Клетки меланомы в ликворе

Ксантохромная окраска (жёлтая, жёлто-серая, жёлто-бурая, зелёная) появляется при желтухе; опухолях мозга, богатых сосудами и близко расположенных к ликворному пространству; кистах; субарахноидальном введении больших доз пенициллина; у новорождённых такая окраска носит физиологический характер.

Красный цвет (эритрохромия) придаёт ликвору неизменённая кровь, которая может появиться в результате травмы, кровоизлияния.

Тёмно-вишневый или тёмно-бурый цвет возможен при гематомах и попадании ликвор жидкости из кист.

Помутнение ликвора возможно при гнойных менингитах, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство, полиомиелите, туберкулёзных и серозных менингитах (появление мутности сразу или после стояния жидкости в течении суток). Воспалительные процессы мозговых оболочек сдвигают рН в кислую сторону.

Увеличение белка в ликворе может быть при туберкулёзном, гнойном, серозном менингитах, нарушении гемодинамики, после операций на мозге,

при опухоли мозга, полиомиелите, травме головного мозга с субарахно-идальным кровоизлиянием, нефрите с уремией. При остром воспалении повышаются а-глобулины, при хронических — b- и у-глобулинов.

Положительные реакции Панди и Нонне-Апельта указывают на увеличенное содержание глобулиновой фракции и сопровождают кровоизлияния в мозг, опухоли мозга, менингиты различного происхождения, прогрессивный паралич, спинную сухотку, рассеянный склероз. Примесь к ликвору крови всегда даёт положительные глобулиновые реакции.

Концентрация глюкозы в ликворе при различных заболеваниях отражена в табл..

Таблица Изменения содержания глюкозы в ликворе при различных заболеваниях

Концентрация хлоридов в ликворе при различных заболеваниях приведена в табл..

Таблица Изменение содержания хлоридов в ликворе при различных заболеваниях

Плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе. Незначительный плеоцитоз возможен при прогрессивном параличе, сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии, опухолях, травме позвоночника и головного мозга. Массивный плео-цитоз наблюдают при острых гнойных менингитах, абсцессе. Несмотря на то, что результаты исследования ликвора при различных типах менингитов могут быть одинаковыми, наиболее часто получают данные, приведённые в табл..

Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдают в послеоперационный период при нейрохирургических операциях, хроническом воспалении оболочек мозга (туберкулёзный менингит, цистицеркозный арахноидит), вирусном, сифилитическом, грибковом менингоэнцефалите. Умеренный плеоцитоз с

преобладанием лимфоцитов возможен при локализации патологического процесса в глубине мозговой ткани. Неизменённые нейтрофилы наблюдают при попадании свежей крови в ликвор при операциях на мозге, при остром воспалении; изменённые нейтрофилы — при затухании воспалительного процесса. Сочетание неизменённых и изменённых нейтрофилов указывает на обострение воспаления. Резкое появление большого нейтро-фильного плеоцитоза возможно при прорыве абсцесса в ликворные пространства. При полиомиелите в начале заболевания преобладают нейтро-филы, а затем лимфоциты.

Таблица Изменения показателей ликвора, характерные для бактериального, вирусного, грибкового и туберкулёзного менингита

Эозинофилы выявляют при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических, реактивных, туберкулёзных, сифилитических, эпидемических менингитах, опухолях, цистицеркозе головного мозга.

Плазматические клетки обнаруживают при энцефалите, туберкулёзном менингите, вялотекущем заживлении раны после операции.

Макрофаги выявляют при нормальном цитозе после кровотечения и при воспалительном процессе. Большое количество макрофагов в лик-воре можно обнаружить при её санации в послеоперационный период. Отсутствие их при плеоцитозе — плохой прогностический признак. Макрофаги с каплями жира в цитоплазме (зернистые шары) присутствуют в жидкости из мозговых кист и при некоторых опухолях (краниофарингиоме, эпендимоме).

Эпителиальные клетки определяют при новообразованиях оболочек, иногда при воспалительном процессе.

Клетки злокачественных опухолей можно обнаружить в ликворе желудочков мозга при метастазах рака и меланомы в кору больших полушарий, подкорковые отделы, мозжечок; бластные клетки — при нейролейкозе.

Эритроциты появляются в ликворе при внутричерепных геморрагиях (при этом значение имеет не столько их абсолютное количество, сколько нарастание при повторном исследовании).

Диффузное вовлечение твердой мозговой оболочки без лептоменингеальной локализации опухоли.

Меланин-содержащие клетки могут развивать меланобластную активность различной степени – от умеренных диспластических изменений до малигнизации. Пигментные новообразования в большинстве случаев заключены в субарахноидальном пространстве, располагаясь периваскулярно вглубине мозгового вещества, в зависимости от уровня анаплазии и инвазивного потенциала различных клонов. Гетерогенность этих опухолей может быть обусловлена мультифокальным развитием анапластических изменений в предшествующем гиперплазии участке или в высокодифференцированной опухоли.

Согласно большинству исследований, на четвертой и пятой декаде жизни (31 – 50 лет) происходит пик распространения и к этому возрасту относится более 35% наблюдений. При анализе наблюдений первичной интракраниальной меланомы выявляется половая предрасположенность – из представленных наблюдений 56.8% - мужчины (46 случаев), 33.3% - женщины (27 случаев), необходимо отметить, что в восьми описаниях пол пациента не был упомянут.

Сочетанные кожные поражения отсутствовали более чем в 80% случаев, в нескольких наблюдениях описывались пигментные невусы. Это достаточно важно с патогенетической точки зрения, ведь сочетанные кожные поражения чаще встречаются при диффузном лептоменингеальном меланозе и патогномоничны для нейро-кожного меланоза.

Из описанного 81 случая, в 44 диагноз был подтвержден после хирургического вмешательства, остальные 37 заключений были сделаны после аутопсии. Цитологический скрининг ликвора только в совокупности с клиническими проявлениями может рассматриваться для подтверждения диагноза. Только в одном случае – при описании субарахноидального кровоизлияния при меланоме мозга (Madonick, Savitsky, 1951) ликвор был черного цвета, и в нем были обнаружены клетки опухоли; диагноз первичной интракраниальной меланомы позднее был подтвержден при аутопсии. Исследование ликвора с диагностической точки зрения менее важно в случае диффузного лептоменингеального меланоза или меланом спинного мозга. В случае субарахноидального кровоизлияния, произошедшего вследствие поражения первичной интракраниальной меланомой, исследование ликвора и КТ головного мозга может подтвердить диагноз и помочь в дифференциальной диагностике новообразования. Madonick и Savitsky определили, что в 10 из 21 случая интракраниальной меланомы ликвор был с примесью крови или ксантохромным. Субарахноидальное кровоизлияние чаще встречается при диффузном меланоматозе, чем при солитарной интракраниальной меланоме – в исследовании было найдено только 14 достоверных случаев САК при первичной интракраниальной меланоме.

В клинической картине при первичной интракраниальной меланоме наиболее часто – в 43.2% отмечаются симптомы внутричерепной гипертензии; очаговые неврологические изменения наблюдались в 34.6%; менингиальный симптом (субарахноидальное кровоизлияние и менингизм) – в 13.6 %.

Давность проявления первых симптомов заболевания является достаточно важным диагностическим критерием. К сожалению, в 31 случае из представленных анамнез не был уточнен. По анализу оставшихся случаев, интервал между появлением первых симптомов и госпитаизацией составлял от 0 до 6 месяцев. Длительность анамнеза зависит от локалилизации опухоли. При долевой локализации (55% случаев) длительность анамнеза составляла менее 6 месяцев, а при поражении опухолью области задней ямки срок от появления первых симптомов до госпитализации в среднем составил 9.3 месяца. В 11 случаях поражения опухолью пинеальной, параселлярной области и желудочкового треугольника, интервал между проявлением симптомов и обращением за помощью был наименьшим – в среднем 1.6 месяца.

За время, которое прошло с начала изучения интракраниальных меланом, диагностические процедуры и критерии постоянно менялись и совершенствовались, поэтому в различных описанных наблюдениях отмечаются разные способы диагностики опухоли. Наиболее важная проблема – это дифференциальный диагноз первичной интракраниальной меланомы с другими объемными образованиями головного мозга; еще более важно четко дифференцировать первичную интракраниальную меланому с метастазом меланомы в головной мозг. Некоторые опухоли головного мозга, содержащие пигмент (менингиома, невринома, аденома гипофиза), могут также ошибочно рассматриваться как первичная меланома. В одном из наблюдений первичная интракраниальная меланома, развившаяся из лептоменингеального меланобластоза, была ошибочно диагносцирована как гематома. В представленных наблюдениях первичной интракраниальной меланомы только в 9 случаях больным были произведены КТ или МРТ исследования, однако было отмечено, что при томографии четко отличить меланому от менингиомы достаточно затруднительно – подтвердить предположение о менингиоме может наличие костного гиперостоза, более четких границ опухоли, сосудистого рисунка в сосудистом режиме МРТ. В большинстве случаев данных МРТ является недостаточно – типичный гиперинтенсивный сигнал в Т1-режиме и ослабление сигнала в Т2-режиме МРТ могут отмечаться при метастатической меланоме головного мозга. Разница изображений при разных режимах МРТ могут быть результатом наличия свободных радикалов, полученных из меланина и парамагнитных свойств продуктов распада гемоглобина. После верификации меланомы головного мозга очень важно исключить поражение других органов и, тем самым, подтвердить диагноз первичной интракраниальной меланомы. Тщательное клиническое обследование должно сопровождаться иммуносцинтиграфией антителами антимеланина, которая может помочь восполнить пробелы в диагностике.

Хирургическая тактика при лечении первичной меланомы головного мозга постепенно менялась с течением времени. В представленных случаях хирургическое лечение описано у 44 из 81 пациента. В 16 случаях было произведено макроскопически верифицируемое тотальное удаление, в 28 – биопсия или частичное удаление. В 23 случаях не было попыток хирургического вмешательства, в 14 случаях о лечении не было упомянуто. Важность хирургического лечения первичной меланомы доказывается следующими цифрами – при тотальном удалении опухоли выживаемость составляет 19.6 месяцев; при биопсии или субтотальном удалении – 9.3 месяца; при отсутствии хирургического лечения – 3.4 месяца. Продолжительность жизни пациентов после хирургического лечения больше, чем пациентов, не получивших хирургической помощи.

Различные режимы радиотерапии применялись у восьми пациентов (9.9%), без видимого эффекта. Химиотерапия первичной интракраниальной меланомы была описана только в одном случае. Лечение высокими дозами стероидов описано в одном случае, был получен непродолжительный положительный эффект.

Только в одном обобщенном исследовании случаев первичной меланомы ЦНС хорошо представлены данные катамнеза и смертности пациентов, но это исследование Kiel et al. посвящено первичной меланоме и головного, и спинного мозга. Выживаемость не оперированных больных с лептоменингеальной меланомой составила в среднем 5 месяцев, в то время как продолжительность жизни больных с интракраниальной меланомой составила в среднем 1 месяц (учитывая то, что из 14 прооперированных пациентов 6 погибло в раннем послеоперационном периоде). В представленном анализе выбранных случаев солитарной интракраниальной меланомы длительность жизни зависила от объема оперативного вмешательства и локализации опухоли. В большинстве описанных случаев причиной смерти явился продолженный рост опухоли. В некоторых описаниях причина смерти не указана. Анализируя все хирургические случаи, представленные в литературе, можно сделать вывод, что примерно в 20% случаев (16 из 81 наблюдения) продолжительность жизни составила более 12 месяцев, а в 13.6% (11 наблюдений) – менее 1 месяца. Длительность проявления клинической симптоматики до госпитализации не влияла на продолжительность жизни пациентов. Пациенты, проявление заболевания у которых начиналось с очаговой симптоматики, живут дольше, чем пациенты, у которых вначале отмечалась внутричерепная гипертензия (11.9 против 7.0 месяцев). Наибольшая выживаемость отмечалась у пациентов с первичной меланомой, расположенной в пинеальной области и в срединных структурах головного мозга – в среднем 19.5 месяцев. Необходимо отметить, что все данные о выживаемости пациентов весьма спорны – исследовались случаи с 1899 года по 1992 год, а за это время сильно изменилась и диагностика, и хирургическая техника, появились новые методы лечения больных с новообразованиями.

Анализ клинических данных 84 случаев первичной интракраниальной меланомы, показывает, что у большинствеа больных опухоль является злокачественной. Радикальное хирургическое вмешательство без дополнительных методов лечения может существенно продлить жизнь пациента (1,3). Дооперационная диагностика первичной интракраниальной меланомы до сих пор остается достаточно сложной – КТ и МРТ в большинстве случаев не помогают провести адекватную дифференциальную диагностику между меланомой и пигментной менингиомой. Вероятно, в спорных случаях необходимо прибегать к дополнительным методам исследования, таким, как радиоиммуносцинтиграфия с моноклональными антимеланиновыми антителами, которая также поможет выявить экстракраниальные поражения.

Физико-химические свойства цереброспинальной жидкости:
- Относительная плотность ликвора
- Прозрачность
- Фибриновая (фибринозная) пленка
- Цвет
- Эритроцитархия (эритроархия)
- Ксантохромия (билирубинархия)
- рН
- Общий белок
- Глюкоза
- Кетоновые тела
- Нитриты
Микроскопическое исследование цереброспинальной жидкости:
- Лимфоциты
- Моноциты
- Макрофаги
- Нейтрофилы
- Эозинофилы
- Базофилы
- Плазматические клетки
- Бласты
- Клетки арахноэндотелия
- Клетки опухолей

Физико-химические свойства цереброспинальной жидкости

Относительная плотность (удельный вес) люмбального ликвора составляет 1,005-1,009, субокципитального — 1,003-1,007, вентрикулярного — 1,002-1,004.

Повышение относительной плотности наблюдается при менингитах, уремии, сахарном диабете и др., а снижение — при гидроцефалии.

Нормальный ликвор прозрачен как дистиллированная вода, состоит на 98,9-99,0% из воды и на 1,0-1,1% из сухого остатка.

Помутнение ликвора зависит от существенного увеличения количества клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тканевых клеточных элементов), бактерий, грибов и повышения содержания белка.

Помутнение, вызванное клетками и грибами, уменьшается или исчезает после центрифугирования, в отличие от помутнения, вызванного бактериями. При повышении содержания фибриногена в ликворе также отмечается изменение прозрачности в виде легкой опалесценции.

Степень помутнения ликвора определяют, сравнивая его с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку, в проходящем дневном свете на черном фоне.

В норме в ликворе практически не содержится фибриногена. Появление фибриногена в ликворе обусловлено заболеваниями ЦНС, вызывающими нарушение ГЭБ — гнойные и серозные менингиты, опухоли ЦНС, мозговые кровоизлияния, компрессии и др.

Нормальный ликвор бесцветен, как дистиллированная вода. Появление окраски обычно свидетельствует о патологическом процессе в ЦНС. Для определения окраски ликвор сравнивают с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку.

Присутствие крови в ликворе можно обнаружить макро- и микроскопически. Различают путевую (артефактную) и истинную эритроцитархию.

Путевая эритроцитархия вызывается попаданием крови в ликвор при ранении кровеносных сосудов во время выполнения пункции.

Истинная эритроцитархия возникает при кровоизлияниях в ликворные пространства вследствие разрыва кровеносных сосудов при геморрагическом инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.

Количество крови, попавшее в ликворные пространства, может колебаться от 0,01 до 90 мл. При содержании эритроцитов менее 0,1-0,15*10 9 /л ликвор остается бесцветным. Положительная реакция диагностической зоны тест-полоски на кровь и обнаружение эритроцитов при микроскопическом исследовании нативного препарата ликвора позволяют диагностировать скрытую эритроцитархию.

При содержании эритроцитов 0,6-1,0*10 9 /л ликвор приобретает серовато-розовую окраску, при 2-50*10 9 /л — розовато-красную, при 51-150*10 9 /л — цвет свежего мяса, при >150*10 9 /л — кровавый.

Эритроцитархия свидетельствует о внутричерепном кровотечении в результате разрыва аневризмы сосуда мозга, геморрагическом инфаркте, кровоизлиянии в ткань мозга, геморрагическом энцефалите, черепно-мозговой травме. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти в результате паралича вазомоторных нервов и сопровождается расширением сосудов, стазом крови в капиллярах и диапедезом эритроцитов.

Эритроциты исчезают из ликвора при легкой черепно-мозговой травме и исключении кровотечения на 5-10 сутки, при геморрагическом инсульте и тяжелой ЧМТ — на 10-20 сутки, при разрыве аневризмы сосуда мозга — через 40-80 дней.

Розовая, оранжевая, желтая, бурая окраска ликвора обусловлены продуктами распада крови — гемоглобином и билирубином — и носит название ксантохромия. Различают геморрагическую и застойную ксантохромию, которую можно разделить в зависимости от продуктов распада крови на гемоглобинархию (розовая окраска) и билирубинархию(желтая окраска).

Геморрагическая ксантохромия (билирубинархия) вызвана попаданием в ликворные пространства крови, распад которой приводит к окрашиванию ликвора в розовый, затем в оранжевый и желтый цвет. При геморрагическом инсульте, разрыве аневризмы сосуда мозга или ЧМТ, которые сопровождаются массивным кровоизлиянием, ксантохромия появляется в 1-е сутки, при субарахноидальном кровоизлиянии ее интенсивность нарастает на 2-4 сутки.

Снижение степени билирубинархии и ее исчезновение находятся в прямой зависимости от этиологии кровоизлияния. Так, при разрыве аневризмы сосуда головного мозга ксантохромия (билирубинархия) держится 1-1,5 месяца, а при инсультах и ЧМТ, не сопровождающихся кровотечением, — 10-14 дней.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) — это результат замедленного тока крови в сосудах мозга. Нарушение гемодинамики приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов и поступлению окрашенной в желтый цвет (билирубин) плазмы крови в спинно-мозговую жидкость. Эта ксантохромия (билирубинархия) постоянна и сопровождается гиперпротеинархией.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) встречается при васкуляризированных опухолях ЦНС, непосредственно сообщающихся с ликворными пространствами, при блокаде субарахноидального пространства, компрессии, менингитах (главным образом при туберкулезном), арахноидитах и др.

Физиологическая ксантохромия (билирубинархия) встречается у новорожденных и почти у всех недоношенных. Это явление можно объяснить повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера по отношению к билирубину плазмы крови.

Ложная ксантохромия (билирубинархия) вызывается проникновением в ликвор липохромов или лекарств, например пенициллина.

Зеленая окраска ликвора наблюдается при выраженной билирубинархии в результате окисления билирубина в биливердин. Также зеленую окраску ликвору придает примесь гноя, при этом ликвор мутный. Такой характер ликвор приобретает при гнойных менингитах, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или в полость желудочков мозга.

рН является одним из относительно стабильных биохимических показателей ликвора. У здоровых людей рН люмбального ликвора составляет 7,28-7, 32. Изменение рН в ликворе отражается на альвеолярной вентиляции, мозговом кровообращении и сознании.

Метаболический ацидоз чаще всего встречается при уремии, диабетическом кетоацидозе или алкогольной интоксикации. рН ликвора при это остается в пределах нормы или очень незначительно снижается.

Метаболический алкалоз наблюдается при заболеваниях печени, продолжительной рвоте, приеме щелочных веществ. При этом рН ликвора может парадоксально снижаться до 7,27.

При респираторном ацидозе, обусловленном легочной недостаточностью, рН ликвора уменьшается незначительно.

Респираторный алкалоз, вызванный мозговыми травмами, отравлениями (особенно салицилатами), заболеваниями печени, существенно не влияет на рН ликвора.

Первичные ацидозы ликвора проявляются при заболевания нервной системы: тяжелые субарахноидальные и мозговые кровоизлияния, ЧМТ, инфаркт мозга, гнойный менингит, эпилептический статус, метастазы в мозг и др.

Содержание белка в люмбальном ликворе составляет 0,22-0,33 г/л. При этом показатель 0,33 г/л рассматривается как величина, граничащая с патологией, а количество белка 0,22 г/л — как гидроцефальный люмбальный ликвор.

Гипопротеинархия — это снижение содержания белка в люмбальном ликворе ниже 0,2 г/л, рассматривают как гидроцефальный ликвор.

Гипопротеинархия может возникать:

в результате уменьшения поступления сывороточного белка в ликвор
при увеличения скорости обмена ликвора
при удалении большого количества ликвора по поводу гидроцефалии
при проведении пневмоэнцефалографии (ПЭГ)
у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией, гипертиреозом, при некоторых лейкозах

Гиперпротеинархия — это увеличение содержания белка в ликворе возможно при:

субарахноидальных кровоизлияниях
опухолях мозга
гипертонической энцефалопатии
острых и хронических воспалительных процессах ЦНС различной этиологии (арахноидиты, арахноэнцефалиты, энцефалиты, менингиты и др.)
абсцессах мозга
цистицеркозе мозга
при черепно-мозговой травме (ЧМТ)

У здоровых взрослых людей примерно 83% белков ликвора приходится на белки сыворотки крови, однако 17% имеет интратекальное происхождение (преальбумин, простагландин-D-синтетаза, нейрон-специфическая енолаза, белок S100 и др.).

Основную массу общего ликворного белка составляет альбумин, который имеет исключительно сывороточное происхождение. В нормальном ликворе содержание альбумина варьирует от 0,07 до 0,36 г/л и выше. Почти всякое нарушение ГЭБ ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе и увеличению отношения концентрации альбумина ликвора/альбумина сыворотки. Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в ЦНС.

При нормальном уровне глюкозы крови в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60% уровня в плазме. При гипергликемии разница между ликвором и кровью возрастает значительно, в ликворе глюкоза достигает только 30-35% уровня плазмы. Уровень глюкозы в ликворе является одним из важных индикаторов функции ГЭБ.

Гипогликоархия — это снижение уровня глюкозы ниже 2,2 ммоль/л или коэффициент глюкоза крови/глюкоза ликвора менее 0,3. Наблюдается при:

бактериальном, туберкулезном, амебном или грибковом менингите
цистицеркозе и эхинококкозе (у 50% больных)
первичных и метастатических опухолях оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.)
первые сутки после субарахноидального кровоизлияния

Гипергликоархия — повышение уровня глюкозы ликвора встречается редко, не характерно даже для сахарного диабета. Выявляется повышение уровня глюкозы:

во время сна (за счет замедления кровообращения и уменьшения общего мозгового метаболизма)
при травме мозга и некоторых видах менингоэнцефалита
у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения

В норме кетоны в ликворе не обнаруживаются. Кетонархия развивается после:

операциях на мозговых оболочках
черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
субарахноидальных кровоизлияниях
сильном возбуждении и раздражении ЦНС

Кетонархия объясняется распадом белка, а также нарушением утилизации кетоновых тел, которые в норме являются субстратом для клеток ЦНС.

Нитриты — это продукт жизнедеятельности многих бактерий. Таким образом, положительная реакция на нитриты говорит о бактериальном менингите. В то же время необходимо помнить, что этот тест будет отрицательным при туберкулезном и стафилококковом менингитах, т.к. эти возбудители не восстанавливают нитраты в нитриты.

Микроскопическое исследование цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликвора)

В нормальном ликворе взрослого человека практически отсутствуют клеточные элементы: в вентрикулярном ликворе — 0-1 кл/мкл, в субокципитальном — 2-3 кл/мкл, в люмбальном — 3-5 кл/мкл.

Увеличение количества клеток в ликворе (плеоцитоз) рассматривают как признак органического поражения ЦНС. Плеоцитоз считается:

легким — 6-70*10 6 кл/л
умеренным — 70-250*10 6 кл/л
выраженным — 250-1000*10 6 кл/л
резко выраженным — >1000*10 6 кл/л
массивным — >10*10 9 кл/л

Современные методы цитологического исследования доказывают, что клетки ликвора, за исключением арахноэндотелиальных клеток и клеток эпендимы, гематогенного происхождения.

Ликворную формулу здоровых людей в основном представляют лимфоциты (70%) и моноциты (30%). В ликворе новорожденных присутствуют также нейтрофильные гранулоциты, содержание которых колеблется от 6 до 50%.

Лимфоциты в количестве 2-4 кл/мкл входят в состав нормального цитоза ликвора. В норме в ликворе присутствуют только малые лимфоциты.

Состояния, сопровождающиеся лимфоидным плеоцитозом:

Менингиты (вирусные, туберкулезные, микотические)
Амебный энцефаломиелит
Сифилитический менингоэнцефалит
Паразитарные инфекции ЦНС (цистицеркоз, токсоплазмоз)
Дегенеративные заболевания (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз, лекарственные энцефалопатии, острый диссеминированный энцефаломиелит)
Другая патология (саркоидоз, полиневриты, периартериит с вовлечением сосудов мозга)

Моноциты — это вторая основная популяция клеток в нормальном ликворе, составляет 1-3 кл/мкл. Увеличение количества моноцитов в ликворной формуле отмечается при хронических вялотекущих воспалительных процессах в ЦНС:

туберкулезном менингите
цистицеркозе
нейросифилисе
вирусном менингите
рассеянном склерозе
гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите
ишемических заболеваниях и опухолях мозга

Макрофаги принадлежат к мононуклеарной фагоцитарной системе, в нормальном ликворе не встречаются. Наличие 1-2 макрофагов/мкл при нормоцитозе — это признак бывшего кровотечения или воспаления ЦНС.

Макрофаги всегда обнаруживаются в ликворе больных с опухолями мозга, растущими в просвет желудочков. Большое количество макрофагов в послеоперационный период свидетельствует об активной санации ликвора.

Нейтрофилы в ликворе здорового человека практически не встречаются. Это клетки гематогенного происхождения. Состояния, сопровождающиеся нейтрофильным плеоцитозом:

Менингиты (экссудативная фаза бактериального менингита, ранняя стадия вирусного менингита, острая фаза туберкулезного менингита, начальная стадия микозного менингита, амебный менингоэнцефалит)
Абсцесс мозга
Церебральный и спинальный сифилис
Субдуральная эмпиема
Геморрагический и ишемический инсульт
Субарахноидальные геморрагии на 1-3 день
Реакция на первую и повторные пункции
Введение препаратов в субарахноидальное пространство
Метастазы злокачественных новообразований в ЦНС

Эозинофилы в ликворе здоровых людей не встречаются. Их появление расценивается как особая реакция сосудов соединительной ткани субарахноидального пространства на чужеродные белки.

Эозинофилы в ликворе выполняют функцию фагоцитоза, поглощая бактерии, споры грибов и комплексы антиген-антитело, особенно с иммуноглобулинами и компонентами комплемента.

Эозинофилия в ликворе не сопровождается эозинофилией в крови и наоборот. Ликворная эозинофилия может наблюдаться как при нормоцитозе, так и при плеоцитозе. Эозинофилы могут при особой стимуляции поступать в ликвор из мезенхимы мягкой мозговой оболочки или непосредственно из крови.

Состояния, сопровождающиеся появлением эозинофилов в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

Паразитарные инфекции (цистицеркоз, эхинококкоз)
Менингиты (эозинофильный, бактериальный, туберкулезный, токсический, эпидемический, сифилитический, вирусный)
Грибковые инфекции
Введение лекарственных препаратов или контрастных веществ в ЦНС
Острые полиневриты
Идиопатический гиперэозинофильный синдром
Киста мозга
Ишемический и геморрагический инсульт
Опухоли мозга (менингиома, нейробластома, эозинофильная аденома)
Лейкозы, нейросаркоидоз
Состояние после операции на мозговых оболочках

Базофилы в нормальном ликворе не встречаются. Они участвуют в воспалительных процессах аллергического происхождения, обнаруживаются в ликворе при тяжело протекающих нейроинфекциях, особенно у детей.

Плазматические клетки встречаются в ликворе только при патологических процессах. Образуются плазматические клетки из В-лимфоцитов в фолликулах корковой зоны лимфатических узлов и краевой зоны белой пульпы селезенки, где при встрече с антигеном они проходят этап антигензависимой дифференцировки. Основная функция плазматических клеток — это синтез и секреция антител.

Состояния, сопровождающиеся появлением плазматических клеток в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

Длительные вялотекущие воспалительные процессы мозга и мозговых оболочек (хронические энцефалиты, менингиты различной этиологии, арахноидиты)
Рассеянный склероз
Гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит
Нейросифилис (в сочетании с нормоцитозом или незначительным плеоцитозом)
Некоторые опухоли ЦНС
Туберкулезный менингит
Саркоидоз
Коллагенозы с вовлечением в процесс ЦНС
Субарахноидальные кровоизлияния

У больных лейкозами при вовлечении в процесс оболочек мозга возникает лейкозный менингит — нейролейкемия. Нейролейкемия развивается чаще при острых лейкозах. Обычно количество клеток в ликворе варьирует от 100 до 300*10 6 /л, не исключается и более высокий плеоцитоз, составляющий 2-5*10 9 /л и более.

При злокачественных лимфомах у больных на фоне применения химио- и иммуносупрессивной терапии может развиться криптококкозный, кокцидиомикозный, кандидамикозный или бластомикозный менингит, энцефалит или менингоэнцефалит.

Клетки арахноэндотелия — это однослойный эпителий эпендимального происхождения, морфологически сходный с мезотелием, выстилает все пространства ЦНС, заполненные ликвором, за исключением желудочков мозга.

Клетки арахноэндотелия обнаруживаются в ликворе больных с опухолью мозга, при ЧМТ и после операции на мозговых оболочках.

Клетки опухолей мозга и других органов и тканей обнаруживаются при исследовании ликвора у больных с первичными и метастатическими опухолями ЦНС. Опухолевые клетки попадают в ликвор в результате отторжения от ткани опухоли, прилегающей к ликворным пространствам, а также при прорастании стенки желудочков мозга или мозговых оболочек, при канцероматозе оболочек мозга (лептоменингеальные метастазы карциномы, лимфомы, глиомы, меланомы или саркомы).

Читайте также: