К причинам общей атрофии кахексии не относится

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

4.3. Атрофия

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
—раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Кахексия- резкое истощение в сочетании с паренхиматозной дистрофией внутренних органов. Заболевание характеризуется резким похуданием, выраженной общей слабостью, замедлением всех физиологических процессов, изменением психики (нарушения сознания, депрессии).

Причины: -голодание,

-прием препаратов, снижающих аппетит (антидепрессанты),

-низкая калорийность пищи,

-опухоли любой локализации- это раковая кахексия, а также кахексия, возникшая на фоне лечения опухолей.

-Заболевания, связанные с нарушением всасывания и нарушением поступления пищи (болезни полости рта, ротоглотки, желудка, кишечника, операции по удалению желудка и кишечника),

-заболевания соединительной ткани:

системная красная волчанка (это заболевание характеризуется активацией иммунной системы и образования антител против собственных тканей организма, то есть аутоагрессия),

системная склеродермия (заболевание соед. ткани с поражением кожи, сосудов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. В основе этого заболевания лежат нарушения циркуляции крови, воспаление и распространенный фиброз)

дерматомиозит (прогрессирующее воспалительное заболевание соед. Ткани с преимущественным поражением мышц, кожи, внутренних органов).

-Тяжелая интоксикация ядами, солями тяжелых металлов, вредные производства. – кома, тяжелые состояния (после операции например), -заболевания эндокринной системы (щитовидка, надпочечники, гипоталамо-гипофизарная с-ма),

-хронические заболевания сердца, легких, почек, гепатиты, циррозы печени, тяжелые вирусные и бактрелиальные инфекции, травмы, ожоги, сепсис, алкоголизм, накромания, СПИД, ВИЧ.

Морфология и изменения в органах и тканях: уменьшение запасов жира в организме (в жировых депо); атрофия произвольной мускулатуры; серозная атрофия жира (отечность жировой клетчатки эпикарда и жирового костного мозга); слизистая дистрофия хрящевой ткани с увеличением размеров крупных суставов; охряно-желтый цвет жировой клетчатки; спиралевидно извитые сосуды эпикарда;

бурая атрофия миокарда, печени. накопление в жировой клетчатке пигмента – липохрома накопление в кардиомиоцитах, гепатоцитах, клетках ЦНС и скелетной мускулатуре пигмента липофусцина.

Регенерация. Определение, виды, морфологическая характеристика. Значение для функции органа и организма.

Регенерация- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Уровни регенерации: молекулярный; субклеточный; клеточный; тканевой; органный.

Формы регенерации: клеточная; внутриклеточная (универсальная).

Физиологическая-происходит в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток волокнистых структур.

Репаративная – наблюдается при патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Представляет собой усиленную форму физиологической регенерации.

Реституция (полная) – возмещение дефицита тканью, которая идентична погибшей. Развивается в тканях с клеточной регенерацией.

Субституция (непрямая) –дефект замещается соединительной тканью

В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созре­вание грануляционной ткани

Гипорегенерация – сниженное восстановление структурных компонентов ткани

Гиперрегенерация – чрезмерно сильное восстановление элементов ткани

Метаплазия – переход одного вида ткани в другую, в пределах одного зародышевого листка

Фазы регенерации: пролиферация; дифференцировка.

Механизмы регуляции регенерации: гуморальные; иммунологические; нервные; функциональные. Регенерация контролируется и регулируется различными системами организма. Это ряд гуморальных механизмов ре­гуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и кле­точном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов уча­ствует большое количество цитокинов, факторов роста, различные иинтерлейкины, выделяемые макро­фагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регу­ляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие вли­яния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. В зави­симости от особенностей регенерирующих тканей и органов, свое­образия и сложности их функций регенерация в разных органах протекает неодинаково.

При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые обо­лочки органов, а также кроветворной, лимфатической сис­тем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет образования но­вых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом.

Сердце и головной мозг реге­нерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятель­ности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца.

Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функ­ция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 960 ;

Атрофия - это уменьшение обьема функционирующих тканей или органов, которые изначально были сформированы нормально. Уменьшение происходит за счет снижения размера одной клетки, а потом и остального количества клеток, из которых состоит ткань.


Развитие атрофии ведет к полному прекращению жизнедеятельности органа. Перед этим происходит снижение его функции.

Местная атрофия делится на несколько типов, в зависимости от причин ее развития:

  • Дисфункциональная атрофия (от бездействия).
  • Ишемическая атрофия.
  • Нейротическая атрофия.
  • Атрофия от давления.

Дисфункциональная атрофия развивается от бездействия. Происходит снижение функции определенного органа. Например, затянувшийся постельный режим после перелома приводит к атрофии мускулатуры.


При сужении просвета артерий, которые питают орган, развивается вызванная ишемией атрофия. Это сужение артерий сопровождается гипоксией. Гипоксия провоцирует уменьшение объема клеток, а затем и снижение функции органа.

Нейротическая атрофия имеет свойство развиваться при денервации.

При присутствии инкапсулированной доброкачественной опухоли происходит давление на костную ткань, что может вызвать атрофию.

Причины общей атрофии

1. Раковое истощение.

2. Недостача питательных веществ.

3. Эндокринная кахексия.

4. Кахексия при инфекционных заболеваниях хронической формы.

5. Церебральная кахексия.

Сначала, во время общей атрофии, из жировых депо исчезает жир, а после начинается развитие атрофии скелетной мускулатуры.

При выявлении причины развития атрофии и ее устранении, можно частично, а иногда и полностью восстановить структуру и функцию поврежденного органа. Если же склерозирующие процессы зашли слишком далеко, восстановление невозможно.

Атрофия мышц. Признаки


Во время процесса атрофии мышц возникает уменьшение их в объеме и перерождение мышечных волокон. Они становятся тоньше, чем обычно, а если случай особо тяжелый, число мышц сокращается до нуля.

При развитии атрофии мышц происходит деформация ткани, при этом происходит замена мышечной на соединительную, при которой двигательная функция невыполнима.

Данное заболевание делится на два вида:

В случае поражения самой мышцы диагностируется первичная форма. Чаще всего она развивается вследствие травмы, интоксикации, ушиба или физического переутомления.

В случае посттравматического осложнения или перенесения каких-либо инфекций может развиваться вторичная форма заболевания. Эта форма встречается гораздо чаще первой.

Для всех видов атрофии мышц характерен общий признак – поврежденная мышца уменьшается в объеме, и это особенно заметно, если сравнить ее со здоровой.

Атрофия мышц: лечение методом Бубновского

- нарушенный обмен веществ;

- паразитарные и инфекционные заболевания;

Метод Бубновского является уникальной методикой, которая защищена авторским патентом. По данной методике, сначала проводится полное миофасциальное обследование, после которого выполняется оценка состояния мышц и суставов в комплексе, а затем указывается на расположение тригеррных зон.

Восстановительная программа устанавливается после проведения всех исследований. Программа восстановления формируется строго индивидуально. Дополняется лечение бальнеотерапией и криотерапией.

Атрофия мозга

Человеческий мозг по мере старения уменьшается как в объеме, так и в весе. Атрофия головного мозга чаще развивается в лобной части, которая отвечает за исполнительные функции, такие как контроль, планирование, поведение.


Причины атрофии головного мозга

Как правило, атрофия головного мозга обусловлена генетическими факторами. А наружное воздействие лишь усугубляет течение процесса.

Других причин за время исследований не было найдено.

Симптомы атрофии мозга

Болезнь начинается с изменений, которые происходят в самой личности. Больной становится вялым, неактивным, равнодушным. Постепенно происходит снижение способности продуктивно мыслить, наблюдается истощение словарного запаса. Также ухудшается моторика.


Лечение атрофии мозга

Больного следует держать в знакомых ему бытовых условиях, как только начала проявляться атрофия. Это поможет ему сохранить на более долгое время жизненные стереотипы. Для пациента следует создать такие условия, чтобы он был занят привычными для него делами, а также меньше лежал при свете дня, а больше двигался. При перемещении в больницу состояние больного может резко ухудшиться, но если нет возможности постоянного присмотра дома, перемещение в больницу или специальный интернат необходимо.

Атрофия зрительного нерва


Атрофия нерва глаза представляет собой отмирание волокон нерва глаза и их замещение соединительной тканью. Атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и приобретенной. А также она классифицируется на первичную и вторичную.

Группой заболеваний, обусловленных генетическими факторами, является врожденная атрофия. Она наблюдается с самого рождения, когда зрение страдает с раннего детства.

Приобретенная атрофия нерва глаза развивается после поражения клеток сетчатки. Ее причинами могут выступать близорукость, глаукома или травма.

1. алиментарное истощение – при недостаточном поступлении в организм питательных веществ;

2. атрофия при раковой кахексии – вследствие воздействия на организм опухоли;

3. атрофия при церебральной кахексии – при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ;

4. истощение на почве инфекции – при хронических инфекционных заболеваниях,.

Виды местной атрофии:

1. атрофия от бездействия – в результате снижения функций органа (атрофия мышц при переломе). Например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности.

2. атрофия от недостаточности кровообращения – развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Например, при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов;

3. атрофия от давления – длительное сдавливание ткани. Возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз;

4. нейротическая атрофия (при денервации ) – состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры..

5. атрофия от воздействия физических и химических факторов – под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах;

6. атрофия в результате недостатка трофических гормонов – при уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы.

Метаплазия

Метаплазия – это переход ткани одного вида в другой, родственный ей.

Причины:хронические заболевания;воздействие неблагоприятных факторов на органы и ткани.

Некроз

Некроз – это гибель клеток, тканей или органов в живом организме, происходящая с участием гидролитических ферментов и денатурации клеточных белков.

Гистологические признаки некроза – изменение ядер и цитоплазмы.

Факторы, вызывающие некроз:

1) физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);

2) токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

3) биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

4) аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса).

Виды некроза в соответствии с причинами возникновения:

1. травматический некроз – прямое повреждающее действие высокой или низкой температуры, кислот, щелочей;

2. токсический некроз – воздействие на ткани токсинов (чаще бактериальных);

3. трофоневротический некроз – в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям;

4. аллергический некроз – следствие аллергической реакции немедленного типа;

5. сосудистый некроз – при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

Формы некроза:

1. коагуляционный (сухой) некроз: погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями. К коагуляционному некрозу относят:

1) Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов.

2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета.

3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

4) Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани, наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке).

5) Ферментный жировой некроз –наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани.

6) Неферментный жировой некроз –наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы.

7) Гангрена (от греч. gangraina – пожар) – это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

- сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.

- влажная гангрена -развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

- газовая гангрена – возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий.

- пролежень (decubitus) – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

2. Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Обыщая атрофия чаще всего называется кахексией. Это уменьшение объема и веса всех органов и тканей человеческого тела.


Cachexia — это синдром, характеризующийся потерей веса, мышечной атрофией, усталостью, слабостью и значительной потерей аппетита. Кахексия наблюдается у людей, больных раком, СПИДом, целиакией, хроническим обструктивным заболеванием легких, рассеянным склерозом, ревматоидным артритом, застойной сердечной недостаточностю, туберкулезом, семейной амилоидной полинейропатией, при отравлении ртутью, тяжелом сахарном диабете типа 1, анорексии.

Причины общей атрофии различны. В зависимости от причины идентифицируются следующие типы:

  • алиментарная кахексия — возникает при голодании. Процесс атрофии представлен одинаково во всех внутренних органах и тканях. Ранняя атрофия развивается в подкожном жире, позже в сердце и других тканях.
  • раковая кахексия — возникает при злокачественных опухолях различной локализации и обусловлена общей интоксикацией организма.
  • кахексия гипофиза — возникает в результате атрофии гипофиза. В результате система гипофизарно-гипоталамуса нарушается, что приводит к прогрессирующим нарушениям в поглощении питательных веществ.
  • церебральная кахексия — вызвана прямым повреждением гипоталамуса из различных патологических процессов.
  • кахексия при инфекционных заболеваниях — в ряде хронических инфекционных процессов, в результате интоксикации, происходят глубокие нарушения обмена веществ и поглощение питательных веществ в тонком кишечнике. Эти болезни приводят к полному истощению пациентов.

Цитокины являются клеточно-ассоциированными белками, продуцируемыми воспалительными клетками, которые функционируют как внутриклеточные медиаторы паракрина. Системное воспаление, опосредованное повреждением клеток или активацией иммунной системы, приводит к острой воспалительной реакции, которая вызывает избыток цитокинов. Цитокины играют важную роль в иммуномодуляции и участвуют в этиологии анорексии, потери веса и общей атрофии. Чрезмерное развитие провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) 1, IL-2, интерферон-гамма и фактор некроза опухолей (TNF-a), вероятно, является наиболее распространенной причиной кахексии у пациентов с тяжелой болезнью. Цитокины активируют ядерный транскрипционный фактор, что приводит к уменьшению синтеза мышечных белков.

Цитокины стимулируют выделение кортизола и катехоламинов из надпочечников. Все эти процессы приводят к отрицательному балансу энергии и потере веса. Многие свидетельства, которые подчеркивают важную роль цитокинов в кахексии, поддерживают постоянные усилия по использованию цитотоксического антагонизма в качестве терапевтического варианта.

В общей атрофии человек выглядит истощенным, объем органов и мышц снижается. Кожа атрофическая, кости остеопоротические и хрупкие. Внутренние органы типичны для типа коричневой атрофии, особенно печень, сердце, мозг. Субэпикардиальная жировая ткань, костный мозг, рубцы подкожного жира насыщаются серозной жидкостью.

В исследовании 1989 года образцы биопсии кожи, взятые у 20 недоедающих детей, были обследованы гематоксилином и эозином и окрашены в коллаген, эластичные волокна, мукополисахариды и меланин. В базовом слое во всех образцах обнаружено большое количество меланина. Это также уменьшает количество коллагена.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.