Клеточное ядро при рака

Рак – это злокачественное заболевание, которое вызывает формирование в организме атипичных клеток с неправильным набором генного ряда ДНК. Болезнь часто заканчивается смертью пациента. Больные клетки появляются из-за мутации здоровых патогенов под влиянием внешних или внутренних враждебных факторов. Неправильные геномы начинают активно делиться и не поддаются процессу апоптоза. Это приводит к формированию опухоли злокачественного характера. Раковые клетки активно изучаются учёными и врачами-практиками.

Характеристика раковых клеток

Нормальная клетка в процессе жизни проходит ряд этапов – зарождение, этап созревания, жизнь и последующая гибель под воздействием естественного механизма (апоптоза). Деление идёт по чётко установленному внутреннему порядку. Развитие клеток подчинено точно расписанному графику, изменение которого приводит к неприятным последствиям.

Раковые клетки – это геномы с нарушенным генетическим развитием, образованные из нормальных здоровых тканей. Мутации происходят под влиянием внешних факторов или внутренних патологий в организме человека. Точных причин подобных мутаций учёные до конца не выяснили. Исследование болезни продолжается до сих пор. Больные клетки не реагируют на поступающие сигналы от головного мозга, что сопровождается внешними изменениями в строении и виде патогена. До перерождения в злокачественную форму внутри клетки происходит до 60 разных мутаций. В процессе мутирования часть погибает, остальная выживает и начинает активно делиться. Так рождаются раковые патогены.

Мутации приводят к внутренним изменениям. Организм не реагирует на такие формы, что провоцирует формирование опухоли в определённом участке тела. Клетки становятся бессмертны из-за невосприимчивости к внутренним сигналам, требующим смены этапа жизни. Нормальный цикл нарушается и вызывает опасные заболевания у человека. Перерождение идёт в течение нескольких лет. Иногда злокачественное новообразование выявляется после смерти человека, но это происходит редко. Первые симптомы появляются при большой концентрации больных клеток и больших размерах уплотнения.

Раковые частицы образуются в лимфоузлах, на коже, на слизистой внутренних органов, в тканях головного мозга, поражают костную ткань и кровеносную и лимфатическую систему. Женский организм подвергается изменениям со стороны молочной железы, матки, придатков и яичников. В группе риска люди, у которых на теле обилие родинок.

Причины развития патологии

Причина трансформации здоровой клетки учёным неизвестна. Спровоцировать процесс перерождения может любой фактор, нарушающий естественное функционирование генома.

Врачи выделяют неблагоприятные воздействия окружающей среды и внутренних патологий, способных привести к мутации:

• болезни печени – гепатит С, В;
• наличие у человека папилломы или вируса герпеса;
• гормональный дисбаланс;
• метаболические нарушения:
• воздействие на организм канцерогенных веществ и химических соединений;
• несбалансированное питание – дефицит растительной клетчатки с избытком белка и углеводов;
• употребление большого количества алкогольных напитков;
• образование опухолей у курильщиков встречается чаще в 50-70%;
• наследственная предрасположенность;
• генетические мутации при формировании хромосомы ДНК;
• наличие патологий хронического характера;
• заболевание эндокринной системы – сахарный диабет, панкреатит;
• присутствие доброкачественных новообразований – фибром, аденомы, кисты или липомы;
• радиоактивные вещества с влиянием магнитного поля;
• нахождение под прямыми солнечными лучами продолжительное время.

В теле человека происходят сложные процессы, отвечающие за нормальное функционирование организма. Учёные описали теоретически ряд версий внутренних патологических изменений, стимулирующие образование онкологии.

Внутреннее строение и внешний вид патогена

Каждый патоген выглядит в зависимости от вида тканевого эпителия, участвующего в формировании. Рассмотреть строение можно под микроскопом. Есть раковые клетки, которые не формируют узелковые формы, к примеру, лейкозные образования в крови. Размеры, форма и состав хромосомного ряда зависит от типа ткани. Развиваются все патогены индивидуально – это позволяет отличить виды патологии. Все виды состоят из разного вида тканевого эпителия.

Аномальные клетки отличаются от здоровых по ряду внешних и внутренних свойств. Внешне злокачественная частица показывает овальную форму с наличием на поверхности большого количества светлых ворсинок.

Под микроскопом в разрезе заметно ядро с множеством генов, отвечающих за признаки и отличительные качества от нормальных частиц. Ядро имеет крупный размер, структура напоминает губку с вдавленными сегментами мембраны. Протеины находятся внутри клетки и теряют способность переносить питательные продукты, преобразующиеся в энергию.

Измененные рецепторы не способны определить проявления внешней среды, что ускоряет развитие опухоли в организме человека. Строение отличается неправильной формой и патологическим составом.

Развитие злокачественного образования

Злокачественная частица растёт поэтапно. На начальной стадии отмечается незначительное внутреннее изменение в строении ядра и внешней мембраны. Определить мутацию здесь сложно. Возможно только при помощи мощного микроскопа.

На второй стадии происходит активное деление аномальной клетки и увеличение в размерах уплотнения. Здесь опухоль может начинать выделять в кровь патологичные вещества, вызывающие соответствующие симптомы.

На третьем этапе присутствуют характерные признаки болезни. Злокачественная опухоль выделяет в кровь атипичные продукты жизнедеятельности.

Четвёртый цикл клетки называется неоперабельным, т.к. опухоль разрастается до крупных размеров, присутствуют аномальные ростки в других участках тела. В организме накапливается большая концентрация раковых веществ, что приводит к интоксикации. Раковая интоксикация – это перенасыщение организма атипичными клетками, приводящее к смерти человека.

Типы раковых генов

У всех нас в организме есть ряд генов, способных перейти в определённый вид патологии. Предрасположенность к болезни зависит от многих факторов. Человек может прожить всю жизнь, не испытав влияния подобных геномов.

Известны типы генов, вырабатывающих аномальные частицы:

• Гены-супрессоры отличаются способностью остановить развитие атипичных патогенов. Препятствующие росту больных клеток частицы уничтожают опасные ядра, что помогает контролировать болезнь. Трансформация таких частиц приводит к бесконтрольному разрастанию злокачественных элементов. При онкологии указанного типа естественное восстановление организма невозможно, требуется медицинская помощь.
• Гены репараций ДНК напоминают гены-супрессоры по механизму функциональных действий. Мутация наблюдается на стадии формирования метастазных ростков.
• Онкогены возникают на месте клеточного соединения. Перерождение одного гена приводит к трансформации всей частицы. Отличается врождённым развитием патологии.

Отличия ракового элемента от здоровой клетки

Отличить злокачественную частицу от нормальной можно по ряду присутствующих свойств – внешнему виду, внутреннему строению, функциональным особенностям.

• деление происходит постоянно, не достигая телофазы;
• жизнь короче здоровой, но быстрый рост наносит сильный вред организму;
• разрастание осуществляется при любых условиях, препятствующих росту нормального генома;
• отсутствует природная регенерация;
• внешне напоминает узелок овальной или округлой формы, возможна капсула с жидкой субстанцией.

По данным признакам врачи отличают раковые элементы и могут определить тип заболевания.

Выявление патологии

При появлении подозрительных симптомов и ухудшении в здоровье нужно провериться на присутствие злокачественного новообразования. Особенно рекомендуется регулярная проверка организма на раковые опухоли людям, у которых есть родинки на теле и светлая кожа. Диагностика включает лабораторное обследование и использование инструментальных методов исследования.

Пациенту требуется пройти некоторые процедуры:

Выявление патологии на раннем этапе формирования раковой клетки увеличивает шанс на полное выздоровление. Поэтому стоит регулярно обследоваться в поликлинике – это позволит предотвратить развитие тяжелых последствий злокачественного новообразования.

Получив результаты исследований, врач оценивает состояние больного. Есть норма показателей, характеризующая отсутствие раковых клеток. Присутствие разницы в параметрах значит, что присутствует постороннее образование злокачественного характера.

Борьба с раковым образованием

Медицина постоянно развивается и находит новые методы, останавливающие разрастание онкологического узла. На начальном этапе формирования патологии присутствует естественная борьба организма. Если победить болезнь не удаётся, требуется медицинская помощь.

Бороться с заболеванием можно разными способами – зависит от степени поражения организма и типа опухоли. Рак боится химиотерапии, где применяются сильные препараты из группы цитостатиков. Используют медикаменты, подавляющие и предотвращающие размножение атипичной клетки. Организм остро реагирует на курсы химиотерапии, поэтому лечение проходит в несколько этапов. Пациенту требуется отдых для восстановления. Дозировка против раковых образований подбирается индивидуально.

Борются с раковыми патогенами и с помощью облучения гамма-лучами. Данная терапия помогает затормозить рост новообразования. Полное уничтожение достигается редко, только при раке кожи. Здесь требуется комплексное лечение с применением нескольких способов.

Удаление возможно хирургическим путем. В этом случае применяют несколько методов – традиционный скальпель, лазерное иссечение, лапароскопия, криодеструкция, электрокоагуляция и другие. Вырезанная опухоль отправляется в лабораторию. Там проверяются ткани на определение типа патологии. Иссечение узла проводят с захватом здорового участка ткани, чтобы предотвратить образование рецидива.

Сейчас активно используется метод таргетной терапии – пациент принимает лекарственные препараты, замедляющие разрастание опухоли. Эффективность всегда индивидуальна. Влияет много внешних и внутренних факторов. Часто проходит совместно с применением рецептов нетрадиционной медицины – человек пьёт лекарственные отвары из трав, настойки, применяет мази, компрессы.

Больные во время лечения питаются по специальной диете. Врач составляет индивидуальное меню. Требуется подбор питательных продуктов, не нагружающих органы пищеварения. Повышается содержание растительной клетчатки с набором полезных микроэлементов.

Прогнозы зависят от стадии выявления патологии. Больные с онкологией на 2-3 стадии живут в среднем 5-10 лет. Влияет вид рака и физическое состояние человека. Смерть от раковой опухоли часто наступает на 4 стадии болезни – она считается неоперабельной формой болезни. Перед смертью применяются методы паллиативной терапии – пациенту создаются комфортные условия для существования. Подбирается курс лекарственных препаратов, снижающих болевые симптомы, и составляется рацион питания.

После каждого проведенного курса лечения больные сдают повторные анализы на выявление рецидива заболевания. Надо сдать мочу и кровь, а также провести ультразвуковое обследование. Результат диагностики показывает изменение состава крови и прооперированного участка. При появлении нового очага применяется повторное лечение.

• Чем раковые клетки отличаются от нормальных?
• Каковы причины появления раковых клеток?
• Какие бывают типы генов рака?
• Основные характеристики и строение раковых клеток
• Как выглядят раковые клетки под микроскопом?
• Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?
• Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

Чем раковые клетки отличаются от нормальных?

Для того чтобы организм человека правильно работал как единое целое, каждая клетка в нем должна подчиняться общим правилам и обладать некоторыми основополагающими свойствами:

Не перестает размножаться. Сколько бы своих копий ни создала опухолевая клетка, она не останавится. Злокачественная опухоль постоянно растет и распространяется в организме.

Не специализируются. Раковая клетка не становится специализированной и не выполняет полезные для организма функции. Процесс клеточной специализации называется дифференцировкой. Чем ниже степень дифференцировки, тем агрессивнее ведет себя рак.

Каковы причины появления раковых клеток?

Почему в теле конкретного человека возникли раковые клетки — вопрос во многом риторический.

Каждая живая клетка функционирует и размножается в соответствии с заложенной в ней генетической информацией. При возникновении определенных мутаций эти тонкие механизмы регуляции сбиваются, и может произойти злокачественное перерождение.

Сложно сказать, что именно привело к таким мутациям в каждом конкретном случае. Современным врачам и ученым известны лишь факторы риска, которые повышают вероятность злокачественного перерождения и развития заболевания. Вот основные из них:

• Неблагоприятная экологическая ситуация.
• Курение.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Профессиональные вредности, контакт с канцерогенными веществами и различными излучениями на производстве.
• Ожирение, избыточная масса тела.
• Ультрафиолетовое излучение солнца и соляриев.
• Малоподвижный образ жизни.
• Возраст: со временем мутации накапливаются, поэтому вероятность возникновения в организме раковых клеток повышена у пожилых людей.
• Нездоровое питание: преобладание в рационе животных жиров, красного и обработанного мяса.

Ни один из этих факторов не приводит со стопроцентной вероятностью к развитию злокачественной опухоли.

Какие бывают типы генов рака?

Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:

Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.

Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).

Основные характеристики и строение раковых клеток

Раковые клетки обладают тремя основополагающими характеристиками, за счет которых так опасны онкологические заболевания:

• Способность к бесконтрольному размножению.
• Способность к инвазии — прорастанию в окружающие ткани.
• Способность к метастазированию — распространению в организме и образованию новых очагов в различных органах.

Не всякая опухолевая клетка — раковая. Раком или карциномой называют злокачественные опухоли из эпителиальной ткани, которая выстилает кожу, слизистые оболочки внутренних органов, образует железы. Из соединительной ткани (костной, жировой, мышечной, хрящевой, кровеносных сосудов) развиваются саркомы. Злокачественные заболевания органов кроветворения называют лейкозами. Опухоли из клеток иммунной системы — лимфомы и миеломы.

Как выглядят раковые клетки под микроскопом?

Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.

Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.

Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?

Раковые опухоли растут за счет деления клеток, которые входят в их состав. Во время деления злокачественная клетка образует две своих копии, таким образом, рост происходит в геометрической прогрессии. Например, для того чтобы образовалась опухоль размером 1 см, нужно около 30 удвоений. Через 40 удвоений новообразование достигает веса 1 кг, и этот размер считается критическим, смертельным для пациента.

Согласно современным представлениям, за рост злокачественной опухоли отвечают так называемые стволовые опухолевые клетки. Они активно делятся, в то время как другие опухолевые клетки просто существуют. Современные ученые заняты поиском методов лечения, направленных против этих стволовых клеток.

Время удвоения опухолевых клеток бывает разным. Например, при лейкозе это происходит за 4 дня, а при раковых новообразованиях толстой кишки — за 2 года. Проходит много времени, прежде чем опухоль достигнет настолько больших размеров, что станет проявляться какими-либо симптомами. Например, если у онкологического больного появились некоторые жалобы, и после этого он прожил год, вероятно, опухоль в его организме на момент появления жалоб существовала уже около трех лет, просто он об этом не знал.

Пока раковая опухоль небольшая, ей вполне хватает кислорода. Но по мере роста она все сильнее испытывает кислородное голодание — гипоксию. Чтобы обеспечить свои потребности, опухолевые клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют образование кровеносных сосудов — ангиогенез.

По мере роста опухоли происходит инвазия — распространение раковых клеток в окружающие ткани. Они вырабатывают ферменты, которые разрушают нормальные клетки.

Некоторые из них отрываются от материнской опухоли, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют в них вторичные очаги — метастазы. В этом самая главная опасность злокачественных опухолей. Именно метастатические очаги становятся причиной гибели многих онкологических пациентов.

Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

С раковыми клетками можно бороться разными способами. Например, удалить их из организма хирургическим путем. Но это возможно лишь в случаях, если опухоль не успела сильно распространиться в организме. Даже если можно выполнить радикальную операцию, никогда нет стопроцентной гарантии того, что в организме не остались микроскопические опухолевые очаги, которые в будущем станут причиной рецидива. Поэтому зачастую хирургические вмешательства дополняют адъювантной и неоадьювантной терапией.

Другие методы лечения:

В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты для борьбы с раком. У нас есть возможность провести молекулярно-генетический анализ опухолевой ткани, разобраться, из-за каких мутаций клетки стали злокачественными, и назначить наиболее эффективную персонализированную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Поиски различий в строении ядер нормальных и злокачественных клеток проводились бессистемно и неорганизованно. Никто не сравнивал ядра нормальных клеток непосредственно с ядрами возникающих из них злокачественных клеток, используя при этом все доступные методы. Для исследования обычно выбиралось одно или, в лучшем случае, несколько свойств ядра. В то же время совершенно ясно, что только обобщая данные об изменениях различных свойств ядра, мы можем надеяться выяснить, в какой последовательности появляются те или иные нарушения.

Кроме того, сравнивать опухолевые клетки только с нормальными недостаточно, как бы детально такое сравнение не проводилось. Очевидно, исследователь должен изучить также и патологические контроли, так как необходимо выяснить, чем патологические ядра незлокачественных клеток отличаются от ядер злокачественных клеток. Эти неизвестные нам различия также могут быть основой злокачественных свойств. Мы должны попытаться найти эти различия, изучая величину, химический состав и физические свойства всех частей ядра клетки, а также реакции этих ядер на разные факторы, влияющие на жизненно важные функции клеток.

Мы уже рассматривали форму и величину ядер, разбирая вопрос о форме и размерах клеток. Мы отмечали тогда, что к числу факторов, определяющих форму и величину ядер и клеток, относится полиплоидия, деление ядер без разделения клеток, а также слияние нескольких клеток.

Следует упомянуть здесь о наблюдениях Вермеля и Португалова (1935), не подтвержденных пока другими исследователями. Эти авторы измеряли объем ядер эмбриональных клеток цыпленка в культуре ткани в различные моменты времени. Оказалось, что этот объем периодически увеличивался и уменьшался примерно каждые 50 мин. Авторы допускают, что ядра имеют сферическую форму; это допущение спорно. Однако маловероятно, чтобы изменения, наблюдавшиеся при измерении объемов ядер, были следствием простого изменения их положения. Можно было бы проверить эти наблюдения, проанализировал микрокинофильмы, в которых сняты нормальные и злокачественные клетки.

Обсуждая вопрос о величине ядер, Шультц (1952), ссылаясь на данные Мирского (1951), отмечает, что изменения размеров ядер при постоянном числе хромосом являются следствием изменения количества белка в этих ядрах. Действительно, ядра различных тканей, по-видимому, отличаются друг от друга по спектру содержащихся в них ферментов.

Величина и форма ядер в раковых опухолях варьирует обычно больше, чем в нормальных клетках, из которых развиваются эти опухоли. Изменчивость обычно бывает тем больше, чем больше злокачественность опухоли. Нередко в одних участках одной и той же опухоли ядра более изменчивы, чем в других. Следовательно, определить величину и форму ядор в раковых опухолях труднее, чем в соответствующих нормальных тканях, где ядра обычно более однородны.

В литературе имеются многочисленные указания на то, что ядра злокачественных клеток отличаются по величине от ядер нормальных клеток. Так, Эрих (1936) отмечал, что в процессе развития доброкачественных опухолей ядра постепенно гипертрофируются, тогда как в большинстве раковых опухолей человека величина ядер увеличивается скачкообразно; ядра клеток таких опухолей становятся крупнее в два раза или более, чем ядра исходных клеток. Шерер (1937) не подтвердил этих наблюдений, но отметил, что в раковых опухолях, индуцированных дегтем, величина ядер варьировала больше и процент крупных ядер был выше, чем в нормальном эпидермисе. Тщательно исследовав ткань крысиной карциномы Флекснера—Джоблинга, Гринфелт (1937) обнаружил очень небольшое число крупных ядер, распределявшихся в ткани совершенно случайно; по мнению этого автора, обнаружение таких ядер не имеет никакого значения ни для диагноза, ни для прогноза. Гипертрофия ядер развивается чрезвычайно часто при всякого рода необычных состояниях тканей. Такая гипертрофия сама но себе не может считаться отличительным признаком злокачественных клеток.

Каудри и Палетта (1941а) изучали процесс эпидермального канцерогенеза, индуцированного метилхолантреном. Они сравнивали злокачественные клетки первичных опухолей с клетками гиперплазированного эпидермиса, имевшимися в тех же срезах. В большинстве из 18 таких карцином злокачественные клетки были меньше гиперплазироваиных шиповидных клеток и лишь немного крупнее гиперплазированных базальных клеток. В то же время ядра злокачественных клеток были крупнее ядер гиперплазированных клеток.

В большинстве из 32 случаев плоскоклеточного рака человека злокачественные клетки по размерам были меньше гипорплазированных шиповидных клеток, но равны или даже несколько крупнее гиперплазированных базальных клеток. В то же время ядра раковых клеток были крупнее ядер гиперплазированных эпидермальных клеток. Эти данные показывают, что у людей и у мышей наблюдаются сходные изменения размеров ядер и клеток. В обоих случаях величина раковых клеток имела тенденцию к уменьшению, а величина ядер — к увеличению. Иначе говоря, ядерно-цитоплазматическое отношение в злокачественных клетках обычно бывает большим, чем в незлокачественных.

Измерение клеток в срезах менее точно, чем их измерение на мазках, так как во многих случаях в срезе содержится лишь часть того или иного ядра; частично эти ядра попадают в предыдущие и в последующие срезы. Однако клетки в мазках имеют неодинаковую толщину, тогда как количество клеточного вещества, попадающее в каждый срез, более постоянно. В мазках толщина периферических отделов цитоплазмы меньше, чем толщина центральных участков цитоплазмы и ядра. Поэтому при измерениях клеток на мазках площадь клетки не может считаться точной мерой ее объема.

Некоторые авторы предлагают разделять злокачественные клетки, обнаруживаемые на влагалищных мазках при плоскоклеточном раке шейки матки, на две основные группы: недифференцированные и дифференцированные злокачественные клетки. Основными признаками, по которым различаются эти две группы клеток, являются наличие или отсутствие цитоплазмы, а также выраженность клеточных границ. В недифференцированных клетках цитоплазма различима лишь с трудом, а клеточные границы неясны, в дифференцированных злокачественных клетках цитоплазма хорошо выражена, а клеточные границы очерчены очень четко.

Нет необходимости приводить здесь иллюстрации, на которых были бы изображены клетки-волокна или клетки-головастики, так как эти элементы резко отличаются от других и поэтому их легко распознать. Клетки-волокна имеют сигаровидные, четко очерченные ядра, погруженные в цитоплазму, которая состоит из волокон, располагающихся более или менее параллельно друг другу. Длина ядер этих клеток в 3—4 раза превышает диаметр, полиморфноядерного лейкоцита, тогда как диаметр волокна значительно меньше диаметра лейкоцита. Клеточные мембраны хорошо очерчены.

Клетки-головастики значительно крупнее. Головка каждой такой клетки содержит большое ядро, имеющее округлую форму или нечетко выраженную дольчатость. Диаметр таких ядер в 4—5 раз превышает диаметр лейкоцита. Ядра окружены большим количеством цитоплазмы, от которой отходит хвост. Большая часть хвоста имеет постоянную толщину. Среди клеток-волокон и клеток-головастиков встречаются дегенеративные формы, имеющие сморщенное ядро и цитоплазму.

Каким должно быть питание при онкологических заболеваниях? Какие продукты абсолютно противопоказаны при той или иной форме рака?

Фитотерапия способна оказать существенную помощь не только в лечении онкологических заболеваний, но также и в их профилактике.

Многих людей, имеющих у себя или у родственников онкологическое заболевание, интересует вопрос: передается ли рак по наследству?

Лечение рака во время беременности является довольно сложным, ведь большинство лекарственных средств обладает токсичностью.

Какие перспективы у беременности после перенесенного онкологического заболевания? Следует ли выдерживать срок после лечения рака?

Профилактика является важной частью общей борьбы с онкологическими заболеваниями. Как же уменьшить вероятность возникновения рака?

Что представляет из себя паллиативное лечение рака? Как оно может повлиять на качество жизни онкологического больного и изменить ее к лучшему?

Учеными разработано достаточно много перспективных методов лечения рака, пока еще не признанных официальной медициной. Но все может измениться!

Как найти силы для борьбы с раком? Как не впасть в отчаяние от возможной инвалидности? Что может послужить надеждой и смыслом жизни?

Бытует такое мнение, что постоянные стрессовые ситуации способны привести к развитию онкологических заболеваний. Так ли это?

Многие онкологические больные часто страдают от резкой потери веса. Чем это вызвано и можно ли как-то справиться с этой проблемой?

Правила ухода за больными, вынужденными постоянно находиться в кровати, имеют свои особенности и их нужно обязательно знать.

Злокачественные опухоли молочной железы, как причина смертности от онкологических за­болеваний среди женщин, занимают первое место как в России, так и в мире. Это также основная причина смерти среди женщин старше 40 лет. Примерно у 8% женщин (одной из 13) в течение жизни развивается злокачественная опухоль мо­лочной железы. К сожалению, отмечается тенден­ция к росту заболеваемости и смертности от рака молочной железы, особенно выраженная в странах с высоким уровнем жизни. Так, в странах Се­верной Европы, Северной Америки и Австралии за­болеваемость составляет 70-90 вновь выявленных случаев злокачественных опухолей на 100 000 на­селения в год (ВОЗ, 2003). Около 90% злокаче­ственных опухолей молочной железы составляет рак, реже встречаются неэпителиальные опухоли.

Факторы риска рака молочной железы

— Возраст: чаще диагностируется у женщин старше 40 лет.

— Генетические особенности: наиболее часто предрасположенность передается по материн­ской линии, имеет значение мутация генов BRCA и BRCA 2.

— Диагностированный ранее рак, особенно дольковый, в одной молочной железе.

— Избыточная жировая клетчатка, особенно при быстром наборе веса, в сочетании с ги­перплазией эпителия протоков.

— Раннее начало менструаций (ранее 12 лет) и позднее их окончание (после 50 лет).

— Чаще рак развивается у женщин без детей или не кормивших детей. В норме инволюция мо­лочной железы происходит только после вскармливания ребенка грудью; если женщина не кормила грудью, чаще развиваются ги­перпластические и диспластические процессы.

— Пролиферативная форма фиброзно-кистоз-ной болезни.

— Нарушение гормонального баланса: длитель­ное лечение гормонами, особенно эстрогенами, активные опухоли яичника, эндометрия и щитовидной железы, гормональная контра­цепция при неправильном применении и гор­мональная заместительная терапия в климак­терическом периоде.

— Рентгеновское облучение: ткань молочной железы в 30-9 лет наиболее подвержена дей­ствию рентгеновских лучей.

Клинические проявления

Клинические признаки могут отсутствовать, или имеется лишь один из признаков, или их раз­личное сочетание:

• Уплотнение в молочной железе.

• Болезненность в молочной железе или в под­мышечной области.

• Опухолевидные образования в подмышечной области.

Факторы, влияющие на прогноз заболевания

• Распространенность процесса. Лучшим про­гнозом отличается ранний рак (неинфильт-ративный дольковый или протоковый, рак Педжета или инвазивный, рак размером до 1 см и без метастазов в регионарных лимфатических узлах). Наличие опухоли больших размеров в момент установления диагноза является признаком неблагоприятным. При установлении диагноза на стадии распространенного рака с поражением лимфатических узлов (особенно если имеется более четырех пораженных лимфатических узлов) и других органов отмечен плохой прогноз. Висцеральные метастазы наиболее часто встречаются в легком, печени, костях и головном мозге, могут поражаться и другие органы.

• Гистологические особенности. Медуллярный, папиллярный и слизистый рак отличается лучшим прогнозом по сравнению с другими формами рака: реже поражаются лимфатические узлы, больше продолжительность жизни. При дольковом раке прогноз хуже, чем при протоковом. Увеличенное число гистиоцитов в лимфатических узлах, наличие плазматических клеток и лимфоцитов в ткани, окружающей опухоль, сочетается с более благоприятным прогнозом.

• Возраст при установлении диагноза. Прогноз у женщин пожилого возраста лучше, чем у молодых с аналогичной опухолью и стадией процесса.

• Особенности организма. Рост и развитие рака напрямую зависят от взаимоотношения организма и клеток рака (иммунного статуса, гор­монального фона и проч.).

Врач, устанавливающий морфологический диагноз рака, должен отдавать себе отчет в том, что этот диагноз может служить основанием к началу, как правило, тяжелого лечения (хирургичес­кого, лучевого, химиотерапевтического и проч.).

Рак молочной железы: общие цитологические признаки

Клеточный и ядерный полиморфизм:

• разные размеры и форма клеток и ядер;

• неровные контуры ядерной мембраны;

• неравномерное распределение хроматина;

• глыбчатая и грубоглыбчатая структура хроматина;

• ядрышки разных размеров и формы. Разрозненное (рыхлое) расположение клеток (что обеспечивает их попадание в лимфоот-ток, кровь):

• обильный клеточный состав;

• отсутствие упорядоченности расположения клеток в структурах (комплексах);

• разрозненное расположение клеток с сохранившейся цитоплазмой.

Дегенеративные изменения клеток и ядер. Нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения.

Клеточный и ядерный полиморфизм

Для рака характерны разные размеры и фор­ма опухолевых клеток (клеточный полиморфизм) и ядер (ядерный полиморфизм). Наиболее досто­верным критерием рака является увеличение размера ядер и ядерный полиморфизм:

• Увеличение размера ядер до 12-40 мкм, что в 1,5-5 раз больше диаметра эритроцита (рис. 59). Однако существуют варианты рака молочной железы с мелкими ядрами (тубу-лярный, дольковый, некоторые формы про-токового); при этих вариантах, в отличие от доброкачественных состояний, отмечается умеренный полиморфизм и рыхлое расположение клеток.

• Разная степень увеличения ядер.

• Неровные контуры ядерной мембраны.

• Неравномерное распределение хроматина: хроматин распределяется глыбками, зернами,

Рис. 59. Рак (описание в тексте). Окрашивание по Паппенгейму. х1000

Рис. 60. Рак. Клеточный и ядерный полиморфизм (описание в тексте). Окрашивание по Лейшману. а — х400, б — х1000

чередующимися с неравномерно распределенными светлыми участками. • Грубый хроматин характерен для большинства опухолевых клеток. Структура хроматина часто бывает глыбчатой и грубоглыбча-той (рис. 59, 60).

• Атипическая форма ядер.

Ядра могут иметь неправильную форму, с вы­ростами, неровными контурами (рис. 61). В связи с выраженной митотической активностью опухолевые клетки могут быть многоядерными, содер­жать как хорошо сохранившиеся ядра, так и ядерные фрагменты разных размеров. Нарушение деления клетки может привести к формированию ги

Рис. 61. Рак. Атипическая форма ядер (описание в тексте). Окрашивание по Паппенгейму. х1000

гантских опухолевых клеток, значительно более крупных, чем обычные опухолевые клетки, 50 мкм и более в диаметре. После облучения нередко по­являются ядра причудливой формы, многодольчатые, с выраженной вакуолизацией. Реже обнаруживают перстневидные клетки, с уплощенным ядром, оттесненным к периферии клетки. Они встре­чаются практически при всех видах рака, но чаще при при дольковом и слизистом раке.

При большом увеличении (х1000) (рис. 62) четко видна неровность ядерной мембраны, ее утолщения, вдавления, зазубренность контуров.

Могут быть увеличенными или множе­ственными, при окраске по Романовскому -нежно-голубыми или фиолетовыми (рис. 62-65). При окрашивании по Папаниколау ядрышки выглядят темными и хорошо просматриваются на фоне светлого хроматина. Укрупненные ядрышки могут быть и при доброкачественных пролиферативных состояниях, но очень крупные встречаются только при злока­чественных процессах. Отсутствие ядрышек не исключает злокачественного поражения: особенно часто они не видны при раке у женщин пожилого возраста.

На малом увеличении примерно у 15% опу­холевых клеток ядра выглядят сравнительно мономорфными, что особенно хорошо проявляется при высокодифференцированном раке.

Разрозненное (рыхлое) расположение клеток

Связано с нарушением межклеточных связей, поэтому клетки перестают выстраиваться в при­вычном для данной ткани порядке, а также от­рываются от структур и располагаются разроз­ненно. В связи с этим отмечается:

• Обильный клеточный состав.

В связи с тем, что нарушаются межклеточные связи, клетки легче отторгаются от ткани и при аспирации за счет отрицательного давления большое их число попадает в мазки.

Исключением из этого правила являются не­которые формы рака, в частности небольшое чис­ло клеток при аспирации встречается иногда при скиррозном типе протокового рака, в связи с плотной фиброзной стромой, а также при доль-ковом раке. Но и при других формах рака, осо­бенно при высокой дифференцировке опухоли, нередко в пунктате обнаруживается необильный клеточный состав. Число клеток зависит также от того, насколько правильно выполнена пункция. При необильном клеточном составе желательно

повторить пункцию, при повторных неудачах -использовать иглы большего диаметра.

• Отсутствие упорядоченности расположения клеток в комплексах.

При раке в цитологических препаратах вместо структур, свойственных доброкачественным процессам, обнаруживают комплексы, для которых характерны:

— потеря полярности расположения ядер (ядра ориентированы в разных направлениях);

— неодинаковое расстояние между клетками. Однако при некоторых формах рака, например при слизистом, может сохраняться плотное

расположение клеток в скоплениях. Такие скоп­ления нужно рассматривать очень внимательно, чтобы оценить характер клеток, детали которых увидеть трудно из-за наложения ядер.

• Разрозненное расположение клеток с сохра­нившейся цитоплазмой.

Дегенеративные изменения клеток и ядер

Наличие слизи или эритроцитов в аспирате не является признаком доброкачественности или злокачественности.

Нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения

Для рака характерны разные размеры и форма опухолевых клеток. Однако некоторые классические для большинства локализаций критерии злокачественности не могут быть оценены по пун-ктатам из молочной железы. Так, например, увеличение ядерно-цитоплазменного соотношения в пунктатах молочной железы удается отметить не всегда.

Ядерно-цитоплазменное соотношение в клетках протокового эпителия, как правило, сдвинуто в сторону ядер. В злокачественных опухолях нередко увеличивается размер и ядер и цитоплазмы, кроме того, цитоплазма клеток бывает нежной, клеточная мембрана недостаточно плотной, границы ее видны нечетко, оценить ядерно-цитоплазменное соотношение достаточно сложно, поэтому при установлении диагноза рака большое значение имеют изменения ядер.