Клинико лабораторная характеристика молниеносного течения злокачественного гепатита

Различают гепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них. В зависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологических изменений различают:

1. Молниеносное течение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде в первые 3-4 дня от начала заболевания).

2. Острое течение (печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода).

3. Подострое течение (постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печеночной комы на 3-5 неделе заболевания).

Критерии ранней диагностики злокачественных форм ОГВ:

1. Клинические: резкое беспокойство с приступами сонливости, многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия, токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитический синдром, печеночный запах изо рта, парез кишечника.

– повышение непрямого билирубина (блокирование глюкоронилтрансферазной системы);

– снижение коэффициента эстерификации холестерина.

Характерно (в начале) короткий преджелтушный период (3-5 дней), острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38-40°C , вялость, адинамия, сонливость с приступами беспокойства и двигательным возбуждением, выраженные диспепсические расстройства (тошнота, рвота, срыгивание, понос). С появлением желтухи состояние больных резко ухудшается, симптомы интоксикации быстро нарастают, рвота становится более частой с примесями крови, прогрессирует геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени, развиваются симптомы сердечно–сосудистой недостаточности.

1. Нервно-психические расстройства: психомоторное возбуждение, симптомы поражения ЦНС.

2. Диспепсические расстройства: рвота (кофейной гущей), тошнота, срыгивание, понос.

3. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровотечения в ЖКТ, сыпь (кожа, слизистые). Причины: гипопротеинемия, фибриногенопатия, снижение витамин К зависимых ферментов.

4. Желтуха. У детей раннего возраста желтуха менее выражена, так как у них хорошая гидрофильность тканей.

5. Печеночный запах (нарушение обмена метионина – в крови накопление метилмеркоптана).

7. Уменьшение размеров печени.

8. Болевой синдром (некроз и аутолитический распад паренхимы, поражение желчевыводящих путей, капсулы).

9. Со стороны сердечно–сосудистой системы: тахикардия, снижение АД, может быть по типу коллапса, иногда экстрасистолия, преждевременное появление 2 тона, сниженный венозный возврат.

10. Со стороны органов дыхания: одышка, отек легких.

11. Поражение почек – снижение количества суточной мочи (шунтирование крови мимо клубочковых капилляров, канальцевый некроз).

1. Общий анализ крови: анемия постгеморрагическая, дефицитная анемия, мегобластная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, снижение моноцитов, СОЭ нормальное или снижено.

2. Биохимический анализ крови: билиирубин-ферментная диссоциация, билирубин-ферментная диссоциация, снижение глюкуронилтрансферазной системы – повышение непрямого билирубина.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 718 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Гепатит молниеносный или сверхбыстрый представляет собой особенно грозную форму, характеризующуюся появлением признаков энцефалопатии с первых дней заболевания, что свойственно классической молниеносной форме, или с третьей недели течения заболевания, которое до этого расценивалось как доброкачественное. Эта форма встречается приблизительно в 0,1% случаев гепатита, вызванного как вирусом А, так и вирусом В.

Причины массивного некроза печени еще неизвестны. Указывается на особую вирулентность причинного фактора и (или) необычную реактивность больного. В пользу последней версии говорит повышенный риск сверхострого гепатита у детей с иммунологическим дефицитом, леченных кортикостероидами и иммуносупрессорами. Предполагается также генетическая восприимчивость: более 2/3 детей нашей группы были выходцами из Северной Африки.

Постоянно наблюдается гипервентиляция в виде гиперпноэ без учащений дыхательных движений, что вначале вызывает гипокапнию и алкалоз. Когда появляются нарушения сознания, можно наблюдать дыхательные паузы и прогрессивное нарушение проходимости дыхательных путей. Возникает гипотензия и тахикардия с увеличением иногда значительным, сердечного выброса, что может вызвать синдром тяжелой сердечной недостаточности; это состояние сердечно-сосудистой системы может быть объяснено открытием артериовенозных шунтов.

Имеется также гипоальбуминемия, иногда гипогликемия и постоянное увеличение трансаминаз, часто невысокое. Комплемент и его фракция С4 более или менее снижены.

Общий прогноз тяжелого гепатита у детей едва ли лучше, чем у взрослых. По нашим данным, у 14 из 21 ребенка был летальный исход. В этой серии средний возраст детей был 2 года, и течение в целом имело некоторые особенности. У 7 детей было быстрое выздоровление в течение 1-2 недель, что проявилось постепенным восстановлением до нормы размеров печени, увеличением уровня факторов протромбинового комплекса и комплемента, особенно его фракции 4, и, наконец, в появлении альфа-фетопротеина. Выздоровление было полным, без каких-либо последствий со стороны печени. Из 14 случаев смерти в 7 смерть наступила в среднем через 11 дней. У этих детей не было ни клинических, ни лабораторных признаков, которые могли бы свидетельствовать о регенерации печени. У 7 других детей было затяжное течение, у 6 из них продолжительностью в среднем 55 дней. У этих детей предполагалась тенденция к регенерации печени, судя по увеличению альфа-фетопротеина. При гистологическом исследовании печени через несколько недель, помимо диффузного и персистирующего некроза печеночных клеток и деструкции ретикулиновой стромы, было выявлено наличие гигантских клеток и образование узелков регенерации. Важно отметить отсутствие особенностей начальных клинических или лабораторных проявлений, которые могли бы позволить предвидеть эволюцию заболевания к выздоровлению, ранней или поздней смерти. Поздний летальный исход, по-видимому, был связан с недостаточным характером печеночной регенерации; дети чаще умирали в связи с интеркуррентной инфекцией. Механизм недостаточности регенераторной способности печени неизвестен. Персистирование причинного вирусного агента представляется маловероятным, поскольку антиген HBs, обнаруженный в 6 из 7 случаев, исчез в течение нескольких дней. У детей не обнаруживалось никаких изменений гуморального иммунитета; клеточный иммунитет не был изучен. Недостаточный характер печеночной регенерации мог бы быть объяснен гипотезой о глубоких нарушениях микроваскуляризации печени вследствие деструктивного процесса.

Лечение . Лечение молниеносного гепатита включает мероприятия симптоматические, патофизиологические и этиологические.

Симптоматическое лечение одинаково при всех вариантах комы: 1) восстановление водно-электролитного равновесия с коррекцией гипогликемии; 2) поддержание массы крови при перманентном контроле центрального венозного давления; 3) контроль, дыхательных функций и, если необходимо, проведение интубации трахеи и вспомогательного дыхания; 4) при наличии геморрагического синдрома коррекция нарушений коагуляции путем назначения свежезамороженной плазмы с гепарином и тромбоцитной массы, воздержание от применения активированных коагулирующих фракций, учитывая риск внутрисосудистого свертывания; иногда необходимо проведение обменных гемотрансфузии, если имеется тяжелый клинически выраженный геморрагический синдром; 5) поддержание калорийного обеспечения главным образом за счет жиров и углеводов; 6) предупреждение суперинфекции путем изоляции ребенка в отдельной боксированной палате и соблюдения строгой стерильности персоналом; профилактическая антибиотикотерапия не рекомендуется.

При смертельных формах обнаружение на аутопсии отека мозга явилось основанием для. проведения систематического лечения _ с целью избежать тяжелых неврологических осложнений. Для этого используют перфузии маннитола, пероральное введение глицерина, контролированную гипервентиляцию.

Назначение высоких доз кортикоидов не рекомендуется ввиду риска суперинфекции.

Этиологическое лечение касается молниеносных гепатитов В. Было произведено несколько попыток применения специфического гамма-глобулина анти-антигена HBs, но без реального результата.

Фульминантный гепатит считается наиболее опасной формой этого заболевания. Он сопровождается быстрым и массивным поражением печени с развитием функциональной недостаточности. Относится болезнь к печёночно-клеточным воспалительным патологиям вирусной и невирусной этиологии. При их развитии происходит поражение гепатоцитов, а затем их гибель. Без лечения воспалённый орган не сможет самостоятельно восстановиться, так как вирус будет продолжать активно поражать структуру печени. Своевременное лечение облегчит состояние и восстановит разрушенные клетки.

Описание заболевания

Фульминантный гепатит считается злокачественной формой болезни, отсутствие лечения при которой вызывает развитие рака.

Болезнь можно назвать по-разному:

дистрофия печени, вызванная токсинами;
гепатодистрофия;
жёлтая атрофия органа, протекающая в острой форме;
острый некроз;
гепатонекроз;
гепатодистрофия;
некроз массивного или субмассивного типа.

Все названия патологии довольно удачные, поскольку каждое из них отражает состояние печени, которое возникает при разрушении органа вирусом-возбудителем. Фульминантный гепатит может развиться у любого человека – ребёнка, взрослого, пожилого. Зависит это от генетики и разных факторов, негативно влияющих на организм.

Что означает фульминантный гепатит? В литературе такое понятие означает течение сложной и обострённой формы, которая развивается молниеносно, поражая большую часть печёночных клеток. Хотя болезнь развивается быстро, её в половине случаев можно полностью вылечить – для этого больному назначается комплексная терапия, действие которой направлено на уничтожение вируса, восстановление работы воспалённого органа и клеток, ДНК которых изменил вирус-возбудитель.

По мнению врачей, вирусный гепатит, быстроразвивающийся в организме больного, называют злокачественным, потому что он протекает в тяжёлой форме, имеет серьёзные симптомы, а также часто вызывает смерть больных. Иногда печень разрушается настолько сильно, что у человека развивается цирроз или начинается злокачественное перерождение ткани. В зависимости от состояния иммунитета больного может развиться раковая опухоль, которая сильно усугубляет полноценную работу органа.

Важно заметить, что в начале роста злокачественной опухоли болезнь может никак себя не проявлять – в таком случае больной заметит только признаки развития гепатита.

Такое состояние особенно опасно для здоровья, ведь течение двух болезней сильно подрывает состояние воспалённого органа. Однако при составлении комплексной терапии доктор будет лечить тяжёлую форму болезни, которой является гепатит, протекающий вместе с раковой опухолью.

Этиология и патогенез воспаления печени злокачественного характера

Фульминантный гепатит развивается у больного по причине возникновения нескольких нарушений.

К ним относится:

токсические;
инфекционные;
обменные;
вирусные.

Помимо любого вида гепатита (это А, В, С, D, Е), фульминантное заболевание может развиться при выявлении у больного герпеса или заражения организма цитомегаловирусом. Нередко заболевание диагностируют у людей со слабым иммунитетом, что не позволяет организму самостоятельно бороться с патогенной микрофлорой, проникающей в организм.

Учёными было доказано, что злокачественный гепатит нередко развивается в результате инфицирования печени бактериями и облигатными паразитами, обитающими внутри клеток организма. Ими считаются риккетсии, которые могут внедриться в клетки любого органа, тем самым вызвав японскую лихорадку или сыпной тиф.

Могут ли активно протекающие в организме виды гепатита стать инициатором развития злокачественной формы? Да – такими видами заболевания считаются гепатит В и Д. Они у 30% больных, которые несвоевременно обратились к врачу, вызвали тяжёлое течение болезни, которое крайне негативно отразилось на их здоровье.

Как гласит статистика, наиболее известными факторами развития фульминантного типа болезни считаются:

неправильный приём некоторых лекарственных средств, к которым можно отнести Парацетамол или противотуберкулёзные препараты;
течение HBV-инфекции;
попытки совершения самоубийства;
нарушение выработки организмом меди, что обусловлено неблагоприятной наследственностью;
заболевания гипофиза, которые обычно наблюдаются у новорождённых после тяжёлых родов;
тромбоз сосудов печени, протекающий в острой форме;
гипоксия, протекающая долгое время.

Также фульминантный гепатит способен развиться в результате отравления организма грибами или ядами, активно используемыми на производстве.

Течение злокачественного вида гепатита способствует быстрому уничтожению гепатоцитов (клеток печени), что вызывает серьёзное нарушение работы органа.

Из-за массового поражения клеток печень неспособна качественно выполнять свою работу, а именно: защищать организм от токсических соединений и прочих вредных веществ, проникающих в тело человека из окружающей среды и вместе с продуктами питания. Разумеется, это негативно отражается на состоянии и функционировании всего организма.

Особенности фульминантного гепатита

Такая форма гепатита имеет две особенности, которые отрицательно влияют на проведение диагностики и лечение заболевания. К первой из них можно отнести быстрое развитие, из-за которого больной не успеет заметить начала заболевания и своевременно обратиться к врачу.

К симптомам, характеризующим дебют злокачественного гепатита, относятся:

слабые боли в эпигастральной области;
интоксикация организма, протекающая в яркой форме.

Признаки, специфичные для фульминантного гепатита, появляются у больного несколько позже, когда уже произойдёт поражение всего органа. Ко второй особенности течения заболевания относится запоздание желтушных признаков болезни, по которым можно было бы выявить раннюю стадию патологии.

Разумеется, такое явление сильно затрудняет диагностику, особенно если у больного наблюдаются смешанные симптомы болезни. Так как желтуха считается одним из главных признаков любого гепатита, только после её обнаружения больные спешат к врачу. Однако злокачественная форма гепатита обделена таким симптомом, поэтому не стоит ждать пожелтения кожи при возникновении болей в правой части живота, иначе это может плохо закончиться.

Нередко фульминантное течение сопровождается развитием лейкоцитоза – это резкое увеличение лейкоцитов в крови. Это происходит из-за масштабного разрушения печёночных тканей. Однако лейкоцитоз часто становится виновником неправильной постановки диагноза, его развитие также характерно для печёночной энцефалопатии. Это болезнь сопровождается расстройством нервной и психической деятельности, вызванным повреждением целостности клеток печени и нарушением её функции.

Проявляется следующими симптомами:

заторможенность;
апатия;
ухудшение сознания;
изменение качества речи.

Верная постановка диагноза зависит от многих факторов, которые могут менять картину течения болезни. Чтобы заболевание не вызвало необратимых последствий, следует своевременно провести диагностику, а затем соблюдать схему лечения, от которой зависит общее состояние здоровья больного, а также восстановление печени.

Симптомы развития фульминантного гепатита

Врачам известно несколько симптомов, характеризующих фульминантное течение гепатита.

К ним относится:

ухудшение психики больного;
неприятный аромат изо рта;
ухудшение обмена веществ, вызванное отравлением организма аммиаком из-за недостаточного превращения его в мочевину в больной печени, которая не способна поглощать вредные для организма вещества;
нервно-мышечное расстройство;
ухудшение электроэнцефалограммы;
быстрое дыхание больного поверхностного характера.

Эти симптомы всегда присутствуют у больного с диагнозом злокачественного гепатита. В каких случаях требуется немедленно обратиться к врачу?

Отправиться на приём следует при появлении следующих симптомов:

частая рвота, которая возникает вскоре после приёма пищи;
сонливость;
развитие интенсивной желтухи (кожа резко становится жёлтой);
повышенная температура;
угнетение сознания – сопор.

Как только врач начинает проводить диагностику протекающей болезни, он также оценивает состояние почек и определяет наличие почечной недостаточности. У пациента отмечается увеличенный уровень билирубина, нарушение свёртываемости крови.

Важно заметить, что симптомы фульминантной формы у каждого больного могут быть разными. К примеру, при течении гепатита А у больных можно заметить лихорадочное состояние, а при гепатите В наблюдается долгий продромальный (предвестниковый) период.

Стадии заболевания

Фульминантный гепатит при отсутствии его лечения может вызвать отёк мозга. Но чтобы врач назначил комплексную терапию, следует верно определить стадию течения болезни, вовремя обнаружить психические и двигательные отклонения.

Первая стадия болезни характеризуется неяркими симптомами, сам больной будет считать, что с его состоянием всё нормально.

К таким признакам относится:

нарушение качества сна;
беспокойное поведение больного;
раздражительность;
эйфория, наступающая без причины.

Во второй стадии эти симптомы остаются, однако к ним можно добавить ещё один серьёзный признак – частая беспричинная потеря сознания. Появляются изменения двигательной функции, а также редкие нервные или эмоциональные возбуждения.

При переходе в третью стадию заболевания больной впадает в коматозное состояние – наблюдается полное отсутствие сознания, а также понижение безусловных рефлексов.

Третья стадия характеризуется следующими симптомами, гласящими о разрушении органа:

гиперрефлексия;
ухудшение качества моторики;
гипервентиляция;
дизартрия (ухудшение качества речи из-за появившихся нервных поражений);
сокращение мышц даже в спокойном состоянии.

Четвёртая и наиболее опасная стадия протекает обычно в глубокой коме, при которой сознание пострадавшего закрыто. В таком случае человек не реагирует на разные раздражители. Также на этой стадии отмечается ригидность мышц, которые теряют способность к сокращению.

Обычно первые две стадии неплохо поддаются лечению, если человек вовремя обратится к врачу. Полностью излечить 3 и 4 стадию не получится, так как печёночные клетки потерпели полное разрушение – в таком случае больному требуется пересадка печени.

Как проводится диагностика заболевания

Если пациент начнёт выздоравливать, цвет кала у него нормализуется до конца терапии, чего не скажешь про состав мочи – билирубин в урине понизится только в фазе ремиссии. Также для подтверждения диагноза больному понадобится сдать кровь на несколько лабораторных исследований (биохимический и общий анализ).

В таком случае доктор после получения результата будет оценивать сразу 2 показателя:

уровень железа;
уровень ферритина.

При злокачественном течении гепатита оба таких показателя будут высокими. Также поставить правильный диагноз помогут высокие значения IgM и IgG.

Если все проведённые анализы не смогли установить точной картины течения болезни, больному следует провести пункционную биопсию, при которой из печени отделяют несколько воспалённых участков, а затем приступают к их тщательному изучению. Однако такой метод используется крайне редко и в основном для людей преклонного возраста, у которых сложно отличить по анализам печёночные заболевания от патологий других органов.

Как вылечить гепатит злокачественного типа

Как правило, лечение фульминантного гепатита у взрослого человека и ребёнка практически никак не влияет на ход болезни. Иными словами, приём препаратов не сможет полностью восстановить больной орган. Но полное бездействие тоже вызовет смерть человека.

Чтобы восстановить здоровье печени, больному следует вести постельный режим в отдельной палате, где есть санузел. Находиться в больнице следует до тех пор, пока признаки желтухи полностью не исчезнут.
Если у человека более крепкое здоровье, к примеру, это ребёнок или подросток, ему такой строгий режим можно не проводить. Если состояние больного удовлетворительное, а желтуха начала понемногу спадать, больным разрешено подниматься с кровати, однако после каждого приёма пищи рекомендуется давать себе полчаса отдыха.
Для подавления активности воспаления назначают Циклоспорин и Интерферон.

Доктора утверждают, что пока у больного не пропадёт желтуха, заболевание нельзя будет считать полностью излеченным. Также на признаки неполного излечения указывают боли при прощупывании поражённого органа и высокое содержание билирубина в русле крови (более 1,5 мг%).

Чтобы полностью вылечить злокачественный гепатит, требуется немало времени – обычно комплексная терапия проводится несколько месяцев. Как показывает статистика, время, проведённое в постели, составляет лишь 1/3 всего курса лечения.

Для скорого восстановления здоровья больным требуется правильно питаться – из рациона требуется убрать все жиры и ненатуральные продукты, которые приносят органу дополнительную нагрузку. А чтобы повысить аппетит во время лечения, рекомендуется принимать в пищу блюда с высоким белковым процентом.

Принимать витамины и другие полезные компоненты не требуется.

Чтобы восстановить печень при развитии злокачественного гепатита, достаточно вовремя обратиться к врачу и начать комплексное лечение, способное поддержать поражённый орган, а также улучшить общее состояние больного.

Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Этиология и патогене

Этиология и патогенез. Возбудитель — энтеровирус тип 72 (род Enterovirus, семейство Picornaviridae). Известен только один серотип гепатита А. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С, нескольких недель — при комнатной температуре, нескольких лет — при температуре -20° С. Вирус инактивируется при кипячении через 5 минут. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 секунд, при концентрации хлора 0,5-1,0 мл/л и рН=7,0 выживает в течение 30 минут и более, что определяется его способностью сохраняться определенное время в водопроводной воде. Попадая в кишечник, быстро проникает в кровь, вызывая вирусемию. В дальнейшем он реплицируется в гепатоцитах, оказывая на них прямое цитопатическое действие, в результате чего происходит дезинтеграция мембран гепатоцитов и внутриклеточных органелл.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек с любыми проявлениями болезни. Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со второй недели инкубационного периода болезни с пиком в течение первой недели болезни. Вероятность заражения с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено.

Механизм передачи — фекально-оральный. Вирус выделяется с фекальными массами. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом ГА, иногда контактно-бытовым путем. Передача возбудителя через медицинский инструментарий существенного значения не имеет. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой. Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с легкой формой болезни. Возможно также заражение овощей и ягод при использовании в качестве удобрения фекалий человека. Бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях организованных дошкольных детских учреждений.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях, цикличностью в многолетней динамике, выраженной осенне-зимней сезонностью, преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. ВОЗ сообщает о приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А, регистрируемых ежегодно.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей от 2 до 14 лет. Определяет уровень детской заболеваемости возрастная группа 3-6 лет, в 1998 году он составил 82,7 в 1999 году — 77,0 на 100 тыс. населения. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически сравнялась, показатели составляют соответственно 30,0 и 32,6. В 1999 году зарегистрирована 91 крупная вспышка ВГА с числом пострадавших 1422 человека. Из них детей — 1040 человек.

В 1999 году проведено исследование на антиген вируса гепатита А 14 152 объектов внешней среды. Из них положительных 474 (3,4%); причем наибольшее число положительных результатов получено из воды источников децентрализованного водоснабжения — 9,6%, фекально-бытовых сточных вод — 6,4%, что свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде [2].

Вследствие этого повышенная заболеваемость наблюдается в регионах с неудовлетворительным состоянием санитарно-коммунального благосостояния, где отмечаются эпидемические вспышки, в основном водного происхождения. В многолетней динамике характерны периодические (через 4-6 лет) подъемы заболеваемости. Последние годы характеризуются очередным подъемом заболеваемости (см. рисунок).

Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом А в России и Москве в 1975-2000 годы (на 100 тыс. населения)

Подъем заболеваемости отмечен во всех возрастных группах населения, но наиболее выражен среди детей (рост — в 2,5 раза). Особенностью этого процесса в 2000 году в Москве явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путем передачи. Восприимчивость к инфекции высокая, после перенесенной болезни вырабатывается стойкий напряженный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период продолжается 3-4 недели. Начальный период заболевания (продромальный, дожелтушный) характеризуется достаточно большим разнообразием симптомов. Наиболее часто встречается лихорадочное (гриппоподобное) состояние. Одновременно больные отмечают явления дискомфорта в эпигастрии, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, возникающую чаще после приема пищи. Возможны и другие проявления, в том числе по астеновегетативному варианту. В ряде случаев уже в этом периоде можно обнаружить увеличенную в размере печень и повышение показателей аминотрансфераз. Продолжительность начального периода в среднем около недели. Наблюдается плавный переход от дожелтушного к желтушному периоду. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспепсические симптомы сохраняются или даже возрастают по интенсивности. Первым признаком наступления желтушного периода является потемнение мочи. Вскоре развивается желтуха, которую прежде всего можно заметить на слизистой ротовой полости (под уздечкой языка) и на склерах, а затем на кожных покровах. Язык обложен, стул может обесцвечиваться. Печень увеличена в размерах, достаточно плотной консистенции, слегка болезненная при пальпации. В половине случаев можно обнаружить спленомегалию. На фоне желтухи помимо диспепсических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна. Проявляется брадикардия, АД склонно к снижению.

Течение гепатита А обычно легкое или среднетяжелое, но не исключены и тяжелые варианты, и обострения. В некоторых случаях заболевание может приобрести затяжной характер. Фулминантная (злокачественная) форма гепатита встречается не более чем у 0,5% заболевших [1].

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями, гриппом. В желтушном периоде заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом.

Лабораторная диагностика. Для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести особое значение имеют лабораторные исследования. Возможно выделение вируса гепатита А из фекалий, но в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяются. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, при проведении которых обнаруживается нарастание титров IgM-anti-HAV в желтушном периоде и нарастание титров IgG-anti-HAV к периоду реконвалесценции. Антитела класса М сохраняются в крови больного не дольше 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной инфекции. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ. Интенсивность желтухи устанавливается путем определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) увеличивается в несколько раз, и степень их повышения говорит об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушение белково-синтетической функции печени отражает изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Осложнения при вирусном гепатите А нечасты, однако могут манифестироваться воспалительные процессы в желчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также другие вторичные инфекции — пневмонии и т. д. Летальность, по данным мировой литературы, невысокая и составляет 0,1-0,4%, имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями.

Лечение. При установлении этиологического фактора (ВГА) лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях путем назначения постельного режима на период выраженного интоксикационного синдрома, обеспечения полноценного питания с исключением тугоплавких жиров и дополнительного введения в пищевые продукты витаминов групп С и В. Для снятия интоксикации в зависимости от ее степени назначаются обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендуется принимать препараты — производные лактулозы, вызывающие осмотическую диарею. С целью купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Основными профилактическими мерами являются обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Важное значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских коллективах. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 месяцев. Вакцинация 50-60% детей дошкольных учреждений и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости среди этих категорий населения. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин в дозе 0,75 мл, школьникам начальных классов — в дозе 1,5 мл (не более четырех раз в течение жизни с интервалом не менее одного года).

Заболевшие гепатитом подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписку реконвалесцентов и допуск их на работу (в том числе работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных) или детей в детские учреждения осуществляют в зависимости от состояния здоровья. В очаге инфекции устанавливают 35-дневное медицинское наблюдение за лицами, находившимися в контакте с больным. В дошкольных коллективах в течение этого периода запрещается перевод детей и персонала в другие группы, прием новых детей осуществляется только с разрешения эпидемиолога. Детям, которые общались с больными, и беременным вводят иммуноглобулин в дозе 1 мл — до 10 лет и 1,5 мл — лицам старше 10 лет. В очаге с использованием химических дезсредств проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Профилактические мероприятия осенью (время высокого риска) должны иметь статус противоэпидемических (в частности, дошкольные и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги ГА), направленных на активный поиск источников инфекции, в том числе с помощью антител класса IgM в ИФА), усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых в отношении реальной опасности заражения ГА.

В настоящее время в качестве специфической профилактики предложена вакцина против гепатита А. Введение иммуноглобулинов обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. В настоящее время выпускаются эффективные и безвредные вакцины против гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие иммунитет до 10 лет [3]. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика гепатита А среди детей младшего возраста и школьников, которая уже широко используется в США и ряде стран Европы (Израиль, Испания, Италия).

В России зарегистрированы следующие вакцины:

Все вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия, вводятся внутримышечно [3]. ГЕП-А-ин-ВАК назначается детям с 3 лет и взрослым. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — три прививки по схеме 0-1 и 6 месяцев. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом в 1 месяц.

Аваксим рекомендован детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинация проводится через 6-18 месяцев однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет.

ВАКТА вводится с 2 лет как однократная первичная доза (детям 25 антигенных ед. — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ед. — 1,0 мл) с повторной дозой через 6-18 месяцев.

Хаврикс применяется как у детей начиная с одного года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ед.) для детей и по 1,0 мл (1440 ИФА ед.) для взрослых.

Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 суток. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надежную защиту от инфекции.

В ряду упомянутых зарегистрированных вакцин против гепатита А вакцина ВАКТА обладает рядом исключительных характеристик, а именно:

1. ВАКТА — единственная вакцина, обеспечивающая 100%-ную защиту после введения первой дозы [4, 5].

Проспективные конечные точки исследования были установлены в 50 и 30 дней. Случаев гепатита А не наблюдалось ни в один из указанных временных промежутков, что говорит о 100%-ной защитной эффективности вакцины. Учитывая, что инкубационный период гепатита А составляет 20-30 (а у детей, возможно, и более) дней, был сделан вывод о том, что любой участник исследования, имевший контакт с вирусом уже через 10 дней после иммунизации вакциной ВАКТА, был защищен. Следует отметить, что в действительности клинически подтвержденных случаев заболевания гепатитом А не наблюдалось не только после первой конечной точки исследования (30 дней), но уже на 14-й день после иммунизации, по сравнению с 34 случаями в группе плацебо.

2. ВАКТА — высокоочищенная вакцина, не содержащая консервантов (см. таблицу).

В целях усиления борьбы с вирусным гепатитом А в Москве осенью 2000 года была проведена работа по селективной вакцинации школьников в очагах этой инфекции и показана высокая эффективность данного мероприятия. Учитывая полученные результаты, а также продолжающийся рост заболеваемости, издано Постановление главного государственного врача по г. Москве, предусматривающее вакцинацию против гепатита А работников пищевых предприятий, коммунального хозяйства и транспорта. Организация и проведение целенаправленных профилактических мероприятий во многом зависят от финансовой поддержки правительства Москвы.

Читайте также: