К развитию опухоли предрасполагают следующие общепатологические процессы
Рис. 7. Остеосаркома
Рис. 8. Полипозный рак кишки
Рис. 9. Полип толстой кишки
Рис. 10. Разветвленный рак легкого
Рис. 11 Рак кишечника
Рис. 12. Рак молочной железы
5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
В пилорическом отделе удаленного желудка обнаружены образования в виде булавовидных выростов, состоящих из рыхлой стромы и разной величины желез, выстланных одним рядом зрелого цилиндрического эпителия.
1. Какой процесс в стенке желудка?
2. К какой форме по внешнему виду он относится?
3. Какой рост по отношению к просвету желудка?
4. Назовите источник роста этого процесса.
5. Дайте качественную характеристику процесса.
6. Обоснуйте свое заключение.
7. Дайте полное название процесса.
8. Почему удален желудок?
У умершего с выраженной кахексией и желтушным окрашиванием кожи на вскрытии стенка пилорического отдела желудка резко утолщена, плотная, серовато-розового цвета. В воротах печени – увеличенные плотные лимфоузлы, белесоватые на разрезе. Гистологически узлы состоят из стромы и разной величины и формы желез, выстланных уродливым эпителием с гиперхромными ядрами.
1. Какой процесс в желудке?
2. Каков гистогенез и степень зрелости этого процесса?
3. Дайте полное название процесса по гистологической картине.
4. Какой процесс в лимфоузлах ворот печени?
5. Каков механизм его развития?
6. С чем связано развитие желтухи?
7. Каков механизм ее развития?
8. Какой рост процесса по отношению к просвету желудка?
В биоптате толстой кишки выявлена полипообразная опухоль, покрытая несколькими слоями типичного цилиндрического эпителия. Строение подслизистого и мышечного слоев без особенностей.
1. Что за образование выявлено в толстой кишке?
2.С какими процессами следует дифференцировать выявленное образование?
3. Какой патологический процесс может возникнуть на этом месте, если не будет проведено соответствующее лечение?
4. Какой материал исследовался?
5. На каком уровне проведено исследование?
У мужчины 56 лет на боковой поверхности языка обнаружен плотноватый узел без четких границ с окружающими тканями. Узел удален. На разрезе ткань его серовато-белого цвета. При
гистологическом исследовании обнаружены гнездные скопления атипичного эпителия с наличием роговых чашек в центре.
1. Какой процесс в ткани языка, какая его разновидность?
2. Каков источник его роста?
3. Каков характер его роста по отношению к окружающим тканям?
4. Дайте полное название процесса.
5. Органоспецифичен ли этот процесс?
6. Какие вторичные изменения могут быть в области узла?
7. Какой материал исследовался?
У пожилой женщины в шейке матки обнаружено выбухающее безболезненное образование без четких границ. При гистологическом исследовании выявлено, что оно состоит из стромы и гнездных скоплений незрелых уплощенных атипичных эпителиальных клеток.
1. Какой процесс в шейке матки?
2. Назовите его источник роста?
3. Дайте качественную характеристику процесса.
4. Обоснуйте свое заключение.
5. Дайте полное название процесса.
6. Назовите возможные пути метастазирования.
7. Где следует ожидать первые метастазы?
У мужчины 55 лет по поводу непроходимости удалена часть толстой кишки и направлена в патологоанатомическое отделение. В стенке кишки обнаружен узел мягкой консистенции, заполняющий просвет кишечника. При микроскопии в узле обнаруженообилие слизи и масса атипичных клеток. Многие из них имеют перстневидную форму.
1. О каком процессе в кишечнике идет речь?
2. Какая разновидность этого процесса.
3. Существует ли для данной разновидности органоспецифичность?
4. Каков характер роста этого процесса?
5. В каком другом органе может быть разновидность этого процесса?
На слизистой оболочке твердого неба обнаружено узловатое образование красного цвета,
прорастающее в кость. При гистологическом исследовании в нем выявлены разного размера щелевидные полости, содержащие эритроциты и выстланные несколькими слоями клеток с крупными полиморфными гиперхромными ядрами.
1. Какой патологический процесс выявлен у больного?
2. Каков источник его роста?
3. Каково клиническое течение?
4. Чем это подтверждается?
5. Возможные последствия после хирургического удаления?
6. Какой метод исследования использован для диагностики?
7. На каком уровне произведено морфологическое исследование?
У пожилого мужчины, умершего от инфаркта миокарда, в ткани печени обнаружен узел диаметром 2 см, сине-багрового цвета, губчатого строения. Микроскопически узел имеет вид полостей, выстланных одним слоем уплощенных эндотелиальных клеток без признаков атипизма.
1. Какой процесс в печени?
2. К какой форме по внешнему виду относится?
3. Каков его источник роста?
4. Дайте качественную характеристику процесса.
5. Обоснуйте заключение.
Мужчина 32 лет умер через 2 года после ампутации левой стопы по поводу опухоли. На вскрытии в полушариях головного мозга обнаружены узлы до 3 см в диаметре черного цвета.
1. Что обнаружено в веществе головного мозга?
2. В связи с какой опухолью была удалена стопа?
3. Из какой ткани она развивалась?
4. Чем это подтверждается?
У мужчины в течение 2 лет медленно развивалось уплотнение в коже предплечья. Хирург удалил узел диаметром 2 см и направил на гистологическое исследование с диагнозом "фиброма".
1. Из каких структур должен состоять узел?
2. Каков характер их расположения?
3. Каково отношение узла к окружающим тканям – дерме, жировой клетчатке?
4. Как называется такой вид роста опухоли?
5. Какой процесс возникает в эпидермисе?
6. Как называется злокачественный аналог фибромы?
7. Какой вид морфологического атипизма ей свойствен?
У молодого человека в толще мягких тканей бедра выявлен и удален плотный узел с нечеткими границами, серо-розового цвета на разрезе. При гистологическом исследовании обнаружены незрелые фибробластоподобные клетки с овальными гиперхромными ядрами и большое количество коллагеновых волокон.
1. Какой патологический процесс в мягких тканях бедра?
2. Из какой ткани образовался этот узел?
3. Из какой ее разновидности?
4. Какой вид морфологического атипизма ему свойственен?
5. Назовите наиболее частые пути метастазирования этого образования?
6. Как называется доброкачественный аналог того же гистогенеза?
7. Какой материал исследован?
Женщине средних лет произведена надвлагалищная ампутация матки по поводу опухолевого процесса. Удаленная матка увеличена в размерах за счет множества плотных, белесоватых, округлой формы узлов диаметром от 2 до 10 см, четко отграниченных от окружающей ткани. Микроскопически: узлы опухоли построены из идущих в различных направлениях пучков обычных гладкомышечных клеток.
1. Какая опухоль по гистогенезу обнаружена в матке? Какой вид роста свойственен ей?
2. Как называется подобная опухоль при избыточном содержании в ней соединительной ткани?
3. Какой вид морфологического атипизма в опухоли?
4. В каких других органах может возникнуть такая опухоль?
5. В каких органах могут быть метастазы?
6. Как называется злокачественный аналог опухоли?
6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Опухоль отличается от других видов разрастания тканей:
1. Беспредельным ростом. 2. Незрелостью клеточных элементов. 3. Неспособностью клеток к дифференцировке. 4. Морфологическим атипизмом. 5. Полиморфизмом клеток по их гистогенезу.
2. Расставьте последовательность развития перечисленных процессов в развитии опухоли:
А. Злокачественная опухоль. Б. Хроническое раздражение. В. Пролиферация клеток.Г. Дисплазия клеток.
3. С какими другими патологическими процессами следует дифференцировать опухоль?
1. Воспаление. 2. Некроз. 3. Гиперплазия. 4. Дисплазия. 5. Дистрофия. 6. Регенерация.
4. К развитию опухоли предрасполагают следующие общепатологические процессы:
1. аренхиматозная дистрофия. 2. Метаплазия. 3. Тромбоз и эмболия. 4. Дисплазия. 5. Хроническое воспаление. 6. Острое воспаление.
5. Расположите перечисленные процессы в порядке усложнения их природы:
А. Регенерация. Б. Дистрофия. В. Некроз. Г. Воспаление. Д. Опухоль. Е. Дисплазия.
6. Назовите патологические процессы, которые, как и опухоли, сопровождаются пролиферацией клеток:
1. Воспаление. 2. Дистрофия. 3. Гипертрофия. 4. Регенерация. 5. Организация. 6. Некроз. 7. Гиперплазия.
7. Назовите два наиболее важных качества опухолевого роста:
Способность к рецидивированию. 2. Беспредельность
роста. 3. Гистогенетический
полиморфизм клеток. 4. Неспособность к дифференцировке.
Теория дисонтогенеза объясняет происхождение следующих опухолей:
Гемангиомы. 2. Саркомы. 3. Фибромы. 4. Аденокарциномы. 5. Тератобластомы.
9. Доказана вирусная природа следующих опухолей:
1. Рак молочной железы. 2. Саркома Рауса. 3. Папиллома Шопа. 4. Раки шейки матки. 5. Лейкозы у мышей.
10. В каких органах опухоль может расти в виде папилломы?
1. Надпочечник. 2. Гортань. 3. Кожа. 4. Печень. 5. Мочевой пузырь.
11. Отметьте опухоли, отличающиеся экспансивным ростом:
1. Фиброаденома. 2. Аденома. 3. Скирр. 4. Остеома. 5. Фибросаркома.
12. Инфильтрирующим ростом обладают:
1. Липома. 2. Аденокарцинома. 3. Липосаркома. 4. Фибромиома. 5. Хорионэпителиома. 6. Папиллома.
13. Всякая опухоль состоит из двух основных компонентов:
1. Сосудов. 2. Стромы. 3. Нервных структур. 4. Паренхимы. 5. Межуточного вещества.
14. Органоидная опухоль характеризуется:
1. Незрелостью опухолевых клеток. 2. Преобладанием стромы. 3. Равномерным соотношением стромы и паренхимы.
15. Гистиоидные опухоли характеризуются:
1. Незрелостью клеточных элементов. 2. Преобладанием паренхимы над стромой. 3. реимущественным развитием стромы.
16. В основу морфологической классификации опухолей положен принцип:
1. Локализация опухолей. 2. Ее формы. 3. Гистогенез опухоли. 4. Характер атипизма.
17. Злокачественным опухолям свойственен:
1. Тканевой атипизм. 2. Обилие сосудов. 3. Полиморфизм опухолевых клеток. 4. Преобладание стромы. 5. Мономорфность паренхиматозных элементов.
18. Назовите два основных критерия злокачественности опухоли:
1. Источник роста. 2 .Степень атипизма опухолевых клеток. 3. Соотношение стромы и паренхимы. 4. Локализация опухоли. 5. Возраст больного. 6. Инфильтрирующий рост.
19. Выделите опухоли, которым свойственны и тканевой, и клеточный атипизм:
1. Миома матки. 2. Хорионэпителиома. 3. Аденома молочной железы. 4. Хондросаркома бедра.
5. Аденокарцинома желудка. 6. Липома.
20. Выделите опухоли, в развитии которых имеют существенное значение эндокринные нарушения:
1. Рак желудка. 2. Рак молочной железы. 3. Рак прямой кишки. 4. Рак шейки матки. 5. Рак
21. Рак – это опухоль из:
1. Жировой ткани. 2. Железистого эпителия. 3. Костной ткани. 4. Многослойного плоского неороговевающего эпителия. 5. Ороговевающего эпителия. 6. Эндотелия сосудов.
22. Выделите органы, которые могут быть источником роста рака:
1. Надпочечник. 2. Оболочки спинного мозга. 3. Миокард. 4. Печень. 5. Щитовидная железа. 6. Селезенка.
23. Опухоли из эпителия могут расти в виде:
1. Фибром. 2. Аденом. 3. Сарком. 4. Раков. 5. Аденокарцином. 6. Папиллом.
24. Назовите злокачественные органоспецифические опухоли из эпителия:
1. Печеночно-клеточный рак. 2. Болезнь Педжета. 3. Хорионэпителиома. 4. Плоскоклеточный рак. 5. Аденокарцинома. 6. Аденома.
25. Расположите перечисленные опухоли по степени их возрастающей незрелости:
А. Мелкоклеточный диффузный рак. Б. Рак на месте. В. Ацинарный рак. Г. Солидный рак.
26. По локализации различают метастазы рака:
1. Лимфогенные. 2. Местные. 3. Регионарные. 4. Гематогенные. 5. Отдаленные.
27. По механизму образования различают метастазы:
1. Местные. 2. Лимфогенные. 3. Отдаленные. 4. Гематогенные. 5. Периневральные. 6. Смешанные. 7. Имплантационные.
28. В основе метастазирования опухолей лежат такие явления как:
1. Клеточная эмболия лимфатических сосудов. 2. Гиперплазия. 3. Тканевая эмболия кровеносных сосудов. 4. Трансплантация путем контакта. 5. Тромбоз.
29. Из разновидностей соединительной ткани могут расти:
1. Аденома. 2. Липома. 3. Хондросаркома. 4. Рак. 5. Фиброма. 6. Папиллома.
30. Выберите из перечисленных опухолей доброкачественные опухоли мезенхимального происхождения:
1. Аденома. 2. Фиброма. 3. Хондрома. 4. Лейомиома. 5. Папиллома. 6. Липома. 7. Гемангиома.
Эпидемиология опухолей
Опухоли широко распространены в природе. Встречаются не только у человека, но и у животных: собак, кошек, крыс, мышей, птиц (домашние болеют опухолями чаще). Встречаются опухоли и у растений.
Злокачественные новообразования – серьезная медико-социальная проблема человечества:
они являются одной из главных причин смерти в современном обществе, занимая 2-е место после сердечно-сосудистой патологии
во всем мире во всех возрастных группах отмечается рост заболеваемости опухолями. В год регистрируется примерно 5,9 млн. случаев злокачественных опухолей, около 2 млн. умирает ежегодно, 2 млн. случаев регистрируется вновь.
В среднем заболеваемость неоплазиями среди мужчин в 1,5 раза выше, чем среди женщин, а в старших возрастных группах – более, чем в 2 раза.
Причины развития опухолей и патогенез опухолей
Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называют канцерогенами.
Химические
Физические (радиоционные)
Вирусные
Процесс развития опухолей под воздействием канцерогенов носит название канцерогенеза.
Теории канцерогенеза:
I. Теория химических канцерогенов.
Еще в 1775г. Sir Percival Patt описал рак мошонки у трубочистов.
Генотоксические Эпигенетические -
Прямые – напрямую не дают положительных
взаимодействуют с ДНК тестов на мутогенность,
Непрямые – преобразуются в но их введение вызывает
клетках активизируются развитие опухолей
взаимодействуют с ДНК.
Стадии химического канцерогенеза:
Стадия инициации – перестройка генома клетки под воздействием генотоксического канцерогена.
Стадия промоции. Под действием промотора (м.б эпигенетические канцерогены) возникает дополнительная перестройка в геноме. Происходит злокачественная трансформация клетки, она малигнизируется, начинает бесконтрольно делиться.
Стадия прогрессии – безудержный рост опухоли.
II. Теория физического канцерогенеза
Три группы факторов:
Космическая, солнечная радиация –
рак кожи у больных пигментной ксеродермой (нет фермента, который осуществляет репарацию ДНК)
меланома у белокожих с низким уровнем синтеза меланина, предохраняющего клетки кожи от действия УФ лучей.
Ионизирующая радиация
Радиоактивные вещества
Лейкозы у рентгенологов. Рост числа онкологических заболеваний после атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки, ядерных испытаний на полигонах в Семипалатинске, аварии на Чернобыльской АЭС.
III. Вирусна-генетическая теория.
Основоположник Л.А. Зильбер (1968).
Опухоли развиваются под воздействием вирусов, которые называют онкогенными.
ДНК – вирусы, встраиваются в геном клетки и в большинстве случаев вызывают гибель клетки. Но в 1 из миллионов случаев возникает злокачественная трансформация.
Вирус папилломы человека – предрак и рак шейки матки
Вирус Эпштейн-Барра – лимфома Беркитта
Вирус гепатита В и С – гепатоцеллюлярный рак.
Лимфотропный вирус человека – Т-лимфоцитарный лейкоз или лимфомы.
РНК – вирусы, встраиваясь, не вызывают гибели клетки.
IV. Полиэтиологическая теория.
Роль наследственных генетических нарушений.
Стадийный процесс состоящий из следующих трех стадий:
Изменение в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных факторов или наследственной патологии
Активация клеточных онкогенов, нарушения продукции антионкогенов.
Протоонкогены – нормальные гены клеток, которые в зрелых тканях неактивны. Их активизация, т.е. провращение в онкогены, сопровождается пролиферацией клеток. Этот процесс наблюдается в эмбриогенезе, при регенерации.
Антионкогены – гены, обладающие противоположным эффектом.
Онкогены кодируют синтез белков, которые называют онкобелками (онкопротеинами).
Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к усиленному несбалансирванному синтезу онкопротеинов, что в свою очередь вызывает усиление пролиферации и нарушению дифференцировки клеток.
Опухолевая трансформация клетки и приобретение им способности к неограниченному автономному росту.
Развитие опухоли через качественно различимые последовательные стадии (Л.А. Шабад, 1968):
Стадия предопухоли
Стадия неинвазивной опухоли (“рак на месте”)
Стадия инвазивной опухоли
Стадия метастазирования.
Стадия предопухоли – гиперплазии и дисплазии;
Развитию опухоли предшествуют предопухолевые процессы. К предопухолевым процессам относят диспластические процессы, характеризующиеся изменениями как в паренхиматозных, так и в стромальных элементах.
Основные морфологические критериидиспластических процессов:
Появление признаков клеточного атипизма в паренхиме при сохранении структуры ткани.
Отличие от опухолей – обратимость процесса.
Предопухолевые процессы наиболее изучены в группе эпителиальных опухолей и опухолей системы крови и лимфоидной ткани. В этих случаях их называют предраками и предлейкозами, предлимфомами.
Существует крылатая фраза: “Каждый рак имеет свой предрак, но не каждый предрак переходит в рак”.
Выделяю две группы предраков:
облигатные – почти всегда переходят в рак, поэтому требуют хирургического лечения:
полипоз кишечника
полипоз желудка
факультативные – дают раки в 20-30% случаев. К ним относят:
язвенную болезнь желудка,
эрозию шейки матки,
железистую гиперплазию эндометрия
рубцы после ожогов
цирроз печени.
Стадия неинвазивной опухоли (“рак на месте”):
Злокачественная трансформация клетки деление малигнизированной клетки формирование узла из себе подобных клеток. Он питается за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих тканей, не прорастая в них, не разрушая базальную мембрану. В опухоли нет стромы и сосудов.
Стадия инвазивной опухоли – характеризуется инфильтрирующий рост. В опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма. Границы с подлежащией тканью отсутствует за счет прорастания в нее опухолевых клеток.
Стадия метастазирования.
Метастазирование – распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по
лимфатическим,
кровеносным сосудам
периневрально (в ЦНС по ликворной жидкости)
имплантационно.
Этапы метастазирования:
Процесс метастазирования разделяют на 4 этапа:
Формирование метастатического опухолевого субклона. При этом клетки теряют межклеточные контакты и приобретают способность к передвижению.
Инвазия в просвет сосуда –
клетки, достигнув базальную мембрану сосуда, прикрепляются к ней,
лизируют ее (протеолитические ферменты),
преодолевают ее и прикрепляются к эндотелию,
изменяя свои адгезивные свойства, клетки отделяются как от опухолевого пласта, так и от эндотелия сосуда
Циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке).
Оседание на новом месте с формированием вторичной опухоли. При этом клетки взаимодействуют с эндотелием венул, проникают через базальную мембрану в периваскулярную ткань и развивается вторичная опухоль.
Автономный рост
Наличие атипизма
Способность к прогрессии и метастазированию
Характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя. Опухолевые клетки приобретают способность к самоуправлению за счет продукции собственных факторов роста.
При этом они утрачивают контактное торможение и приобретают бессмертие (иммортализация).
Морфологический
Тканевой
Клеточный
Ультраструктурный
Биохимический
Антигенный
Функциональный
Изменение соотношения паренхимы и стромы, чаще с преобладанием паренхимы
Неравномерное развитие стромы в различных участках одной и той же опухоли.
Паренхима не образует правильных структур, характерных для данной ткани.
Большое количество недифференцированных сосудов.
Слабое развитие нервных окончаний.
Полиморфизм и мономорфизм клеток как по форме, так и по величине.
Полиморфизм ядер (многоядерные клетки, лопастные, сегментированные, деформированные ядра).
Укрупнение и гиперхромность ядер. Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра.
Появление крупных ядрышек.
Учащение деления клеток, сл-но много митозов, амитозы. Встречаются атипичные митозы: 3-полюсные, многоолюсные.
Опухолевые клетки уподобляются эмбриональным – катаплазия.
Увеличение числа рибосом
Появление аномальных митохондрий
Изменение формы, величины и расположения митохондрий
Увеличение числа лизосом и активизация их ферментов.
Утрата опухолевыми клетками специализированных функций, присущих зрелым клеткам или приобретение новой функции, несвойственной клеткам данного типа.
Виды опухолевого роста :
Уже на ранних этапах развития опухоль может иметь
Уницентрический рост, т.е. развиваться из одного зачатка.
Мультицентрический, в слечае если опухоль развивается из 2-х или более зачатков. В настоящее время большинство придерживаются взглядов о мультицентрическом росте.
В зависимости от развитости стромы опухоли подразделяют на органоидные и гистиоидные.
В органоидных имеется паренхима и развитая строма. Примером служат различные опухоли из эпителия. Степень развития стромы может варьировать от узких редких фиброзных прослоек и сосудов капиллярного типа в медуллярном раке до мощных полей фиброзной ткани, в которой эпителиальные опухолевые цепочки едва различимы, в фиброзном раке, или скирре.
В гистиоидныхопухолях доминирет паренхима, строма практически отсутствует, т.к. представлена тонкостенными сосудами капиллярного типа, необходимыми для питания (Опухоли из собственной соединительной ткани).
Вторичные изменения в опухолях:
Очаги некроза - связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов (ФНО), ишемии в плохо васкуляризированной опухоли
Кровоизлияния – с несовершенным ангиогенезом в опухоляхи инвазивным ростом
Ослизнение
Петрификация
Влияние опухоли на организм хозяина:
Местное воздействие:
Сдавление прилежащих тканей (менингиома сдавливает ткань мозга)
Обструкция (бронха аденомой с развитием ателектаза, 4-го желудочка эпендимомомой с последующей гидроцефалией, просвета пищеварительного тракта, что сопровождается истощением)
Изъязвление и некроз, которые сопровождаются кровотечением и присоединением вторичной инфекции
Разрыв кистозных опухолей
Особенности клинико-морфологического поведения:
Доброкачественные
Злокачественные
Гистогенез:
Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические)
Мезенхимальные опухоли
Опухоли меланинобразующей ткани
Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Опухоли системы крови
Тератомы
Злокачественные мезенхимальные опухоли - саркомы.
Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами зародышевых листков, называют тератомами.
Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называют бластомами
ВВЕДЕНИЕ
Среди злокачественных опухолей у взрослого населения до 90 % составляют опухоли эпителиальных тканей, названные раком (cancer).
Итак, что же такое рак? Казалось бы, какой более простой вопрос можно задать специалисту, занимающемуся вопросами изучения опухолевого процесса? Между тем, нет единой общепринятого определения. И это является очевидным доказательством сложности проблемы опухолевого процесса. Здесь можно привести глубоко пессимистическую формулировку, высказанную Бернаром Перилье еще в 18 веке на объявленный конкурс Лионской академии на тему "Что такое рак?", которая по сути является отражением и нынешнего состояния данной проблемы:" Рак - это такое заболевание, которое также трудно определить, как и вылечить". На сегодняшний день, может быть в меньшей степени, но остается та же горечь поражения перед этим устрашающим диагнозом.
Вместе с тем, в течение двух последних десятилетий выдающиеся достижения молекулярной биологии привели к открытию многочисленных генов (онкогенов), участвующих в развитии опухоли. Открытие механизмов их регуляции дало принципиальную возможность фармакологической реверсии фенотипа раковой клетки и радикального лечения опухолевых заболеваний. Несмотря на современные открытия онкологии, исключительная сложность самого явления опухолевого процесса не позволяет дать законченную всеобъемлющую формулировку опухоли. Рассматривать ли ее лишь как следствие защиты от полного вымирания клеточной популяции в условиях хронизации повреждения клеток (по принципу - природа стреляет дальше цели (механизмы алаптации и компенсации), либо как сугубо проявление патологии.
Материалы, изложенные в этом разделе, знакомят читателя с наиболее общими закономерностями развития опухолевого процесса. Причем опухолевую трансформацию клетки мы попытались рассмотреть как результат длительной "борьбы" клеточной популяции от повреждения, приводяшей к истоку прародительского существования, которое обеспечивается потерей кооперативности ("эгоистичность") и дифференцировки.
В разных определениях опухоли как общепатологического процесса, сформулированные учеными в определенные периоды изучения опухолевого процесса, общим, по - существу, является представление о опухоли как о ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК в организме, характеризующаяся атипией строения, обмена веществ, функции и автономностью роста.
КРАТКИЙ ЭКСКУРС В ИСТОРИЮ КАНЦЕРОЛОГИИ
За 2000 лет до нашей эры в древнейших памятниках истории (древний Египет, Индия) запечатлены сведения о злокачественных опухолях. В произведениях Гиппократа (460-375 гг. до нашей эры) описываются излечимые и неизлечимые опухоли внутренних органов. Термин "cancer" впервые появляется у Portius Cato (30 г до нашей эры) в римской медицине, который не соответствовал современному пониманию раковой опухоли, так как под этим названием автор подразумевал самые разнообразные опухоли.
Последователь гиппократовской гуморальной теории (болезнь - это неправильное смещение соков организма) C.Galenus спустя более 500 лет (131-203 гг. нашей эры) считал, что рак возникает в результате накопления черной желчи. И эта теория незыблемо поддерживалась около 1500 лет, благодаря огромному авторитету самого Галена. Выдающуюся роль в истории изучения опухолевого процесса сыграла "клеточная теория" Virchov, основанная на положение самого Virchov - "Omnis cellula et cellula" (все клетки из клетки), которая в историю медицину вошла как "теория раздражения". С этого периода начинается углубленное изучение структуры опухолевой клетки.
На основании морфологического анализа опухолей Thiersch (1865) доказал, что признаками раковой клетки обладают злокачественные опухоли только из эпителиальной ткани. И поэтому начало научной истории канцерологии можно связать с именем этого ученого.
1) вирусы внутриутробно попадают в организм плода и при определенном условии вызывают развитие опухоли;
2) опухоль может вызываться химическими веществами;
3) дремлющиеся опухолегенные вирусы и химические канцерогенные вещества совместно обуславливают появлению опухоли.
Успех клинической онкологии стал возможен благодаря созданию многочисленных моделей данной патологии. Каждая модель давала возможность открыть новые стороны опухолевого процесса, шаг за шагом приближая к конечной цели – разработке радикального лечения опухолевых заболеваний. Нобелевский комитет, высоко ценя значимость экспериментального исследования в онкологии, присудил Нобелевскую премию Й.А.Г.Фибингеру лишь за создание биологической экспериментальной модели изучения опухолевого процесса путем вскармливания крыс тараканами с яйцами гельминтов (спироптеральная этиология рака).
Изучение кислородтранспортной системы в опухолевой ткани и выявление ее особенностей в трансформировнных клетках завершилось получением О.Х.Варбургом Нобелевской премии в 1934 году.
Открытие возможности регуляторной терапии злокачественных опухолей путем изменения гормонального фона на примере эстрогенотерапии рака простаты была отмечена Нобелевской премией Ч.Б.Хаггинсу в 1966 году. Достижения молекулярной биологии привели не только к открытию тончайших механизмов информационной передачи от ДНК к РНК, но и обратно, от РНК к ДНК. Д.Балтимор, Г.М.Темини Р.Дульбеко за открытие механизмов ретровирусного канцерогенеза и выделение фермента (обратной транскриптазы), обеспечивающего этот путь онкогенеза, стали Нобелввскими лауретами в 1975 году.
Исключительным достижением молекулярной биологии можно назвать выделение сначала в онковирусах. а затем и в клетках опухолевых и неопухолевых тканей участков генома, приводящих к развитию опухолевого процесса. Дж.М.Бишоп и Г.Э.Вармус удостоены Нобелевской премии в 1989 году за это открытие.
Читайте также: