Как называется опухоль порока развития

Наблюдения последних лет свидетельствуют, что дети с определенными врожденными пороками развития имеют высокую степень риска заболеть злокачественными опухолями. Так, лейкемии часто сочетаются с хромосомными синдромами.

При синдроме Дауна в 10—20 раз чаще встречаются лейкозы, синдром Блюма и синдром Фанкони в 10% случаев сочетаются с острым моноцитарным или миеломоноцитарным лейкозом. Дети с аниридией (отсутствием радужной оболочки) имеют в 1000 раз больший риск заболеть опухолью Вильмса.

При этом также могут наблюдаться врожденная катаракта, аномалии ушных раковин, микроцефалия, выражающаяся в уменьшении окружности головы и умственной отсталости. Известно также, что опухоль Вильмса и гепатобластома сочетаются с гемигипертрофией (гипертрофией половины тела или его части), экзофтальмом, макроглоссией и с доброкачественными гамартомами (туберозным склерозом, рабдомиомой сердца). Злокачественные лимфомы сочетаются с пороками развития иммунной системы, аномалиями роста длинных трубчатых костей, придатков кожи (волос, ногтей). Наряду с этим нейробластомы, как правило, не сочетаются с пороками развития.


Таким образом, некоторые из опухолей у детей имеют связь с определенными типами аномалий развития. Другие виды опухолей детского возраста, наоборот, не сочетаются с пороками развития. Это свидетельствует о наличии избирательной связи пороков развития с опухолями определенного гистогенеза.

Все приведенные факты сочетаний опухолей с пороками развития говорят о возможной общности в их этиологии. При этом полагают, что если дело идет об экзогенном онкогенном воздействии — кратковременное влияние на плод приводит к пороку развития, длительное — к развитию злокачественных опухолей.

Кроме экзогенных внутриутробных влияний, необходимо учитывать значение наследственности. Опухолей, передающихся наследственным путем, относительно мало. В настоящее время большой интерес представляют описания наследственных опухолей, при которых мутантный ген проявляется у пробанда либо в виде злокачественной опухоли, либо в виде опухолевого синдрома с высоким риском развития злокачественных опухолей. Наследуются эти опухоли и опухолевые синдромы аутосомно-доминантно.

R. Miller (1976) приводит 7 таких опухолей и опухолевых синдромов: 1) ретинобластома; 2) феохромоцитома в сочетании с медуллярной карциномой щитовидной железы; 3) хсмодектома; 4) плоскоклеточный рак пищевода с кератозом ладоней и подошв; 5) полипоз толстой кишки с риском развития аденокарциномы; 6) невоидный базально-клеточный карциноматозный синдром (множественные базальноклеточные карциномы кожи) и 7) множественный аденоматоз эндокринных желез (аденомы передней доли гипофиза, околощитовидных желез, островков поджелудочной железы).

Перечисленные наследственные опухоли и опухолевые синдромы могут сочетаться с определенными дефектами развития, например, ретинобластома в небольшом числе случаев может сочетаться с синдромом D-делеции; феохромоцитома — с множественными неврофибромами и гиперплазией околощитовидных желез; полипоз — с синдромом Гарднера (семейными эпидермоидными кистами); аденоматоз эндокринных желез — с синдромом Золлингера — Элисона.

Выделяют опухоли кожи и опухолеподобные кожные поражения.

Опухоль кожи — патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста и передающих эти свойства своим потомкам. Опухоли кожи могут быть доброкачественными и злокачественными.

Злокачественная опухоль кожи характеризуется экспансивным и инфильтрирующим ростом, тканевым и клеточным атипизмом, склонностью к метастазированию. Такую опухоль из эпителиальной ткани называют раком, из соединительной ткани — саркомой, из меланоцитов — меланомой.

В структуре онкологической заболеваемости мужского населения России в 2004 г. злокачественные болезни кожи занимали третье место (10,7%), уступая лишь раку легкого (22,3%) и раку желудка (11,4%). Злокачественные новообразования кожи у женщин занимают второе место (15,3%), уступая только раку молочной железы (19,8%).

К опухолеподобным поражениям относят пороки развития кожи и гамартомы.

Пороки развития кожи — врожденные образования, представляющие собой патологическую смесь нормальных структурных компонентов органа и проявляющиеся в разные периоды жизни пациентов. Увеличение размеров пороков развития кожи обычно связано не с истинным ростом (увеличением паренхимы), а с расстройствами кровообращения, отеком, склеротическими изменениями в строме, накоплением секрета и т. п. До настоящего времени не закончена дискуссия о природе многих пороков развития, которые ряд исследователей причисляют к истинным опухолям кожи. Может быть сочетание порока развития и опухоли кожного покрова или возникновение последней на фоне существования порока развития.

Порок развития эпидермиса является довольно распространенным , который клинически имеет вид сгруппированных папилломатозных элементов, зачастую формирующих скопления линейной конфигурации, за что их часто именуют линейными невусами. Количество папилломатозных элементов, их размер, степень пигментации существенно варьируют от мелкоочаговых скоплений до субтотальных поражений кожного покрова.

При достаточно выраженной пигментации папилломатозные пороки развития клинически неотличимы от истинного папилломатозного невуса, т.е. содержащего невусные клетки. Чисто внешнее сходство порой является причиной чрезмерной осторожности при решении вопроса о выборе метода лечения. В ряде случаев на поверхности папилломатозных элементов имеет место усиленный гиперкератоз, что дает повод некоторым авторам рассматривать этот тип папилломатозного порока развития в качестве варианта ихтиозиформных поражений.

Большую проблему в плане косметической коррекции и социальной адаптации представляют некоторые сосудистые пороки развития (так называемые сосудистые невусы), особенно в тех случаях, когда они располагаются на открытых участках тела (в частности, на лице), занимают обширную площадь и распространяются на большую глубину.
Порок развития сальных желез (так называемый сальный невус Ядассона) представляет собой различные по площади участки кожи с высоким содержанием сальных желез нормального строения, не связанных с волосяными фолликулами. Клинически эти участки характеризуются нерезко выраженным папилломатозом, заметным желтоватым оттенком, лишены волосяного покрова, даже если расположены на волосистой части головы.

Пороки развития волосяных фолликулов могут иметь различные клинические проявления. Они отражают ту стадию формирования пило-себацейного комплекса, на которой процесс нормального развития был прерван по какой-либо причине. Поэтому спектр этих нарушений может включать как расположенные глубоко в дерме очаговые клеточные скопления, похожие на зародышевые почки волосяного фолликула, так и полностью сформированные терминальные волосы на ограниченном гиперпигментированном участке безволосой поверхности (невус Бекера).

К порокам развития волосяных фолликулов можно отнести также камедонный невус, для которого характерно нарушение нормальной кератинизации в устьях фолликула с формированием плотных роговых пробок – камедонов, иногда достаточно больших размеров (до 0,5 см и более в диаметре). Этот порок развития может иметь как линейную, так и очаговую конфигурацию.


Предрак – группа врожденных и приобретенных патологических состояний, предшествующих развитию онкологического поражения, но не всегда трансформирующихся в злокачественную опухоль. Может быть факультативным или облигатным. Группа предраков включает в себя большое количество заболеваний воспалительного, невоспалительного и дистрофического характера, пороки развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии. Диагностируется на основании клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Тактика лечения и меры профилактики озлокачествления определяются видом и локализацией патологического процесса.


  • Классификация предраков
  • Предопухолевые состояния (предраки)
    • Предраки кожи
    • Предраки ЖКТ
    • Предраки женской репродуктивной системы
  • Цены на лечение

Общие сведения

Предрак – изменения органов и тканей, сопровождающиеся повышением вероятности развития злокачественных новообразований. Их наличие не означает обязательной трансформации в рак, малигнизация наблюдается всего у 0,5-1% пациентов, страдающих различными формами предрака. Начало исследованию этой группы заболеваний было положено в 1896 году, когда дерматолог Дюбрейль предложил рассматривать кератозы, как патологические состояния, предшествующие раку кожи. В последующем теория предраков стала предметом исследований врачей различных специальностей, что привело к формированию цельной концепции, учитывающей клинические, генетические и морфологические аспекты образования раковых опухолей.

Современная версия этой концепции основывается на идее, что злокачественные неоплазии практически никогда не возникают на фоне здоровых тканей. Для каждого вида рака существует свой предрак. В процессе трансформации от здоровой ткани к злокачественной опухоли клетки проходят определенные промежуточные этапы, и эти этапы можно выделить при изучении морфологической структуры пораженного участка. Ученым удалось определить предраки для многих раков различной локализации. Вместе с тем, предшественники других групп онкологических поражений пока в большинстве случаев остаются не установленными. Лечение предопухолевых процессов осуществляют специалисты в сфере онкологии, дерматологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, гинекологии, маммологии и других областей медицины.


Классификация предраков

Различают два типа предраков: факультативные (с низкой вероятностью малигнизации) и облигатные (перерождающиеся в рак при отсутствии лечения). Специалисты рассматривают эти патологические процессы, как две начальные стадии морфогенеза рака. Третьей стадией является неинвазивный рак (carcinoma in situ),четвертой – ранний инвазивный рак. Третья и четвертая стадия рассматриваются, как начальные этапы развития злокачественного новообразования и не включаются в группу предраков.

С учетом локализаций выделяют следующие типы предраков:

  • Предраки кожи: болезнь Педжета, дискератоз Боуэна, пигментная ксеродерма, кожный рог, старческий кератоз, лучевой дерматит, длительно существующие свищи, посттравматические и трофические язвы, послеожоговые рубцы, поражения кожи при СКВ, сифилисе и туберкулезе, врожденные пороки развития и приобретенные заболевания кожи.
  • Предраки красной каймы губ: дискератоз, папилломы.
  • Предраки слизистой полости рта: трещины, язвы, лейкокератоз.
  • Предраки носоглотки и гортани: папилломы, дискератозы, базальный фиброид, хондрома, аденома, контактная фиброма.
  • Предраки молочной железы: узловатая и диффузная дисгормональная гиперплазия.
  • Предраки женских половых органов: гиперкератозы, эрозии и полипы шейки матки, гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия, аденоматоз, пузырный занос, некоторые кистомы яичников.
  • Предраки ЖКТ: послеожоговые рубцы пищевода, лейкоплакия пищевода, гастрит, язва желудка, аденоматозные полипы пищевода, желудка и кишечника, язвенные колиты, свищи и трещины заднего прохода, рубцы различной локализации.
  • Предраки печени и желчевыводящих путей: цирроз, желчнокаменная болезнь, гепатома.
  • Предраки мочевыводящих путей, семенников и простаты: лейкоплакия слизистой мочевого пузыря, папилломы, аденомы, крипторхизм, гиперплазия предстательной железы, тератоидные опухоли яичка, специфические поражения придатка яичка при гонорее и туберкулезе.

Факультативными предраками являются хронические заболевания и состояния с относительно низким риском малигнизации. Такие патологические процессы сопровождаются дистрофией и атрофией тканей, а также нарушением процессов клеточной регенерации с образованием участков гиперплазии и метаплазии клеток, которые в последующем могут стать источником злокачественной опухоли. В группу факультативных предраков включают хронические неспецифические и специфические воспалительные процессы, в том числе – эзофагит, атрофический гастрит, язву желудка, язвенный колит, эрозию шейки матки и многие другие заболевания. Кроме того, в эту группу относят некоторые аномалии развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии.

Облигатные предраки рассматриваются, как патологические состояния, которые при отсутствии лечения рано или поздно трансформируются в рак. Вероятность малигнизации у таких поражений выше, чем у факультативных предраков. Большинство облигатных предраков обусловлено наследственными факторами. К числу таких заболеваний относят аденоматозные полипы желудка, дерматоз Боуэна, пигментную ксеродерму, семейный полипоз толстого кишечника и т. д. Особенностью облигатных предраков является дисплазия, характеризующаяся изменением формы и внешнего вида клеток (клеточной атипией), нарушением процесса дифференцировки клеток (образованием клеток различного уровня зрелости с преобладанием менее специализированных форм) и нарушением архитектоники тканей (изменением нормальной структуры, появлением участков асимметрии, нетипичного взаиморасположения клеток и т. д.).

Специалисты обычно выделяют три степени дисплазии при предраке: слабую, умеренную и выраженную. Основным критерием, определяющим степень дисплазии, является уровень атипии клеток. Прогрессирование дисплазии сопровождается нарастанием клеточного полиморфизма, увеличением ядер, появлением гиперхромности и увеличением количества митозов. Появление участков дисплазии при предраке не обязательно завершается образованием клона злокачественных клеток. Возможны стабилизация процесса, уменьшение или увеличение выраженности патологических изменений. Чем сильнее выражена дисплазия – тем выше вероятность малигнизации.

Предопухолевые состояния (предраки)

Предраковые заболевания кожи являются широко распространенной и хорошо изученной группой предраков. Ведущее место в списке факторов, провоцирующих такие патологические состояния, занимают неблагоприятные метеорологические воздействия, в первую очередь – избыточная инсоляция. Кроме того, имеют значение повышенная влажность, ветер и низкая температура окружающей среды. Предраки кожи могут провоцироваться длительным контактом с химическими канцерогенами, в том числе – дегтем, мышьяком и смазочными материалами. Лучевой дерматит возникает при получении высокой дозы ионизирующего излучения. Причиной возникновения трофических язв становятся нарушения кровоснабжения. Посттравматические язвы могут образовываться на месте обширных гнойных ран. В развитии некоторых заболеваний важную роль играет неблагоприятная наследственность.

Риск малигнизации кератоакантомы составляет около 18%, кожного рога – от 12 до 20%, послеожоговых поражений кожи – 5-6%. Диагноз предрака кожи выставляется с учетом данных анамнеза и внешнего осмотра. При необходимости выполняют забор материала для цитологического исследования. Лечение обычно заключается в иссечении измененных тканей. Возможны оперативное удаление, криодеструкция, лазеротерапия, диатермокоагуляция. При некоторых предраках требуются терапия основного заболевания, перевязки, кожная пластика и т. д. Профилактика заключается в минимизации вредных воздействий, соблюдении правил техники безопасности при работе с химическими канцерогенами, своевременном адекватном лечении травматических повреждений и воспалительных заболеваний кожи. Пациенты из группы риска должны регулярно осматриваться дерматологом.

К предракам ЖКТ относят большое количество хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наибольшее значение имеют атрофический гастрит, опухольстимулирующий гастрит (болезнь Монетрие), язвенная болезнь желудка, аденоматозные полипы желудка и кишечника, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. Причины развития предраков могут различаться. Важными факторами являются неблагоприятная наследственность, инфицирование Helicobacter pylori, нарушения пищевого режима (нерегулярный прием пищи, употребление острого, жирного, жареного) и аутоиммунные нарушения.

Вероятность малигнизации предраков ЖКТ существенно различается. При семейном полипозе толстой кишки озлокачествление наблюдается в 100% случаев, при крупных аденоматозных полипах желудка – в 75% случаев, при болезни Монетрие – в 8-40% случаев, при атрофическом гастрите – в 13% случаев. При язвенной болезни желудка прогноз зависит от размера и расположения язвы. Крупные язвы малигнизируются чаще мелких. При поражении большой кривизны (очень редкой локализации язвы) злокачественное перерождение отмечается у 100% больных.

Ведущую роль при постановке диагноза обычно играют эндоскопические методы исследования. При проведении гастроскопии и колоноскопии врач оценивает размер, локализацию и характер предрака и осуществляет эндоскопическую биопсию. Тактика лечения определяется видом патологического процесса. Пациентам назначают специальную диету, проводят консервативную терапию. При высоком риске малигнизации осуществляют хирургическое иссечение предраков. Профилактические меры включают в себя соблюдение режима питания, своевременное лечение обострений, коррекцию иммунных нарушений, раннее выявление лиц с наследственной предрасположенностью, регулярные осмотры гастроэнтеролога в сочетании с инструментальными исследованиями.

В группу предраковых заболеваний женской репродуктивной системы специалисты объединяют предраки женских половых органов и молочных желез. В числе факторов риска развития предраков исследователи указывают неблагоприятную наследственность, возрастные обменные и эндокринные расстройства, раннее начало половой жизни, многочисленные роды и аборты, отсутствие родов, венерические заболевания, некоторые вирусные инфекции (вирус папилломы человека, вирус герпеса 2 типа), курение, использование химических противозачаточных средств и профессиональные вредности.

При диагностировании предрака учитывают данные гинекологического осмотра, кольпоскопии, гистероскопии, УЗИ органов малого таза, Шиллер-теста, исследования соскобов шейки матки, маммографии, гистологического исследования и других методик. Лечение может включать в себя диету, физиопроцедуры, гормональные препараты, противозудные и противомикробные средства и т. д. Для удаления различных видов предрака используются химическая коагуляция, диатермокоагуляция, радиодеструкция, криохирургия и традиционные хирургические методики. Показания к операции и объем вмешательства определяются индивидуально с учетом анамнеза заболевания, риска злокачественной трансформации, возраста пациентки и других факторов.

Опухоль (новообразование) – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Все опухоли делятся на злокачественные и доброкачественные новообразования.

Различия злокачественных и доброкачественных новообразований

Степень дифференцировки (зрелость).

Степень развития клеток называется дифференцировкой. Клетки доброкачественной опухоли очень похожи внешне и функционально на нормальные клетки (высокодифференцированные), хотя существуют некоторые минимальные отличия. Клетки злокачественных опухолей средне- или низкодифференцированные, они значительно отличаются по строению и функции от нормальных.

Характер роста.

Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост. Они растут медленно, раздвигая и сдавливая окружающие ткани и органы. Злокачественные опухоли инфильтрируют окружающие ткани, прорастая в них, а также расположенные рядом нервы и сосуды.

Метастазирование.

Метастазы представляют собой вторичные (дочерние) опухоли, образованные отсевом из первичного очага (родительской опухоли). Этот процесс отсева называется метастазированием. Он осуществляется переносом клеток опухоли током крови или лимфы. Доброкачественные опухоли не метастазируют, это характерно только для злокачественных новообразований.

Рецидивирование.

Влияние на пациента.

Злокачественные и доброкачественные новообразования по-разному влияют на пациента. Для доброкачественных опухолей характерно местное проявление — сдавливание нервов, сосудов и окружающих тканей. Злокачественные опухоли вызывают раковую интоксикацию и кахексию. Это происходит вследствие активного роста опухоли и быстрого поглощения питательных веществ. Также быстрый рост опухоли приводит к тому, что кровеносные сосуды в ней не успевают образовываться в нужном количестве и происходит некроз центра опухоли и соответствующая интоксикация.

Злокачественные и доброкачественные новообразования называются похожим образом, но есть некоторые отличия. Названия доброкачественных опухолей определяются типом ткани, из которой они развиваются. Например, фиброма – это доброкачественная опухоль соединительной ткани, липома – жировой, аденома – железистой, а миома – мышечной. Если это поперечно-полосатая мышечная ткань (скелетные мышцы), то новообразование будет называться рабдомиома, а если гладкая мускулатура (мышцы внутренних органов) — лейомиома. Если в опухоли сочетаются клетки разных тканей, то это также будет отражено в названии. Например, опухоль, состоящая из соединительной и жировой ткани будет называться фибролипома.

Название злокачественной опухоли также определяется видом ткани, из которой она возникла. Например, злокачественная опухоль, развившаяся из эпителиальной ткани – карцинома. При довольно высокой степени дифференцировки удается установить более точно вид ткани, и поэтому названия будут указывать на ее происхождение более определенно: аденокарцинома – это злокачественная опухоль, развившаяся из железистой ткани) и т.п.

Кровь представляет собой один из видов соединительной ткани. Опухоль из кроветворной ткани, развивающаяся во всех кровеносной системе, называется лейкемией (лейкозом, гемобластозом). При локализации только в определенной части организма она называется лимфомой.

Если для злокачественной опухоли невозможно установить ткань, из которой она развилась (опухоль низкодифференцированная), то ее назовут по форме клеток: мелкоклеточный рак, перстневидно-клеточный рак и т.п.

Дифференциальная диагностика опухоли включает физикальные исследования, лабораторные методы исследования, всевозможные методы визуализации (УЗИ, МРТ, КТ, рентген, эндоскопические манипуляции и т.п.). Однако все эти методы лишь предваряют гистологическое исследование , так как без гистологического изучения тканей опухоли невозможно достоверно сказать доброкачественная опухоль или злокачественная. Гистологическое исследование при необходимости дополняется другими патоморфологическими методами – иммуногистохимия , FISH-исследование .

Злокачественная опухоль – это автономный патологический прогрессирующий процесс, не предусмотренный планом строения и функционирования организма и представляющий собой бесконтрольное размножение клеток, отличающихся способностью к колонизации окружающих тканей и метастазированию.

Для злокачественного новообразования характерен атипизм, то есть утрата характеристик нормальных тканей. Атипизм отмечается на различных уровнях: биохимическом (измененные обменные процессы), антигенном (своеобразный набор антигенов, не свойственный нормальным клеткам и тканям), морфологическом (характерная структура) и т. д.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей – рак легких, за ним следует рак молочной железы.

В России ежегодная заболеваемость составляет приблизительно 500 тысяч человек, на диспансерном учете по поводу новообразований злокачественного характера находится около 3 миллионов пациентов (приблизительно 2% населения). В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Причины и факторы риска

Существует несколько теорий относительно причин и механизмов развития злокачественных опухолей:

  • физико-химическая (теория Вирхова);
  • дизонтогенетическая (Конгейма);
  • вирусно-генетическая (Зильбера);
  • иммунологическая (Бернета);
  • полиэтиологическая (Петрова).

Физико-химическая теория объясняет развитие злокачественных опухолей как следствие воздействия на организм различных экзо- и эндогенных канцерогенов, систематического травмирования. Наибольшей канцерогенной активностью обладают агрессивные химические вещества, ионизирующее излучение, некоторые продукты собственного метаболизма (метаболиты триптофана и тирозина), ультрафиолетовое излучение, компоненты табачного дыма, афлатоксины и т. д. Воздействие перечисленных веществ на клетку в определенных дозах приводит к повреждению ее генетического аппарата и злокачественному перерождению. Возможно развитие злокачественных опухолей в местах постоянного трения, привычной травматизации.

Вирусно-генетическая теория главенствующую роль в развитии опухолей отводит воздействию онкогенных вирусов, к которым относят, например, вирусы герпеса (в том числе Эпштейна – Барра), папилломавирусы, вирусы гепатитов, иммунодефицита человека, вирус Т-клеточного лейкоза и др. После попадания вирусной частицы внутрь нормальной клетки происходит объединение их генетических аппаратов. Клетка-хозяин начинает функционировать как сборщик компонентов вируса, продуцируя элементы, необходимые для его жизнедеятельности. В этот момент зачастую происходит злокачественное перерождение нормальных клеток организма, запускается неконтролируемая клеточная пролиферация; наличие вируса перестает играть решающую роль в канцерогенезе, и процесс становится необратимым.

Иммунологическая теория Бернета провокатором формирования злокачественных опухолей называет сбой функционирования иммунной системы (повреждение иммунологического надзора), при котором она теряет способность распознавать и уничтожать измененные атипичные клетки, что приводит к их бурному бесконтрольному росту.

Полиэтиологический подход к объяснению развития злокачественных опухолей предполагает сочетанное воздействие на нормальные структуры организма множества провоцирующих факторов, что ведет к их повреждению и дальнейшему перерождению.

В результате провоцирующих воздействий развивается недостаточность естественной системы противораковой защиты, функционирование которой обеспечивается следующими компонентами:

  • антиканцерогенный механизм, ответственный за обезвреживание потенциально опасных агентов;
  • антитрансформационный механизм, предотвращающий злокачественное перерождение нормальных клеток и тканей;
  • антицеллюлярный механизм, заключающийся в своевременном удалении злокачественных клеток и нормальных клеток организма, претерпевших озлокачествление.

В результате повреждения системы противоопухолевой защиты или чрезмерного воздействия провоцирующих факторов формируются злокачественные новообразования.

Формы заболевания

В зависимости от тканей, из которых происходит опухоль, выделяют такие формы злокачественных новообразований:

  • эпителиальные органонеспецифические (в местах нетипичной локализации эпителиальной ткани);
  • эпителиальные органоспецифические (экзо- и эндокринные железы, покровы тела);
  • мезенхимальные;
  • меланинобразующей ткани;
  • нервной системы и оболочек головного и спинного мозга;
  • кроветворной и лимфатической тканей (гемобластозы);
  • образованные из зародышевых тканей.

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное.

Виды опухолей в соответствии с типами исходных клеток:

  • карцинома (собственно рак) – эпителиоциты;
  • меланома – меланоциты;
  • саркома – клетки соединительной ткани;
  • лейкоз – кровеобразующие клетки костного мозга;
  • лимфома – лимфатические клетки;
  • тератома – гоноциты;
  • глиома – клетки нейроглии;
  • хориокарцинома – клетки трофобласта.

Виды собственно рака (карциномы) выделяются в зависимости от разновидности эпителиальной ткани, из которой он происходит, и особенностей строения:

  • плоскоклеточный (без ороговевания, с ороговеванием);
  • аденокарцинома;
  • рак на месте (in situ);
  • солидный (трабекулярный);
  • фиброзный;
  • медуллярный;
  • слизистый;
  • мелкоклеточный.

По морфологическим признакам:

  • дифференцированный рак (медленно прогрессирующий, метастазирование развивается медленно);
  • недифференцированный (быстро эволюционирует, дает распространенные метастазы).

По количеству патологических очагов новообразования могут быть уни- и мультицентрическими (один или несколько первичных очагов соответственно).

В зависимости от особенностей роста в просветах органов злокачественные опухоли бывают:

  • экспансивными (экзофитный рост), когда новообразование растет в просвет органа;
  • инфильтрирующими (эндофитный рост) – в этом случае опухоль прорастает в стенку органа или окружающие ткани.

Степени

Степень развития основного очага обозначается как Т (tumor) с соответствующим индексом:

  • Тis или Т0 – так называемый рак in situ (рак на месте), когда измененные клетки располагаются внутриэпителиально, не прорастая в подлежащие ткани;
  • Т1–4 – степень развития злокачественной опухоли, от минимально выраженной (Т1) до максимальной (Т4) соответственно.


Вовлеченность в патологический процесс регионарных лимфоузлов (местное метастазирование) обозначается как N (nodulus):

  • Nx – обследование близлежащих лимфатических узлов не проводилось;
  • N0 – при обследовании регионарных лимфоузлов изменений не выявлено;
  • N1 – в ходе исследования подтверждено метастазирование в близлежащие лимфоузлы.

Наличие метастазов – М (metastasis) – свидетельствует о вовлечении прочих органов, поражении близлежащих тканей и отдаленных лимфоузлов:

  • Мx – выявление отдаленных метастазов не проводилось;
  • М0 – отдаленные метастазы не выявлены;
  • М1 – подтверждено отдаленное метастазирование.

Симптомы

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное. Местные негативные последствия заключаются в сдавлении прилежащих тканевых структур, сосудистых и нервных стволов, лимфатических узлов разрастающейся опухолью. Системное воздействие проявляется общей интоксикацией продуктами распада, истощением ресурсов организма вплоть до кахексии, нарушением всех видов обмена.

Местные признаки, нередко свидетельствующие о наличии злокачественной опухоли, разнообразны и варьируют в зависимости от заинтересованного органа:

  • необычная несимметричная припухлость, уплотнение;
  • кровотечения;
  • кашель;
  • кровохарканье;
  • диспепсические расстройства;
  • осиплость голоса;
  • систематические боли;
  • спонтанное увеличение размера и окраски родинок, родимых пятен; и т. д.

Общие неспецифические признаки:

Диагностика

Для диагностики злокачественных опухолей и выявления местного и отдаленного метастазирования используется весь спектр методов исследования – в зависимости от предполагаемой локализации новообразования (лабораторные анализы, рентгенографические и ультразвуковые исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, эндоскопические методы и т. д.).

Окончательный диагноз устанавливается после проведения биопсии – забора клеток или фрагмента тканей – с последующим гистологическим или цитологическим исследованием полученного материала. О злокачественном процессе говорит наличие атипичных клеток в исследуемом образце.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии.

Лечение

Тактика лечения злокачественной опухоли определяется в зависимости от ее расположения, размера, степени злокачественности, наличия метастазов, вовлечения прочих органов и тканей и других критериев.

Консервативные методы терапии:

  • химиотерапевтическое воздействие (медикаментозное подавление неконтролируемого размножения злокачественных клеток или их прямое уничтожение, уничтожение микрометастазов);
  • иммуностимуляция;
  • радиолечение (воздействие на опухоль рентгеновскими и γ-лучами);
  • криотерапия (влияние на атипичные клетки низкими температурами);
  • фотодинамическая терапия;
  • экспериментальные методы воздействия, для оценки которых не собрана достаточная доказательная база.

В ряде случаев, помимо указанных методов воздействия, показано хирургическое иссечение злокачественной опухоли с близлежащими тканями, лимфатических узлов, оперативное удаление отдаленных метастазов.

Если пациент находится на терминальной стадии заболевания, назначается так называемое паллиативное лечение – терапия, направленная на уменьшение страданий неизлечимого пациента (например, наркотические анальгетики, снотворные препараты).

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями злокачественных опухолей могут быть:

  • кровотечения;
  • прорастания в соседние органы с их повреждением;
  • бесконтрольное бурное прогрессирование;
  • метастазирование;
  • рецидивирование;
  • летальный исход.

Прогноз

Прогноз для пациентов, являющихся носителями злокачественных опухолей, зависит от множества факторов:

  • локализации патологического процесса;
  • возраста пациента;
  • стадии;
  • наличия метастазов;
  • строения и формы роста опухоли;
  • объема и способа оперативного вмешательства.

В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Устранение или минимизация контакта с канцерогенами.
  2. Периодические профилактические осмотры с выявлением онкомаркеров.
  3. Модификация образа жизни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Читайте также: