Изменение ликвора при опухолях головного мозга

Ликвор – это специальная спинномозговая жидкость, которая вырабатывается определенными клетками желудочковой системы мозга и выполняет ряд важных функций для обеспечения полноценной работы центральной нервной системы.

К основным функциям ликвора относятся:

В единицу времени в спинном и головном мозге содержится от 100 мл до 150 мл ликвора, который полностью обновляются за 3-4 часа. Единовременно желудочки мозга содержат от 40 мл до 50 мл спинномозговой жидкости, а подпаутинные пространства — оставшееся количество (100-150 мл). Непрерывный обмен жидкости позволяет поддерживать постоянство внутренней среды мозга.

Ликвор в норме

Ликвор, как и кровь у человека, имеет ряд показателей, которые могут быть оценены с помощью лабораторных методов исследования. Спинномозговую жидкость для исследования получают при помощи люмбальной пункции, во время которой можно набрать однократно до 10 мл жидкости без осложнений для пациента.

Оценивают следующие показатели:

1. Цвет и прозрачность.

Спинномозговая жидкость в норме бесцветная, прозрачная и без запаха. На 99% ликвор состоит из воды, на оставшийся 1% приходится сухой остаток.

1. Относительная плотность в норме составляет 1,006-1,007.
2. Количество белка 0,2-0,33 г\л.
3. Количество глюкозы 2,8-3,9 ммоль\л.
4. Количество Cl- (хлориды) 120-130 ммоль\л.
5. Кислотность ликвора (рН) в норме 7,28-7,32. Если проницаемость гемато-энцефалического барьера не изменена, то рН спинномозговой жидкости остается в пределах нормы даже при изменении рН крови.
6. Количество клеток в 1 мкл ликвора (цитоз) – до 4 клеток.

Цитологическое позволяет определить общее количество клеток в перерасчете на 1 мкл или 1л жидкости, а так же дифференцировать клеточные элементы (лимфоциты, нейтрофилы, в ряде случаев эритроциты и другие клетки). У взрослого человека в 1 л ликвора содержится от 3*106 до 5*106 клеток, а у детей первых трех месяцев жизни их количество достигает 20-25*106 /л.

1. Содержание лимфоцитов составляет 80-85%, нейтрофилов 3-5%.

Ликвор при патологии

Патологические процессы в спинном и головном мозге приводят к изменению физико-химических свойств ликвора, а также к изменению его клеточного состава. Эти изменения, как правило, бывают характерными для ряда заболеваний, что значительно облегчает постановку диагноза больному и облегчает выбор тактики лечения.

1. Изменение цвета и прозрачности.

Помутнение ликвора может быть при увеличении белка в его составе, появлении бактерий или грибов или при повышении количества эритроцитов(> 400*10 6) и лейкоцитов (>200* 106). Эритроциты в спинномозговой жидкости в большом количестве могут появиться при субарахноидальном кровоизлиянии, опухолях головного мозга и черепно-мозговых травмах. Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга протекают с повышением содержания лейкоцитов в ликворе. Гнойный менингит вызывает помутнение и изменение его цвета (чаще серый). Ликвор при серозных менингитах может оставаться бесцветным или приобретать ксантохромный (желтоватый) оттенок и вытекать под большим давлением.

Серовато-розовая окраска жидкости возникнет при количестве эритроцитов 0,6-1,0*109/л, розовато-красная при количестве эритроцитов 2-50*109/л, при количестве 51-150*109/л — цвет свежего мяса, а при >150*109/л — кровавый.

1. Клеточный состав ликвора при патологии.

Если количество клеток в ликворе составляет от 6*106 /л до 70 *106/л, то в этом случае говорят о слабом плеоцитозе. Умеренный плеоцитоз – от 70 до 250 *106/л, выраженный – от 250 до 1000*106/л, резко выраженный – более 1000 *106/л.

Бактериальные менингиты, менингоэнцефалиты, рассеянный склероз протекают с плеоцитозом слабой степени выраженности. Выраженный плеоцитоз встречается при злокачественных опухолях головного мозга, а также при инсульте, особенно в первые 24 часа. Гематомы и субарахноидальные кровоизлияния также протекают с выраженным плеоцитозом.

1. Изменение количества нейтрофилов и лимфоцитов, а также их соотношения.

Причинами резкого повышения количества лимфоцитов являются вирусные менингиты, туберкулезный менингит, паразитарные заболевания головного мозга (эхинококкоз и др.), рассеянный склероз, подострый склерозирующий панэнцефалит, сифилитический менингоэнцефалит и другие заболевания.

Гнойные менингиты, вызванные бактериальной инфекцией, приводят к росту количества нейтрофилов. Нейтрофильный плеоцитоз сопровождает геморрагический инсульт, субдуральную эмпиему, абсцесс мозга и др.

В ряде случаев при микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости выявляют эозинофилы, что может указывать на паразитарную инвазию, грибковую инфекцию или менингит.

При опухолях головного мозга в спинномозговой жидкости могут определяться атипичные клетки.

1. Изменение плотности.

Повышение плотности ликвора может быть при менингитах, сахарном диабете, а ее снижение при гидроцефалии. При люмбальной пункции ликвор вытекает под большим давлением на фоне гнойного менингита.

1. Изменение кислотности ликвора.

Первичное повышение рН ликвора встречается при тяжелых субарахноидальных кровоизлияниях, геморрагических инсультах, черепно-мозговых травмах, метастатическом поражении головного мозга, гнойном менингите.

Метаболический ацидоз (повышение рН) на фоне других соматических заболеваний встречается при алкогольной интоксикации, диабетическом кетоацитозе и уремии.

Метаболический алкалоз (уменьшение рН) может быть при заболеваниях печени, неукротимой рвоте.

1. Общий белок в ликворе при патологии.

При повышении скорости обмена спинномозговой жидкости может быть снижение белка ниже 0,2 г/л. Легкое повышение белка, до 0,8 г/л, встречается при многих заболеваниях (диабетическая полиневропатия, микседема, нейросифилис, рассеянный склерозе и др.). Умеренное повышение белка (0,81-1,5г/л) бывает при гнойных менингитах и вирусных менингитах, полиомиелите, опухолях центральной нервной системы. Туберкулезный менингит приводит к повышению белка свыше 1,5 г\л. Черепно-мозговые травмы, кровоизлияния приводят к сильному повышению белка (1,51 -0,3г/л). Часть гнойных менингитов может вызвать резкое увеличение белка в ликворе до 10г/л.

1. Глюкоза в ликворе.

Снижение глюкозы менее 2,2 ммоль/л является характерной особенностью туберкулезного менингита, а также может быть при грибковом менингите. Сахар в спинномозговой жидкости при вирусных менингитах снижается незначительно. Первичные злокачественные опухоли оболочек головного мозга могут привести к полному исчезновению сахара в ликворе.

Повышение глюкозы встречается значительно реже (некоторые виды менингоэнцефалита, инсульты, травмы головного мозга и др.).

1. Хлориды в спинномозговой жидкости.

Туберкулезный менингит протекает с повышением хлоридов в ликворе, а их снижение может быть при опухолях головного мозга, эхинококкозе или абсцессах головного мозга.

Исследование спинномозговой жидкости в большинстве случаев позволяет специалисту установить точный диагноз и начать эффективную терапию. В большинстве случаев, при соблюдении всех мер предосторожности и рекомендаций врача, люмбальная пункция протекает благоприятно и не влечет за собой негативных последствий.

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Синдром ликвородинамических нарушений представляет собой совокупность неврологических симптомов, в основе которых лежит поражение главных звеньев центральной нервной системы. При нарушении циркуляции ликвора страдают все функциональные системы организма за счет нарушения доставки кислорода к органам и тканям.

Анатомические и физиологические особенности ликвородинамики

Ликвор или спинномозговая жидкость – жидкая среда, образующаяся в сосудистых сплетениях головного и спинного мозга. Циркулирует в одноименных путях, подпаутинном пространстве и желудочках мозга. Его основными функциями являются:

• метаболическое поддержание и регуляция деятельности нейронов в структурах ЦНС;
• обеспечение относительного постоянства внутренней среды в тканях мозга;
• защитная функция;
• контроль уровня и компенсаторное равновесие внутричерепного давления,
• контроль и осмотического, и онкотического давления;
• обеспечение клеточного и гуморального звена иммунитета, выработка специфических иммуноглобулинов.

Из сосудистых сплетений по направлению из боковых желудочков ликвор через отверстие Монро попадает в третий желудочек. Проходя через сильвиев водопровод, ликвор поступает в четвертый желудочек. Минуя срединные и боковые отверстия, направляется в цистерны мозжечка, перекреста зрительных нервов, моста и других структур. Достигнув сильвиевой борозды, движется в вертикальном направлении в подпаутинное пространство.

Возможно попадание ликвора через пространство эпендимы диффузным способом.

Причины

Выделяют врожденные и приобретенные этиологические факторы развития нарушения ликвородинамики головного мозга.

1. патологии внутриутробного развития в виде хромосомных аберраций на генетическом уровне;
2. дисфункция нейрональных связей между правым и левым полушарием мозга;
3. врожденные образования, имитирующие полости желудочков головного мозга;
4. синдром сдавления продолговатого мозга и нарушения функции мозжечка (аномалия Арнольда-Киари);
5. нарушение оттока ликвора, обусловленное недостаточным функциональным развитием червя мозжечка или опухолью (аномалия Уокера-Денди).

1. травматические повреждения структур центральной и периферической нервной системы;
2. опухоли различного генеза, нарушающие отток ликвора в ЦНС и ПНС;
3. инфекционно-воспалительные заболевания в клетках головного и спинного мозга (менингит, энцефалит, корь, краснуха и другие).
4. Тромбоз и эмболизация сосудистых стенок мозга.

Механизм возникновения

В основе патогенетических изменений лежит дисбаланс между образующейся цереброспинальной жидкостью и количеством, которое всасывается.

Количество секретирующегося ликвора напрямую зависит от особенностей естественного барьера и кровеносного русла. В ликвор трансфузионным способом попадает плазма из кровеносных сосудов, минуя естественные барьеры.

Локализация ликвора находится в достаточно ограниченном пространстве, в связи с этим большое количество ликвора не способно проходить через него. Это вызывает накопление спинномозговой жидкости и сдавление основных образований головного и спинного мозга.

В отдельных клинических случаях дисфункция ликвородинамики головного мозга обусловлена нарушением оттока спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений и желудочков мозга. При этом уровень секреции ликвора не нарушен. Чаще всего этот процесс обусловлен тромботическими изменениями в сосудах головного мозга.

В тяжелых случаях ликвородинамические изменения головного мозга наблюдаются при резко сниженном всасывании ликвора в подпаутинном пространстве.

Виды ликвородинамических нарушений

В зависимости от уровня внутричерепного давления: гипо-, гипер-, нормотензивные нарушения.

В зависимости от стадии патогенетических и клинических изменений:

1. компенсированная;
2. субкомпенсированная;
3. декомпенсированная.

По локализации патологического процесса:

• желудочковый;
• наружный;
• смешанный тип.

• 91. Гидроцефалия приобретенная.
• 94. Гидроцефалия при инфекционных и паразитарных заболеваниях, опухолевых процессах.

Клинические симптомы

Патогномоничным клиническим признаком у взрослых, связанным с расстройством ликвородинамики, является нестерпимая головная боль в утреннее время, локализующаяся в области темени. Боли могут распространяться по всей поверхности черепа. Возникновение головной боли связано с различными рефлекторно-защитными актами – чиханием, громким разговором, выраженным кашлем. Нередко болевой синдром обусловлен сменой положения черепа, резким поворотом туловища, неудобной позой во время сна.

Болевой синдром сопровождается диспепсическими расстройствами в виде тошноты и рвоты. Рвота спровоцирована раздражением хеморецепторной триггерной зоны, находящейся в продолговатом мозге. Рвота – однократная, с небольшим количеством содержимого.

Кроме болевого синдрома могут наблюдаться офтальмологические нарушения в виде мелькания мушек, снижения остроты зрения, частых световых вспышек, нистагма.

При патологических изменениях ликвородинамики часто возникают головокружения, вызывая кратковременные потери сознания. При тяжелом и длительном течении заболевания появляются когнитивные расстройства: нарушения памяти, способности передавать и анализировать информацию.

При стойком повышении внутричерепного давления развивается ликвородинамический криз, для которого характерна распирающая приступообразная головная боль. Болевой синдром обусловлен раздражением сосудов твердой мозговой оболочки.

Ликвородинамический криз приводит к нарушению гемодинамики, вызывая застойные изменения в области глазного дна.

При кризе могут возникать тахикардия, судороги, сопор.

Ликвородинамические нарушения у ребенка грудного возраста

Нарушения ликвородинамики у грудничка чаще всего связаны с инфекционными заболеваниями матери, такими как герпес, ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, сифилис, краснуха и другие.

Каждая беременная женщина должна проходить вакцинацию, состоять на учете гинеколога, ежемесячно сдавать лабораторные анализы крови.

Клинически синдром проявляется:

• медленным ростом и набором веса;
• постоянными обильными срыгиваниями;
• зарастание большого родничка не соответствует физиологической норме и происходит расхождение швов черепа;
• дисфункциональные изменения психомоторного развития – снижение двигательной активности, вялость, нарушения сна, плач без видимой причины.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Диагностика такого вида патологии основана на тщательном сборе симптомов клинической картины, возможных причин возникновения и предрасполагающих факторов.

Лабораторная диагностика базируется на исследовании цереброспинальной жидкости с помощью спинномозговой пункции.

Запрещено проводить люмбальную пункцию при:

• гидроцефалии на фоне опухолей;
• после оперативного вмешательства;
• язвенно-некротических изменениях кожи в месте проведения пункции (ниже уровня 2 поясничного позвонка);
• разрыве оболочек с выраженным прогрессирующим кровотечением;
• наличии или признаках снижения внутричерепного давления.

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают увеличение уровня белка. Наличие лимфоцитов – исключено. Повышенное количество лимфоцитов определяется только при наличии воспалительных изменений – при туберкулезе, сифилисе или энцефалите.

Наиболее диагностически ценными методами являются компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ангиография. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии определяют причину, обусловливающую нерациональную ликвородинамику и возможные способы коррекции при помощи оперативного вмешательства.

Ангиография позволяет выявить наличие изменений в сосудистых стенках, тромботические и эмболические препятствия, вызывающие окклюзию и повышение ВЧД.

Врачебная тактика

После подтверждения диагноза и выяснения причины развития рекомендована комплексная терапия заболевания.

В случае, если причинами являются сосудистые изменения в виде тромботических осложнений, назначают антикоагулянтную и общеукрепляющую витаминотерапию. Если нарушение циркуляции ликвора обусловлено инфекционными агентами назначают антибактериальную и противовоспалительную терапию.

При нарушении оттока и секреции ликвора в голове из-за динамически прогрессирующих новообразований прибегают к химиотерапии. При наличии благоприятного прогноза в ходе оперативного вмешательства – опухоль удаляют хирургическим путем.

При синдроме ликвородинамических нарушений у грудничка назначают осмотические и петлевые диуретики, глюкокортикостероиды.

Данные препараты имеют большой перечень побочных эффектов. Но их используют в неонатологической практике, когда ожидаемая польза этих лекарственных средств выше возможных рисков.

Хирургическое лечение показано при ликвородинамическом кризе, окклюзии сосудов головного мозга, гидроцефалии.

Последствия и остаточные явления

Несвоевременное выявление патологии, отсутствие лечения на ранних этапах приводит к развитию неблагоприятных остаточных явлений.

У взрослых возникают снижение памяти, нарушение речи, снижение работоспособности, нарушение деятельности сердца и т.д.

У детей грудного возраста развиваются нарушения нервно-психических функций, заторможенность, отставание в физическом развитии от сверстников во всех планах. Чаще всего дети с неправильным, поздним лечением патологии становятся инвалидами.

Профилактические мероприятия

Очень важно предотвратить развитие гидроцефалии и других нарушений ликвородинамики во внутриутромбном периоде.

Консультация генетика необходима будущим родителям, у которых отягощен наследственный анамнез, и в семье есть родственники с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости.

Основными профилактическими мероприятиями в более старшем возрасте являются:

1. предотвращение и своевременное лечение инфекционных патологий;
2. контроль за показателями свертывающей и противосвертывающей систем;
3. предотвращение развития остеохондроза и сколиоза.

Синдром ликвородинамических нарушений может быть вызван и спровоцирован многими причинами. Следует помнить о важности ранней диагностики и лечения, чтобы избежать тяжелых клинических проявлений и последствий заболевания.