Картина вскрытия при лейкозах

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Ю. Я. Ашмарин, А. И. Воробьёв, А. Н. Смирнов, Э. З. Новикова.

Различные формы лейкозов отличаются своеобразием морфологических проявлений, однако им свойственны общие черты. Все формы лейкозов характеризуются системными опухолевыми разрастаниями, исходящими из кроветворных клеток. Постоянно наблюдаются лейкозные разрастания (инфильтраты, пролифераты) в костном мозге, часто в селезёнке, лимфатических узлах, печени, других органах и тканях.

Лейкозная инфильтрация нередко обусловливает увеличение размеров и веса органов, возможно образование обширных узловатых разрастаний. Лейкозному процессу закономерно сопутствуют признаки общего малокровия, геморрагии, дистрофические и некротически-язвенные изменения, осложнения инфекционной природы.

Перечисленные специфические и неспецифические изменения, тесно связанные между собой, определяют патологоанатомическую картину.

В зависимости от стадии заболевания, формы лейкоза, проведённого лечения объём лейкозных разрастаний и их распространённость в организме, интенсивность сопутствующих изменений могут быть выражены в различной степени. При лечении цитостатическими средствами изменения часто отличаются от типичных патологоанатомических проявлений заболевания.

Патологоанатомическая диагностика лейкозов и их частных форм основывается на анализе секционных данных и прижизненном исследовании кроветворных органов, главным образом костного мозга, с помощью трепанобиопсии. Реже объектом прижизненного изучения являются:

  • удалённые с диагностической целью увеличенные лимфатические узлы;
  • узловатые разрастания различной локализации;
  • биопсийный материал печени;
  • удалённая селезёнка.

Острые лейкозы характеризуются разрастанием малодифференцированных лейкозных (бластных) клеток.

При патологоанатомическом исследовании проявления различных форм острого лейкоза сходны между собой, в связи с чем их дифференциация на секции не представляется возможной. При вскрытии умерших признаки лейкоза могут быть выражены в различной степени в зависимости от распространённости процесса. При развёрнутой картине острого лейкоза костный мозг плоских костей тёмно-красного, розово-красного цвета, сочный, жировой костный мозг в трубчатых костях замещается лейкозными разрастаниями.

В ряде случаев выявляется увеличение селезёнки, лимфатических узлов, однако, которое, печени, выражено не столь значительно, как при хроническом лейкозе.

Вес селезёнки в большинстве случаев увеличивается в 2-3 раза по сравнению с возрастной нормой, реже – размеры и вес селезёнки остаются нормальными даже при наличии лейкозной инфильтрации, иногда возможно её значительное увеличение (до 700-1000 г).

Зависимости между степенью спленомегалии и длительностью заболевания (по клиническим данным), а также формой острого лейкоза не установлено. Ткань селезёнки на разрезе красного цвета, со стёртым рисунком строения, иногда имеются инфаркты, пульпа даёт обильный соскоб. Разрывы капсулы даже при массивной лейкозной инфильтрации возникают редко.

Увеличение лимфатических узлов может быть выражено в различной степени и обычно является системным, иногда увеличены лимфатические узлы одной анатомической области. В некоторых случаях лимфатические узлы не увеличены. Поражённые лимфатические узлы мягкой консистенции, не спаяны между собой, ткань их розово-красного цвета.

Печень, как правило, увеличена незначительно, на разрезе иногда видны мелкие серовато-белые полоски, соответствующие зонам лейкозной инфильтрации. Специфические разрастания часто выявляются в желудочно-кишечном тракте. В таких случаях наблюдается набухание дёсен, увеличение миндалин, групповых фолликулов (пейеровых бляшек) тонкой кишки и солитарных фолликулов толстой кишки, участки диффузного утолщения стенки желудка и кишечника.

Характерны обширные очаги некроза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с изъязвлением. Изредка наблюдается перфорация стенки кишки, перитонит. При значительной распространённости процесса узелковые или диффузные беловатые разрастания лейкозной ткани выявляются в коже, сердце, почках, плевре, эпикарде, половых органах, а у детей – в вилочковой железе. На фоне системной лейкозной инфильтрации у детей примерно в 50% случаев и у взрослых в 10% случаев острых лейкозов, нелеченных или устойчивых к терапии, наблюдаются обширные узловатые разрастания различной локализации.

При острых лейкозах часто выявляется поражение центральной нервной системы – нейролейкоз – в виде инфильтрации мозговых оболочек и вещества головного и спинного мозга, черепных нервов. Такое поражение имеет место при различных формах острого лейкоза чаще всего при остром лимфобластном лейкозе у детей. Лейкозная инфильтрация мозговых оболочек может быть изолированной или сочетается с патологическими изменениями вещества головного мозга.

Выявляется очаговое или диффузное утолщение паутинной оболочки, обширные кровоизлияния в ней, реже поражается твёрдая мозговая оболочка. При лейкозной инфильтрации головного мозга обнаруживаются множественные тёмно-красные очаги – от точечных до нескольких сантиметров в диаметре, преимущественно в белом веществе. Иногда возникают обширные участки красного размягчения вещества мозга с прорывом в желудочки мозга и под твёрдую мозговую оболочку.

При острых лейкозах выражены сопутствующие изменения, обусловленные недостаточностью кроветворения и лейкозной инфильтрацией:

  • множественные кровоизлияния;
  • обширные некротически-язвенные процессы;
  • осложнения инфекционной природы.

В ряде случаев эти изменения при вскрытии выступают на первый план, а признаки лейкоза выражены слабо или даже отсутствуют (органы не увеличены в размерах, у взрослых в диафизах трубчатых костей сохраняется жировой костный мозг). Такая картина может иметь место не только под влиянием лечения, но иногда и у больных, не подвергавшихся лечению. В подобных случаях диагностика острых лейкозов на вскрытии затруднена и возможна только после микроскопии.

При микроскопическом исследовании дифференциальная диагностика форм острого лейкоза основывается на цитохимических особенностях бластных клеток, образующих лейкозные разрастания. Строение бластных клеток, частота специфического поражения различных внутренних органов, характер расположения в них лейкозных инфильтратов отличаются при разных формах весьма относительно, в связи с чем не могут служить основными критериями для установления формы острого лейкоза.

В практической работе патологоанатомов при исследовании материала биопсий, полученного из кроветворных органов, и секционного материала форма острого лейкоза обычно устанавливается с учётом данных цитохимического изучения прижизненных мазков периферической крови и пунктатов костного мозга.

Идентификация формы острого лейкоза при исследовании тканевых срезов осуществляется с помощью гистохимических методик, включающих методы определения пероксидазы, гликогена на основании ШИК-реакции , активности неспецифической эстеразы (с субстратом α-нафтилацетата и инкубацией контрольных срезов в среде с добавлением фторида натрия). Для контроля и более детальной дифференциации обычно проводят также выявление липидов чёрным суданом, активности хлорацетатэстеразы, кислой фосфатазы.

Гистохимическому исследованию подлежат ткани, взятые только в первые часы после смерти. Оценку результатов следует проводить на тонких срезах (до 5 мкм) при большом увеличении микроскопа. В связи с тем, что в тканевых срезах трудно выявить положительную ШИК-реакцию в гранулярной форме и степень активности кислой фосфатазы, особенно при небольшом количестве положительно реагирующих бластов, гистологическое исследование целесообразно сочетать с цитохимическим изучением клеток в отпечатках с кроветворных органов. У больных на стадии лечения определение формы острого лейкоза затруднено в связи с частым изменением цитохимических свойств бластов под влиянием цитостатических средств. В таких случаях при исследовании биопсийного и секционного материала форма острого лейкоза диагностируется на основании результатов цитохимического изучения лейкозных клеток периферической крови и костного мозга до начала лечения.

В костном мозге, по данным трепанобиопсии, на первых стадиях заболевания скопления бластных клеток являются очаговыми, в достаточном количестве обнаруживаются элементы деятельного костного мозга. Нередко наблюдаются острые расстройства кровообращения, участки гипоплазии, могут обнаруживаться некрозы.

Прогрессирование заболевания характеризуется увеличением числа и размеров лейкозных разрастаний, их слиянием, а затем диффузной инфильтрацией ткани костного мозга. Количество нормальных кроветворных клеток заметно уменьшается. Часто имеется инфильтрация надкостницы, возможно распространение процесса в окружающие мягкие ткани.

Развитие лейкозных разрастаний сопровождается выраженным рассасыванием костной ткани, преимущественно по типу гладкой резорбции. Очень редко в этом процессе принимают участие остеокласты. Вследствие частичного, а местами и полного рассасывания костных балок происходит значительное расширение костномозговых полостей, истончение, а в некоторых участках разрушение кортикального слоя.

В раннем детском возрасте резкие изменения наблюдаются в зоне энхондрального окостенения.

При острых лейкозах редко отмечается очаговое новообразование атипичной костной ткани, богатой остеоидом, разрастание фиброзной ткани. Наряду с мелкими фокусами некроза иногда возникают обширные инфарктообразные коагуляционные некрозы, определяемые в виде жёлто-белых сухих участков; в окружности наблюдаются кровоизлияния, возможно скопление макрофагов. В области лейкозных разрастаний нередко обнаруживается истончение и частичный распад ретикулярных волокон.

Описаны наблюдения с очаговым или диффузным миелофиброзом, который чаще выявляется при миелобластном лейкозе. В таких случаях при пункции обычно не удаётся получить костный мозг и для установления диагноза необходимо исследование материала трепанобиопсии.

Лейкозная инфильтрация ткани селезёнки и лимфатических узлов сопровождается уменьшением размеров и числа фолликулов вплоть до полного их исчезновения. В селезёнке часто наблюдается инфильтрация трабекул с разволокнением стенок трабекулярных сосудов, с деформацией и сужением их просвета, имеются поля кровоизлияний. В лимфатических узлах вначале возникают очаговые инфильтраты, которые по мере прогрессирования болезни увеличиваются в размерах, и поражение становится диффузным.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.


Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

В течение острого лейкоза выделяется несколько стадий:

  1. начальная;
  2. развернутая;
  3. ремиссия (полная или неполная);
  4. рецидив;
  5. терминальная (конечная).

Первичный период лейкоза (скрытый период — время от момента действия фактора, вызвавшего лейкоз, до первых признаков заболевания). Этот период может быть коротким (несколько месяцев), а может быть длительным (десятки лет).

Происходит размножение лейкозных клеток от первой, единственной, до такого количества, которое вызывает угнетение нормального кроветворения.

Клинические проявления зависят от скорости размножения лейкозных клеток.

Начальная стадия характеризуется значительным многообразием клинических симптомов. Со стороны красной крови существенных изменений не отмечается, реже встречается анемия. Со стороны белой крови могут наблюдаться лейкопения или лейкоцитоз (снижение уровня лейкоцитов или повышение), небольшой процент незрелых форм, а в некоторых случаях — тенденция к снижению числа тромбоцитов.

Более важное диагностическое значение на ранних этапах развития лейкоза имеет исследование костномозгового пунктата, так как в нем обнаруживается повышенное содержание властных клеток.

Начальная стадия острого лейкоза диагностируется чаще всего тогда, когда у больных с предшествующей анемией в дальнейшем развивается картина острого лейкоза.

Вторичный период (период развернутой клинической картины заболевания). Первые признаки чаще выявляются лабораторно. Развернутая стадия характеризуется наличием основных клинических проявлений заболевания: угнетением нормального кроветворения, высоким бластозом (омоложением) костного мозга и появлением в крови незрелых патологических форм.

Возможны следующие ситуации:

  • самочувствие больного не страдает, отсутствуют жалобы, но в крови отмечаются признаки (проявление) лейкоза;
  • есть жалобы, но в клетках крови нет выраженных патологических изменений.

Лейкоз характерных клинических признаков не имеет, они могут быть любыми.

В зависимости от угнетения кроветворения симптомы проявляются по-разному.

Все клинические проявления делятся на 3 группы синдромов:

  1. инфекционно-токсический синдром — проявляется в виде различных воспалительных процессов;
  2. геморрагический синдром — проявляется повышенной кровоточивостью и возможностью кровоизлияний и кровопотери;
  3. анемический синдром — проявляется уменьшением содержания гемоглобина, эритроцитов.

Появляются бледность кожи, слизистых, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, снижение сердечной деятельности.

Ремиссия может быть полной или неполной. К полной ремиссии относятся состояния, при которых отсутствуют клинические симптомы заболевания, количество властных клеток в костном мозге не превышает 5% при отсутствии их в крови. При неполной ремиссии имеет место отчетливое клиническое гематологическое улучшение, однако количество бластных клеток в костном мозге остается повышенным. Рецидив острого лейкоза может возникать в костном мозге или вне костного мозга (кожа и т. д.). Каждый последующий рецидив прогностически более опасен, чем предыдущий.

В развернутой стадии заболевания в клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический синдром, геморрагический синдром, инфекционные и язвенно-некротические осложнения.

Анемический синдром проявляется слабостью, головокружением, болями в области сердца, одышкой. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность анемии различна и определяется степенью угнетения эритропоэза, наличием гемолиза (распада эритроцитов), кровотечений и прочее.

Геморрагический синдром встречается практически у всех больных. Обычно наблюдаются десневые, носовые, маточные кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. В местах уколов и внутривенных инъекций возникают обширные кровоизлияния. В конечной стадии на месте кровоизлияний в слизистой оболочке желудка, кишечника появляются язвенно-некротические изменения. Наиболее выраженный геморрагический синдром наблюдается при промиелоцитарном лейкозе.

Инфекционные и язвенно-некротические осложнения встречаются более чем у половины больных Острым лейкозом. Часто возникают пневмонии, ангины, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы в местах инъекций. Температура может быть различной — от слегка повышенной до постоянно высокой. Значительное увеличение лимфатических узлов у взрослых встречается редко, у детей — довольно часто. Особенно характерны лимфаденопатии для лимфобластного лейкоза. Чаще увеличиваются лимфоузлы в надключичных и подчелюстных областях. При прощупывании лимфатические узлы плотные, безболезненные, могут быть слегка болезненны при быстром росте.

Увеличение печени и селезенки не всегда наблюдается, преимущественно при лимфобластном лейкозе.

Нередко анемия является первым проявлением лейкоза. Число лейкоцитов обычно повышено, но не достигает таких высоких цифр, как при хронических лейкозах.

Формы острого лейкоза с высоким лейкоцитозом прогностически менее благоприятны. Наблюдаются формы лейкоза, которые с самого начала характеризуются лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в крови). Полная бластная гиперплазия (полное омоложение клеток крови) при этом наступает лишь в конечной стадии болезни.

Для всех форм острого лейкоза характерно снижение количества тромбоцитов до 15—30 г/л. Особенно выраженная тромбоцитопения наблюдается в конечной стадии.

В лейкоцитарной формуле в основном обнаруживаются бластные клетки (до 90% всех клеток) и незначительное количество зрелых элементов. Выход в периферическую кровь бластных клеток является основным морфологическим признаком острого лейкоза. Для дифференциации форм лейкоза, кроме морфологических признаков, используют цитохимические исследования. Острый промиелоцитарный лейкоз характеризуется чрезвычайной злокачественностью процесса, быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом, приводящим к кровоизлиянию в мозг и к гибели больного.

Острый миелобластный лейкоз характеризуется прогрессирующим течением, выраженной интоксикацией и лихорадкой, тяжелой анемией, умеренной интенсивностью геморрагических проявлений (склонностью к кровоточивости), частных язвенно-некротических поражений слизистых и кожи.

Острый лимфомонобластный лейкоз является подвариантом острого миелобластного лейкоза. По клинической картине они почти идентичны, однако миеломонобластная форма протекает злокачественней, с более выраженной интоксикацией, глубокой анемией, тромбоцитопенией, более выраженным геморрагическим синдромом, частыми некрозами слизистых и кожи, переразвитием десен и миндалин. В крови выявляются бластные клетки — крупные, неправильной формы. При исследовании в клетках определяется положительная реакция на пероксидазу, гликоген и липиды.

Характерным признаком является положительная реакция на неспецифическую эстеразу в клетках и лизоцим в сыворотке и моче.
Средняя продолжительность жизни больных вдвое меньше, чем при миелобластном лейкозе.

Причиной смерти обычно являются инфекционные осложнения.

Острый монобластный лейкоз — редкая форма лейкоза. Клиническая картина напоминает острый миелобластный лейкоз и характеризуется наклонностью к кровотечениям и развитием анемии, увеличением лимфатических узлов, увеличением печени, язвенно-некротическим стоматитом.

Отмечаются анемия, тромбоцитопения, повышенный уровень лейкоцитов. Появляются молодые бластные клетки. При исследовании в клетках определяется слабоположительная реакция на липиды и высокая активность неспецифической эстеразы. Лечение редко вызывает клинико-гематологические ремиссии.

Острый лимфобластный лейкоз чаще встречается у детей и у лиц молодого возраста.

Характеризуется увеличением какой-либо группы лимфоузлов, селезенки. Самочувствие больных не страдает, интоксикация выражена умеренно, анемия незначительная. Геморрагический синдром часто отсутствует. Больные жалуются на боли в костях. Острый лимфобластный лейкоз отличается частотой неврологических проявлений (нейролейкемия).

При цитохимическом исследовании: реакция на пероксидазу всегда отрицательная липиды отсутствуют, гликоген в виде крупных гранул. Отличительной чертой лимфо-бластного острого лейкоза является положительный ответ на применяемую терапию. Частота ремиссии — от 50 до 90%.

Ремиссия достигается применением комплекса цитос-татических средств. Рецидив болезни может проявляться нейролейкемией, инфильтрацией нервных корешков, костно-мозговой ткани. Каждый последующий рецидив имеет худший прогноз и течет более злокачественно, чем предыдущий. У взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.

Эритромиелоз характеризуется тем, что патологическая трансформация кроветворения касается как белого, так и красного ростков костного мозга. В костном мозге обнаруживаются молодые недифференцированные клетки белого ряда и бластные анаплазированные (молодые недоразвившиеся) клетки красного ростка — эритро- и нормобласты в большом количестве. Красные клетки больших размеров имеют уродливый вид.

Отмечаются стойкая анемия, анизоцитоз эритроцитов (изменение размеров), пойкилоцитоз (изменение формы), полихромазия и гиперхромия. Часто отмечается лейкопения, но может быть умеренное увеличение лейкоцитов до 20—30 г/л. По мере развития болезни появляются бластные формы — монобласты. Лимфаденопатии не наблюдается, печень и селезенка могут быть увеличены или оставаться в норме. Заболевание протекает более длительно, чем миелобластная форма, в некоторых случаях отмечается подострое течение эритромиелоза (до двух лет без лечения).

Начало лейкозов протекает бессимптомно. Больные чувствуют себя здоровыми вплоть до повсеместного расселения опухолевых клеток по кроветворной системе. Вследствие угнетения нормального кроветворения обычно развиваются инфекции, вплоть до септического заболевания, появляется кровоточивость из-за снижения числа тромбоцитов. Отмечается слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка в связи с анемией. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.

Для острого миелобластного и монобластного лейкозов характерен подъем температуры до высоких значений. Селезенка увеличена умеренно. Печень обычно не прощупывается. Наиболее часто лейкозная инфильтрация бывает в селезенке, печени, мозговых оболочках, коже, яичках, легких, почках. В 25% случаев встречается лейкозный менингит с соответствующей симптоматикой.

Лейкозный пневмонит характеризуется появлением сухого кашля, хрипов в легких. На поздних этапах болезни в коже появляются множественные лейкемиды кожи — очаги лейкозной инфильтрации. Кожа над их поверхностью становится розовой или светло-коричневой. Печень увеличена, безболезненна при прощупывании, край становится плотным. Лейкозная инфильтрация почек иногда приводит к почечной недостаточности, вплоть до отсутствия мочевыделения. В результате цитостатической терапии значительно учащаются случаи некротического поражения слизистой оболочки кишечника. Вначале появляется небольшое вздутие живота, урчание при прощупывании, кашицеобразный стул. Затем возникают сильные боли в животе, симптомы раздражения брюшины. При прободении язвы кишечника боль постоянная, сильная.

При лимфобластном лейкозе типично увеличение лимфатических узлов и селезенки. Лимфатические узлы плотноваты, обычно локализуются в надключичной области, вначале с одной стороны, затем с другой. Обычно они безболезненны. От места локализации этих узлов зависит симптоматика. Если лимфатические узлы увеличены в средостении, то возникает сухой кашель, одышка. Увеличение кишечных узлов вызывает боли в животе. Часто больные жалуются на боли в голени, повышенную температуру. Часто поражаются яички, обычно на одной стороне. Яичко становится плотным, увеличивается.

Острый эритромиелобластный лейкоз в большинстве случаев начинается с анемического синдрома.

Другие формы лейкозов лишены какой-либо специфики.

Для острого лейкоза типична триада признаков: лейкоцитоз, появление большого числа бластных клеток и лейкемический провал (в периферической крови присутствуют бласты и зрелые клетки белой крови без промежуточных стадий созревания). В начале острого лейкоза может отмечаться анемия. Количество тромбоцитов снижено или нормально. При остром лейкозе костный мозг содержит десятки процентов бластных клеток. Основным диагностическим признаком является однообразная картина костномозгового кроветворения.

По мере прогрессирования острого лейкоза лейкозные клетки становятся более уродливыми.

Начальный период длится 2—3 недели, иногда несколько месяцев. Период выраженных клинических явлений — несколько недель — месяцев, конечный период, характеризующийся скачкообразным усилением всех симптомов и повышением температуры, — 1—2 недели. В отдельных случаях при подостром течении болезнь продолжается до 1—2 лет. При правильно подобранной терапии общая продолжительность жизни больных может достигать 26 месяцев, иногда до 3 лет и более.


Черкасское областное бюро судебномедицинской экспертизы (начальник Н. П.Туровец)

Поступила в редакци ю 14/VIII 1958 г.

библиографическое описание:
К вопросу об экспертной оценке проявления лейкоза при судебномедицинском исследовании трупов / Тополянский Н.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №4. — С. 50-51.

код для вставки на форум:

Известно, что одним из симптомов лейкоза являются проявления геморрагического диатеза на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах, в частности внутричерепные кровоизлияния. Множественные кровоподтеки на коже, тяжелое состояние больного, иногда с симптомами внутримозгового кровоизлияния, быстрый последующий летальный исход могут натолкнуть на мысль о насильственной, травматической смерти, особенно при позднем обращении к врачу, когда он не успевает тщательно обследовать больного.

Иллюстрацией сказанному могут служить следующие случаи из нашей практики.

Гр-к а Ч., 39 лет, поступила в больницу с диагнозом: сотрясение головного мозга с кровоизлиянием в мозг.

При поступлении положение в постели пассивное, артериальное давление 125/80 мм, температура 37,5°. Установлен спастический парез верхней и нижней конечностей справа. Левая носогубная складка сглажена. Левый зрачок сужен, правый расширен, на свет не реагируют. Движения правой ногой и рукой беспорядочные. На коже нижних конечностей, в паховых областях, на боковых поверхностях живота, бедер множественные синие и сине-зеленые кровоподтеки различной интенсивности. В поясничном отделе округлые розовато-синеватые кровоподтеки.

При судебномедицинском исследовании трупа на коже туловища и конечностей обнаружено 50 кровоподтеков размером от 1X 1 до 15X 8 см различной формы и разной давности. Слизистая оболочка полости рта серо-синюшная, мраморная. Внутренние органы малокровны. Лимфатические узлы слегка увеличенные, уплотненные. Селезенка резко увеличена, плотная. В толще яичников множество точечных кровоизлияний. На слизистой оболочке желудка мелкоточечные рассеянные кровоизлияния. В глубине белого вещества правой затылочно-теменной доли обширный очаг кровоизлияния, заполненный темно-красными свертками крови.

Совокупность приведенных данных позволила эксперту сделать вывод, что смерть Ч. наступила в результате заболевания лейкозом (очевидно, хроническим лимфаденозом), осложнившимся кровоизлиянием в головной мозг.

В психиневрологический диспансер была доставлена в тяжелом, бессознательном состоянии гр-к а К., 52 лет, которая через час скончалась.

При поступлении отмечались расширение зрачков, больше слева, отсутствие реакции зрачков на свет, ригидность мышц затылка; рефлексы с верхних и нижних конечностей не вызывались, патологические рефлексы отсутствовали; отмечалось непроизвольное мочеиспускание; температура 38,6°; на коже туловища и конечностей обнаружены кровоподтеки.

Клинический диагноз: энцефалит (?).

Наличие на коже множества кровоподтеков, тяжелое состояние, внезапность заболевания явились основанием заподозрить насильственную смерть.

При судебномедицинском исследовании трупа обнаружены следующие изменения: на коже конечностей и туловища большое количество кровоподтеков различной давности размером от 11 X 10 до 1 X 1,5 см. Внутренние органы малокровны. Лимфатические узлы не увеличены, плотные, на разрезе серовато-белые. Селезенка увеличена, плотная. Под твердой мозговой оболочкой больших полушарий головного мозга и мозжечка имеется разлитое кровоизлияние. В желудочках мозга — темно-красные свертки крови и жидкая кровь.

На основании данных исследования трупа экспертом был сделан вывод, что смерть К. последовала в результате травмы головы с последующим кровоизлиянием под твердую мозговую оболочку и в желудочки мозга и является насильственной; кровоподтеки на теле — травматического происхождения и причинены незадолго до смерти.

Однако результаты исследования крови К., взятой у нее во время одночасового пребывания в стационаре, поколебали мнение эксперта.

Данные исследования крови таковы: НЬ 51% (по Сали), эр. 3 300 000, цветной показатель 0,78, л. 344 200, миелобласты 10%, м. 38%, ю 15%, п. 10%, с. 23%, лимф. 4%. Анизоцитоз, полихромазия; РОЭ 40 мм в час.

Эти данные позволили заключить, что смерть К наступила от миелоидного лейкоза, осложнившегося внутричерепным кровоизлиянием.

Случай скоропостижной смерти при остром лейкозе / Бадяев В.В., Лазарева И.Н., Десятников К.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 41-45.

Молекулярно-генетическая диагностика тромбофилии в практике судебно-медицинского эксперта / Березовский Д.П., Колкутин В.В., Шмаров Л.А., Харламов С.Г., Корниенко И.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2011. — №1. — С. 48-51.

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

Вариантами острого лейкоза являются миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, плазмобластный,мегакариобластный, эритромиелоз, недифференцированный и др.

При острых миелобластных лейкозах число лейкоцитов крови может достигать (100-150) х 10 9 /л и выше; часто оно держится на уровне (20-30) х 10 9 /л и ниже. В мазке крови наряду с незначительным количеством зрелых сегментированных нейтрофилов нередко все поле зрения усеяно миелобластами.



Большое содержание бластных клеток в периферической крови

У детей чаще всего (80 % случаев) встречается острый лимфобластный лейкоз. Другие формы острых лейкозов наблюдаются значительно реже. Хроническим миелолейкозом дети болеют редко (5% лейкозов).

При остром лимфобластном лейкозе в крови преобладают лимфобласты (рис.50).


Картина крови при остром лимфобластном лейкозе: в периферической крови присутствует большое количество бластных клеток.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Среди хронических лейкозов выделяют миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный и миеломную болезнь (плазмоцитома) и др.

При хроническом миелолейкозе наряду с резким повышениемобщего количества лейкоцитов(до 600 х 10 9 /л) наблюдается появление в периферической крови огромного количества гранулоцитов на ранних стадиях развития: миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов.


Картина крови при хроническом миелолейкозе: 1 – нейтрофильный промиелоцит;

2 – миелоциты;

3 – метамиелоцит;

4 – палочкоядерный лейкоцит;

5 – сегментоядерный лейкоцит

Процентное содержание зрелых и созревающих нейтрофилов в лейкоцитарной формуле становится преобладающим. При хронических миелолейкозах в крови имеет место также повышенное количество эозинофильных и базофильных миелоцитов (эозинофильно-базофильная ассоциация).

В редких случаях миелолейкоза лейкемическая картина крови может наблюдаться при нормальном и даже пониженном общем количестве лейкоцитов в крови. В других случаях картина крови может быть нормальной, а диагноз лейкоза ставится лишь при исследовании пунктата костного мозга (алейкемический миелолейкоз).


Бластный криз при хроническом миелолейкозе

При хроническом лимфолейкозепреобладают зрелые лимфоциты, присутствуют единичные лимфобласты, тени Боткина-Гумпрехта, представляющие собой разрушенные при приготовлении мазка лимфоциты:


Картина крови при хроническом лимфолейкозе: * – тени Боткина-Гумпрехта

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 586 ;

Читайте также: