ниже нормального диапазона, человек, вероятно, будет иметь какую-то форму анемии.

Однако, возможно для уровней здорового человека понизиться вне этого ряда-CBC не окончательна, но это полезная отправная точка.

Прогноз

Прогноз для человека с анемией зависит от причины. Люди могут иногда предотвратить или управлять малокровием путем диетических изменения самостоятельно.

Другие типы малокровия длительны, и некоторые могут быть опасны для жизни без лечения. Если человек чувствует себя постоянно слабым и усталым, он должен обратиться к врачу для тестирования.

Анемия возникает, когда в организме циркулирует небольшое количество РБК. Это снижает уровень кислорода у человека и может привести к таким симптомам, как усталость, бледность кожи, боль в груди и одышка.

Наиболее распространенным типом является железодефицитная анемия. Он иногда развивается из-за диеты, в которой не хватает питательных веществ, болезни Крона или использования некоторых лекарств.

Врач может использовать анализ крови, чтобы помочь обнаружить анемию. Лечение варьируется в зависимости от типа, но оно может включать в себя железо или витаминные добавки, медикаменты, переливание крови и трансплантацию костного мозга.

Однако для некоторых людей с анемией диетические изменения могут решить эту проблему.

Анемия

Анемии и лейкозы у детей

Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.

Клиника.Заболевание проявляется изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), слабостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (расширением границ, появлением систолического шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьшением в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости.

Классификация анемий.Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефицитные, протеинодефицитные;

2) гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Даймонда – Блекфена, приобретенные анемии;

3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

1) легкая анемия – гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 млн;

2) анемия средней тяжести – гемоглобин 70 – 80 г/л, число эритроцитов снижается до 2,5 млн;

3) тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л, число эритроцитов ниже 2,5 млн.

По цветовому показателю:

Железодефицитные анемиихарактеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь.

Этиология.Антенатальные причины:

1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксемический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболеваний);

2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

3) внутриутробная мелена;

4) недоношенность, многоплодие;

5) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

3) интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети пре– и пубертатного периода);

3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения активности или содержания трансферрина в организме.

Клиника.В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 10 12 ), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 10 12 ), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 10 12 ).

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечениенапрвлено на устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Терапию необходимо начать с устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.

Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемоглобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 – 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение).

Прогнозблагоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В12независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Этиология.Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме мальабсорбции).

Патогенез.Дефицит витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5 – 8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором витамина. Редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

Клиникадефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита – полированный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слегка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками – мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином – гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследование костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко– и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо– и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное – в костном мозге наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В12, которая при В12-дефицитной анемии через 8 – 10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге – мегалобластов.

Лечение.Цианкобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200 – 500 мгк 1 раз в день в течение 4 – 6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5 – 2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 – 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1 – 2 раза в год короткими курсами по 5 – 6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.

Фолиево-дефицитная анемия– мегалобластная анемия, сходная с проявлениями с В12-дефицитной анемии; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией, у недоношенных детей, при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при целиакии, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.

Клиникааналогична, как при дефиците витамина В12.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Профилактика.Назначение фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит, беременным, болеющим гемолитической анемией.

Гипо– и апластические анемии.В основе этого заболевания лежит уменьшение продукции клеток костного мозга.

Гемолитические анемииразвиваются вследствие разрушения эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак – значительное нарастание в крови ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

Анемия постгеморрагическая острая– малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока.

Этиология.Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенезскладывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиника.Сосудистые нарушения (сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек).

Лечениеначинают с остановки кровотечения.

Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов.

Патогенезсвязан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.

Клиника.Жалобы отсутствуют или отмечают небольшую слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4 – 0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное.

Лечение.Назначают пиридоксин (витамин В6) по 1 мл 5%-ного раствора в/м 2 раза в день. При эффективной терапии через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.

Мегалобластные анемии– группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Лейкозы – это общее название злокачественных опухолей возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Заболеваемость колеблется от 1 до 5 на 1 000 000 детского населения с пиком в возрасте от 2 до 4 лет. Хронический миелолейкоз – это опухоль, возникающая из дифференцирующихся клеток – предшественников миелопоэза.

Этиология.Не установлена, но наиболее распространенная теория – вирусно-генетическая. Роль факторов, ослабляющих реактивность организма: иммунодефицитные состояния, хромосомные аномалии, врожденная и гипопластическая анемия Фанкони, ионизирующее излучение, акселерация с лимфатизмом.

Патогенез.Лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей костномозговой кроветворной клетки, утратившей способность к созреванию, но сохраняющей способность к размножению.

Опухолевая прогрессия при лейкозах: угнетение нормальных ростов кроветворения, изменение морфологии пораженной кроветворной клетки и исходящего из ее клона опухолевых клеток, метастазирующих и растущих вне органов кроветворения; выделение лейкозными клетками веществ, угнетающих нормальное кроветворение; самоподдерживаемость лейкемического клона и динамичность его свойств в процессе лечения с приобретением большой агрессивности и устойчивости к действию цитостатиков.

Классификация:острые лейкозы (могут быть лимфобластными и миелобластными) и хронические лейкозы.

Клиника.Основные синдромы – это анемический, интоксикационный, геморрагический, пролиферативный, костно-суставной, поражение внутренних органов, нервной системы, инфекционные осложнения.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных, анализа периферической крови, миелограммы, цитохимического исследования бластов крови и костного мозга.

Дифференциальный диагнозпроводят с инфекционным мононуклеозом, инфекционным лимфоцитозом, лейкемоидными реакциями при инфекционных заболеваниях, лекарственной болезни и отравлениях.

Лечениепрепаратами, обладающими иммунодепрессивным и цитостатическим эффектами по периодам индукции, консолидации, реиндукции. Симптоматическая терапия, лечение инфекционных осложнений.

Читайте также: