Изменение функции организма при развитии опухоли

Энергетический обмен. Наиболее ярким нарушением тканевого метаболизма в опухолях является то, что в них процессы анаэробного расщепления углеводов преобладает над процессами их аэробного окисления. В опухолевой ткани – анаэробное окисление не только идет в присутствии кислорода, но и преобладает над аэробным. Этот тип энергетического обмена характерен для эмбриональных клеток. В связи с резким усилением анаэробного окисления углеводов в опухолевой ткани накапливается значительное количество молочной кислоты. Такой характер обмена обусловлен тем, что рост опухоли опережает рост сосудов в опухоли (ангиогенез), в связи этим в самой опухоли развивается локальная кислородная недостаточность.

Углеводный обмен. Опухоль, активно утилизируя глюкозу для синтеза белков и нуклеиновых кислот и создавая ее дефицит, действует как гипогликемический фактор и приводит тем самым к напряжению компенсаторных систем, поддерживающих углеводный гомеостаз в организме. Глюкоза с аномальной скоростью метаболизируется в опухоли до молочной кислоты. В результате этого другие ткани в большой степени лишаются глюкозы как энергетического субстрата.

В силу этих изменений организм включает все возможные механизмы для предотвращения гипогликемии, в частности, резко активизируется глюконеогенез. Это обеспечивается повышенной продукцией глюкокортикоидов, что постояннно сопровождает злокачественные новообразования. С другой стороны, для восполнения глюкозы, активизируется цикл, в котором идет образование глюкозы из молочной и пировиноградной кислоты, что является чрезвычайно затратным.

Белковый обмен. Поскольку в опухолях идут интенсивные пластические процессы, синтез белка в них преобладает над его расщеплением, в то время как в организме в целом отмечается обратное соотношение и азотистый баланс является отрицательным. Это связано с активным захватом азота не только поступающего с пищей, но и из продуктов распада тканевых белков. Также опухолью усиленно метаболизируются аминокислоты, используемые как для синтеза белка, так и глюкозы.

Липидный обмен. В организме, пораженном опухолью, происходит усиленный липолиз (расщепление жиров) и усиливается утилизация тканями свободных жирных кислот как источника энергии. Кроме этого, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, что приводит к дестабилизации мембран клеток и к их гибели.

С другой стороны, опухолевая ткань, создавая, с одной стороны, дефицит основных субстратов в организме, способно в то же время продуцировать биологически активные вещества, не свойственные нормальному организму, что еще в большей степени дезорганизует все виды обмена. Ими могут быть: а) продукты распада опухоли, оказывающие токсическое действие, приводящее к повышению температуры и другим проявлениям эндогенной интоксикации; б) ростовые и ангиогенные факторы, оказывающие митогенное действие на отдаленные ткани; в) секреция эктопических, не характерных для ткани, в которой образуется опухоль (например, секреция тканью рака легкого адренокортикотропного гормона).

Совокупность всех взаимоотношений злокачественной опухоли выражается в развитии паранеоплатсического синдрома. Его формы разнообразны – иммуннодепрессия, тенденция к повышенной свертываемости крови, сердечно-сосудистая недостаточность, мышечная дистрофия, пониженная толерантность к глюкозе и др. Одним из проявлений этого синдрома является так называемая раковая кахексия (общее истощение организма). Она развивается, как правило, в терминальной стадии развития опухоли и характеризуется потерей массы тела из-за усиленного распада белков скелетных мышц, а также истощения жировых депо. Сопровождается отвращением к пище (анорексией) и изменением вкусовых ощущений. Считается, что патологические эффекты при развитии паранеопластического синдрома могут быть связаны с высокой концентрацией фактора некроза опухолей, или так называемого кахектина.

Лекция № 9

План:

1. Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.

2. Причины опухолевого роста.

3. Фазы и стадии в развитии опухолей.

4. Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.

5. Изменения функции организма при развитии опухоли.

6. Основные принципы лечения злокачественных опухолей.

Опухоль - это избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом, патологическое возрастание ткани, состоящая из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста и передающих эти свойства своим потомкам (Л.М. Шабад).

Опухоли бывают доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественная опухоль растет экспансивно, раздвигая, сдавливая, но не разрушая здоровые ткани.

Для злокачественногороста характерен инфильтративный, деструктивный рост, завершающийся разрушением здоровых тканей.

*Опухолям и опухолевым клеткам независимо от вызвавшей их причин, локализации и гистогенеза присущи особенности (атипизм), отличающие их от нормальных клеток и тканей.

Все разновидности атипизма можно разделить на 2 вида:

- характерные для добро- и злокачественных опухолей;

-характерные только для злокачественных опухолей.

К первому типу относятся:

1. Атипизм размножения и дифференцировки.

2. Морфологический атипизм.

3. Биохимический атипизм.

4. Физико-химический атипизм.

5. Антигенный атипизм.

6. Функциональный атипизм.

Только злокачественному росту присущи:

1. Инфильтративный (инвазивный, деструктивный) рост.

Атипизм размножения – заключается в том, что опухолевые клетки обладают относительной автономностью и слабо поддаются регулирующим влияниям со стороны организма. Это обусловлено прежде всего нарушением контактного торможения деления осуществляемого соседними клетками.Нарушается и процесс дифференцировки клеток, что проявляется частичным или полным торможением их созревания.

Морфологический атипизм– включает в себя:

1) – нарушение структуры ткани (тканевый атипизм) и

2) – клеток (клеточный атипизм).

* Тканевый атипизм выражается нарушением в ткани опухоли стромально- паренхиматозных соотношений, изменением расположения сосудов, нервных волокон, цитоархитектоники.

* Клеточный атипизмпроявляется клеточным полиморфизмом (изменение ядер по форме и размерам);

увеличением ядерно-цитоплазматического состояния; увеличением размеров и числа ядрышек; увеличением количества рибосом; уменьшением количества митохондрий; появлением различных по величине и форме митохондрий; увеличением числа митозов; изменением числа, формы и размеров хромосом (хромосомные аберрации); увеличением поверхности клеток за счет пластинчатых выростов.

Биохимический атипизм- характеризуется изменением основных биохимических процессов в опухолях и, прежде всего, вследствии утраты такими клетками ряда ферментов, необходимых для выполнения специфических функций.

1. Опухолевая клетка получает энергию (АТФ) преимущественно за счет анаэробного гликолиза (брожения), причем и в присутствии кислорода в ней продолжается интенсивное образование молочной кислоты (так называемый, отрицательный эффект Пастера), тогда как обычно в аэробных условиях клетка получает энергию прежде всего за счет процессов тканевого дыхания (аэробного окисления), а гликолиз заторможен (так называемый, положительный эффект Пастера). Это свойство опухолевых клеток обепечивает им высокую устойчивость и выживаемость в условиях гипоксии.

2. В опухолевой ткани существенно изменен обмен белков и углеводов.

- Основными проявлениями физико-химического атипизма являются:

1. Наличие в опухолевой ткани содержания молочной кислоты и концентрации водородных ионов (ацидоз), прежде всего, в зоне интенсивного деления клеток.

2. Увеличение поверхностного отрицательного заряда опухолевой клетки.

3. В опухолевых клетках увеличивается количество воды и ионов калия, уменьшается количество кальция и магния.

Гидратация клетки повышает электропроводимость и снижает вязкость клеточных коллоидов. Снижение кальция приводит к уменьшению сцепления между клетками, что облегчает отрыв и миграцию клеток, метастазирование и инвазивный рост.

- Функциональный атипизмпроявляется:

1. Частичной или полной утратой опухолевой тканью способности выполнять свои специфические функции.

2. Может наблюдаться повышенное, по сравнению с нормой, выделение опухолевыми клетками веществ, подчас обладающих высокой биологической активностью (например, гормонов).

3. опухолевые клетки могут синтезировать и секретировать вещества, не свойственные клеткам тканей, из которых они произошли.

- Инфильтративный (инвазивный) рост связан со способностью опухолевых клеток прорастать ткани (это присуще только злокачественным опухолям). Такой рост обусловлен изменениями мембран опухолевых клеток, нарушением межклеточного взаимодействия и контактного ингибирования.

Метастазирование - это свойство опухолевых клеток отделяться от первичного узла, распространяться по организму и вызывать образование новых, вторичных опухолевых узлов. Распространение опухолевых клеток может идти по лимфогенным, гематогенным и имплантационным (непосредственный переход этих клеток с поверхности опухоли на контактирующие органы и ткани, например, с верхней губы на нижнюю) путями.

Рецидивирование – это возврат, повторное появление опухоли по гистологическому строению идентичной той, которая была удалена ранее каким-либо способом (хирургическим, химиотерапией, лучевой терапией).

Раковая кахексия – симптокомплекс, развивающийся при злокачественном росте и характеризуется истощением и общей слабостью организма.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Развитие опухоли сопровождается нарушениями функций орга­нов и систем целостного организма (А.Д. Сперанский, Р.Е. Кавецкий,

И.П. Терещенко, В.В. Городилова и др.). В свою очередь, как уже го­ворилось, функциональное состояние нервной, эндокринной, имму­нологической и других систем оказывает существенное влияние на прогрессию злокачественных опухолей и приобретение ими более выраженных инвазивных свойств.

Нарушение нервной системы. Морфологические исследования показывают дегенеративные изменения нервных окончаний в опухо­лях.

О функциональных изменениях нервной системы у опухолевых больных свидетельствуют также признаки безразличия, потери инте­реса к окружающему миру и, наоборот, явления психоза на поздних стадиях опухолевого роста.

Нарушения эндокринной системы. Проявляются изменениями различных звеньев гуморального регуляторного механизма, но осо­бенно страдает звено синтеза и секреции, транспорта и эффекта, по­следнее обусловлено нарушениями рецепции опухолевых клеток к гормональным влияниям.

В эксперименте при индукции опухолей у крыс выявлены фазные изменения катехоламинов и кортикостероидов.

Так, при действии канцерогенов первоначально наблюдается по­вышение интенсивности обмена катехоламинов с последующей их нормализацией. На третьем месяце с начала образования опухолевых очагов снова активируется симпато-адреналовая система. На поздних стадиях опухолевого роста снижается функция симпато-адреналовой системы.

При индукции опухолей отмечены фазные изменения в крови 11- оксикортикостероидов. В первые 3-10 дней в крови увеличивается количество 11-оксикортикостероидов с последующим снижением и нормализацией их в течение 2-3 месяцев. Повторное увеличение гор­монов имеет место при уже сформировавшейся опухоли. Эти измене­ния являются важным механизмом иммунодепрессии при опухолевом процессе.

Наряду с указанными изменениями при опухолевом процессе от­мечено увеличение гистамина в тканях, обеднение их катехоламина­ми, изменение соотношения адреналина и норадреналина, снижение сродства рецепторов клеток к серотонину (И.П. Терещенко, А.П. Ка- шулина).

Изменения иммунитета при опухолях. Развившаяся опухоль стимулирует кортикостероидную активность надпочечников с увели­чением свободной фракции кортикостероидов и, таким образом, по­давляет иммунологическую реактивность, следствием чего является целый ряд осложнений у онкологических больных. По мнению И.П. Терещенко и А.П. Кашулиной, иммунодепрессия обусловлена как действием метаболитов опухоли, так и изменениями нейроэндокрин­ной регуляции (рис. 17.1).

По данным Московского института экспериментальной и клини­ческой онкологии АМН СССР, у 50 % больных со злокачественными опухолями наблюдаются гнойные процессы. В 55 % случаев смерть онкологических больных вызывалась непатогенной флорой - кишеч­ной палочкой, белым стафилококком (В.С. Шалот).

Анализируя изменения гуморального и клеточного иммунитета, исследователи отмечают уменьшение у онкологических больных Т- лимфоцитов в крови и лимфатических узлах.

В организме больных установлена возможность блокады проти­воопухолевого иммунитета. В роли блокирующих факторов могут выступать противоопухолевые антитела, относящиеся к иммуногло­булинам класса О. Адсорбируясь на мембранах опухолевых клеток, они не повреждают, а предохраняют их от действия Т-лимфоцитов. С другой стороны, высказывается возможность блокады рецепторов самих Т-лимфоцитов.

Рис. 17.1. Механизмы иммунодепрессии при злокачественных новообразова- ниях

Нарушение свертывающей системы крови. Часто причиной смерти онкологических больных являются нарушения свертывания крови, что проявляется тромбозами, тромбоэмболиями, тромбофле­битами, геморрагиями. Эти изменения обусловлены увеличением тромбокиназной активности злокачественных клеток, повышением свертывающей и угнетением антикоагулянтной, в том числе гепарин- ной, активности крови. Данные расстройства гемостаза, с одной сто­роны, обеспечивают фиксацию и развитие метастатических очагов, а, с другой, защищают опухолевые клетки от иммунологических меха­низмов за счет образования фибрина, препятствующего действию лимфоцитов-киллеров.

Как показали исследования многих онкологов, изменения гормональной деятельности, обусловленные в первую очередь ненормальной функцией надпочечников, половых желез и гипофиза имеют самое непосредственное отношение к развитию ряда злокачественных новообразований.

К так называемым гормонально обусловленным злокачественным новообразованиям относят эпителиальные опухоли полового аппарата (молочной и предстательной желез, семенников, матки, яичников). Предопухолевыми процессами, обусловленными нарушением эндокринных функций, являются гиперплазии, аденофибромы, фиброаденомы молочной железы, а также аденомы предстательной железы, кисты яичников, эндометриоз, гиперплазия желез эндометрия.

Подтверждением роли нарушения гормональных функций организма в развитии опухолей могут служить случаи сочетанного развития опухолей в молочной железе и яичнике, наличие при этом фиброаденом матки, а также связь, существующая между появлением опухолей в молочной железе и лактацией или беременностью. В том же смысле следует рассматривать особенно злокачественное течение рака молочной железы и полового аппарата, а также других локализаций у лиц молодого возраста, когда имеет место активная функция половых желез в период беременности. Раку молочной железы в значительной части случаев предшествуют нарушения функции эндокринных органов.

Было установлено, что длительное введение больших доз женских половых гормонов обусловливает развитие предопухолевых изменений и рака молочных желез. Было также доказано, что искусственно вызванное перенасыщение организма женскими половыми гормонами подопытных животных приводит к образованию опухолей яичников и матки, включая злокачественные.

Все же единства мнений о значении повышенной концентрации женских или мужских половых гормонов для развития раковых опухолей, выделенных в группу гормонально обусловленных, не существует. Ряд исследователей высказывают мнение, что роль избыточного количества эстрогенов в развитии рака молочной железы преувеличена. Значительно большее значение в этом отношении имеет нарушение ритма выделения гормонов, воздействующих на молочную железу прямо или косвенно.

Исходя из того, что стероидные гормоны по своей химической структуре весьма сходны с канцерогенными веществами, некоторые авторы склонны приписывать им канцерогенные свойства. Однако, в здоровом организме стероидные гормоны не проявляют канцерогенного действия. Речь может идти о том, что в частности эстрогенные вещества при определенных условиях могут вызвать нарушения обмена веществ, которые в свою очередь способствуют развитию рака.

Сведения анамнестического характера (особенности менструального цикла, детородная функция, гинекологическое здоровье, гистологическое строение опухоли) должны приниматься во внимание, так как они могут указать на гормональную обусловленность развития опухоли.

Примечательно, что из раковых опухолей молочной железы наиболее чувствительными к влиянию гормональных факторов являются аденокарциномы и папиллярные раки, тогда как скиррозные опухоли признаны неподдающимися гормонотерапии. При этом следует иметь в виду наличие во многих случаях раковых опухолей смешанной структуры, что указывает на необходимость весьма тщательного гистологического исследования макропрепаратов. Это поможет ответить на вопрос о предшествующих появлению опухоли изменениях и будет способствовать выяснению роли дисгормональных изменений в ее возниконовении, от чего в значительной степени зависит успех гормонотерапии злокачественных опухолей.

Задать вопрос врачу онкологу

Диагностка и лечение онкологии в медицинских центрах Израиля подробная информация

Подпишитесь на рассылку Новости онкологии и будьте в курсе всех событий и новостей в мира онкологии.

Начало болезни

В данной статье мы будем рассматривать проблему развития раковой болезни: когда, где и как начинается раковая болезнь, и как протекает процесс развития раковой опухоли.

Решение этих проблем имеет не только теоретический, но и практический интерес.

Не случайно до сих пор среди специалистов-онкологов продолжаются дискуссии по этим вопросам.

Другие же считают, что формирование зачатка и рост опухоли происходят путем вовлечения в канцерогенез нормальных дифференцированных клеток, т. е. сами нормальные клетки данного органа или ткани превращаются в злокачественные. Однако ни те. ни другие пока не могут привести веские доказательства в пользу своих утверждений. А без доказательств такие дискуссии могут продолжаться веками.

Рассмотрим процесс начала болезни — как, где и почему произошло заболевание — с позиций предлагаемых в этой книге основ теоретической онкологии. Пусть по какой-либо причине нарушилось нормальное дифференцированное состояние окружающей среды группы клеток органа или ткани в месте их дислокации.

Такая возможность всегда существует в нашем организме, например, в заживших ранах, в рубцах после хирургических операций, где нарушена целостность некоторых сосудов, в том числе и лимфатических. Но клетки, однако, приспособились даже и к этим условиям существования при таких предельных возможностях питания и очищения среды своего обитания.

И пока нет никаких нарушений такого существования, клетки и в этих условиях живут нормально, комфортно, без неприятных ощущений и поэтому не делятся. При этом они могут быть даже и не дифференцированы к этой ткани (органу), т. е. не выполняют никакой функции для всего организма. Просто они приспособились к существованию в условиях рубца. И такое состояние может длиться годами.

Но если потревожить этот рубец, например, поцарапать, то может нарушиться это комфортное состояние клеток, появятся неприятные ощущения у ряда клеток, и они начнут делиться. И даже при достаточном питании увеличение количества клеток может привести к нарушению нормального отвода из межклеточного пространства продуктов жизнедеятельности клеток (и так все было на пределе), что приведет к дальнейшему делению клеток, к увеличению их количества, к дальнейшему засорению среды и т. д.

Таким образом, возникает петля саморазвития и начинается развитие раковой болезни. Ухудшение среды обитания начинает разрастаться, вовлекая в процесс деления и другие еще нормальные, еще дифференцированные клетки. При этом ухудшение среды обитания захватывает в первую очередь места, более отдаленные от крупных лимфатических и кровеносных сосудов, в результате чего проявляется эффект как бы прорастания рака в здоровую ткань.

От сильной боли злокачественные уже теперь клетки путем амебовидных движений начинают уходить от неблагополучного места обитания, усугубляя состояние других еще нормальных клеток, принуждая их тоже к делению. Отсюда и неясность контуров злокачественных опухолей.

Рак груди — это яркий пример отрицательного воздействия цивилизации на здоровье человека. Свое стремление к красоте фигуры женщины оплачивают слишком дорогой ценой. Многие женщины носят тугие бюстгальтера, которые якобы сильно сжимают молочные железы, либо сжимают тело вокруг молочных желез. Как в том, так и в другом случае, зажимаются и кровеносные, и лимфатические сосуды.

А лимфатическая система не имеет сердца, которое прокачивало бы лимфу под достаточно большим давлением. Поэтому молочные железы являются органами повышенного риска заболеть раком груди. Особенно у тех женщин, которые носят бюстгальтера более половины суток. Я уже не говорю о тех женщинах, которые носят бюстгальтера чуть ли не круглосуточно, и таких, увы, немало.

Но лежа женщина молола и здорова и у нее нет на груди никаких болячек, то даже и при тугих бюстгальтерах организм приспосабливается и, пусть и на пределе, поддерживает нормальное состояние межклеточного пространства, т. е. обеспечивает комфортную жизнь клеток молочной железы.

Со временем, либо в результате возрастного понижения потенции лимфатической системы, либо в результате даже небольшой травмы груди может создаться такое состояние (нарушение комфортной жизни клеток), когда некоторым клеткам необходимо будет делиться. Это потребует увеличения активности лимфатической системы (увеличения скорости потока лимфы) для поддержания нормального состояния среды обитания клеток в месте неблагополучия.

Если не было бы тугого бюстгальтера, то эта задача для организма была бы не трудной. Но тугой бюстгальтер зажимает лимфатические сосуды, и очистить межклеточное пространство в месте неблагополучия оказывается невозможно. Клетки продолжают делиться, возникает петля саморазвития и начинается рост опухоли — увеличение ее массы в 1,5-2 раза за сутки.

Если через несколько часов от начала этого процесса снять бюстгальтер и осторожно, нежно — без болей — помассировать грудь, то процесс заболевания можно прекратить. В этом случае ускоряется ток лимфы через молочную железу, очищается межклеточное пространство, условия существования клеток в очаге поражения нормализуются и клетки вернутся в дифференцированное состояние, т. е. снова станут специализированными клетками молочной железы.

Рост опухоли

Итак, изменения условий существования клеток и возникновение петли саморазвития запустили процесс ракового заболевания. Неприятные ощущения вызвали приспособительные реакции не только раковых клеток, которые уже потеряли свою специализацию (дифференцировку), но и соседних нормальных (еще дифференцированных) клеток.

Причем эти деления еще не очень част, так как степень боли еще невелика и клетки на приспособительные реакции затрачивают достаточно большое время. Скорость роста опухоли тоже еще невелика. Опухоль растет за счет появления новых клеток, полученных при делении, и увеличения их размеров, а также за счет вовлечения в процесс образования раковой опухоли соседних бывших нормальных клеток органа.

Если нервная клетка оказывается в области расположения опухоли, то появляются неприятные (болевые) ощущения и на организменном уровне. Организм, его нервная система, включается в процесс избавления от боли, и при существенной активизации дренажных систем может произойти очищение среды обитания клеток, разрыв петли саморазвития, рассасывание опухоли и дифференцировка оставшихся клеток органа.

Таким образом часто могут происходить самоизлечения раковой болезни организмом, о чем даже не будут знать ни пациент, ни врач. Но по возможно только в самом начале раковой болезни, когда опухоль находится в начале своего развития, а организм еще имеет достаточные возможности активизации дренажных систем.

Но может быть, и довольно часто, иной путь развития раковой опухоли. Рост опухоли сопровождается массовой гибелью и отторжением клеток от области — пораженной болезнью. Они попадают в лимфатические капилляры, сосуды, лимфатические узлы. Из-за малой эффективности работы лимфатической системы отходы жизнедеятельности клеток, погибшие и живые отторгнувшиеся клетки засоряют капилляры, сосуды, узлы и в сильной степени затрудняют дальнейшее очищение среды существования клеток опухоли.

В этих случаях разорвать петлю саморазвития организм не может, болевые ощущения усиливаются как на клеточном, так и на организменном уровнях, увеличивается частота деления раковых клеток, рост опухоли ускоряется, увеличивается засоренность лимфатических сосудов, усиливаются боли, и т. д. по замкнутому кругу (действие петли саморазвития).

В результате деления и роста клеток масса и количество клеток опухоли увеличиваются. Эта многоклеточная колония-опухоль начинает жить самостоятельно, как бы независимо от организма человека, несмотря на то, что питание она получает от его кровеносной системы. Для опухоли организм и его кровеносная система является внешней средой, к которой она должна приспосабливаться. Таким образом, возникла ситуация, аналогичная зарождению многоклеточного организма.

Как когда-то в историческом прошлом возникали многоклеточные организмы путем деления и приспособлений к окружающей среде, так и опухоль, превращаясь в клеточный комплекс, во всей своей совокупности начинает приспосабливаться к условиям своего существования. И пока клетки опухоли не достигнут комфортного существования, они будут делиться, а в промежутках между делениями — приспосабливаться. А так как с ростом опухоли возрастает степень засоренности межклеточного пространства, капилляров, лимфатических сосудов и узлов, то вероятность разрыва петли саморазвития, очищения межклеточного пространства и возврата к дифференцированным условиям обитания клеток опухоли уменьшается.

А это означает, что раковые клетки не могут активизировать иммунную систему организма, что раковые клетки не уничтожаются защитными системами организма. Поэтому они могут перемещаться по лимфатическим сосудам, накапливаться и забивать лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Это еще больше ухудшает условия обитания клеток опухоли и пока еще нормальных клеток органа.

Это не вполне удачное выражение, так как никакого перерождения не происходит, никаких злокачественных клеток нет. Есть клетки организма, родные клетки, которые попали в невыносимые условия существования, испытывают мучительные боли и пытаются каким-то образом избавиться от этих болей. Это несчастные больные клетки нашего организма (нас с вами, читатель), который своими ненормальными злокачественными действиями довел клетки до такого болезненного состояния.

Обособленная от организма все увеличивающаяся колония опухолевых клеток, взаимосвязанных и взаимозависимых между собой, как единое целое, начинает приспосабливаться к своим меняющимся условиям существования, так же как когда то приспосабливался зародыш в утробе матери на стадии бластулы. Организм для опухоли становится источником существования, а опухоль для организма становится паразитом.

А так как различные клетки опухоли оказались в различных условиях существования, то они, приспосабливаясь каждая к своим специфическим условиям, стали специализироваться (дифференцироваться) для выполнения определенных условиями существования опухоли функций, с учетом взаимодействий с другими клетками.

Одни клетки будут выполнять функции, связанные с питанием всей опухоли, другие клетки будут приспосабливаться выполнять дренажные функции, третьи — функции мембраны и т. д. При этом многие клетки будут отмирать и, тем самым, увеличивать засоренность межклеточного пространства. И если этому организму-опухоли не удастся достичь комфортного состояния, т. е. не удастся избавиться от неприятных (болевых) ощущений, то печальный конец неизбежен.

Доброкачественные опухоли

Это могут быть клетки, связанные с кровеносной системой организма человека и обеспечивающие питание клеток всей опухоли; клетки, обеспечивающие дренажные функции, связанные с лимфатическими сосудами; клетки отграничивающей оболочки и т. д.

Возникновение доброкачественных опухолей чаще всего связано с зарождением и развитием злокачественных опухолей. В определенном смысле можно сказать, что доброкачественная опухоль — это бывшая злокачественная опухоль, которая в результате своих приспособительных реакций достигла комфортного существования, т. е. все ее клетки сумели приспособиться к своим новым условиям существования. Это значит, что клетки не испытывают неприятных (болевых) ощущений и уже не делятся, следовательно, рост опухоли прекратился.

В общем случае можно представить такую картину образования доброкачественной опухоли. В какой-то точечной области тела организма нарушились нормальные условия существования клеток. Это может быть микротравма, локальное нарушение кровеносных или лимфатических сосудов и т. д. Клетки в этом месте почувствовали неприятные ощущения и начали приспосабливаться с целью избавиться от них.

Если приспособительные реакции клеток и продукты их жизнедеятельности будут и дальше ухудшать условия существования клеток в этом месте, то образуется петля саморазвития, которая будет поддерживать этот процесс ухудшения условий существования. В результате этого в данном месте создаются условия для развития раковой опухоли.

Клетки приспосабливаются к этим условиям до получения приятных ощущений и дальше прекращают свои деления. Но условия жизни у опухолевых клеток будут различны, в зависимости от расположения клетки в объеме опухоли. Следовательно, автоматически произошла специализация (дифференцировка) клеток опухоли.

В таком, можно сказать, предельном состоянии доброкачественная опухоль может существовать длительное время, не нанося вреда организму-хозяину. Но если нарушить условия ее существования, например, травмой, биопсией при исследованиях, или другим способом, то эта доброкачественная опухоль может вновь превратиться в злокачественную со всеми ее печальными последствиями.

Изменения в геноме

Геном организма, а это значит геном всех клеток организма, включает в себя всю информацию о приспособительных реакциях, в результате которых организм развивался, начиная от оплодотворенной половой клетки-зиготы и далее при создании и развитии всех органов и тканей, Включая головной мозг. Поэтому самопреобразовательные возможности клеток организма человека путем приспособительных реакций на основе информации генома огромны.

А это означает, что раковые клетки, приспосабливающиеся в пределах генома, являются родными клетками организма. Поэтому они не активизируют лимфатическую систему, поэтому они не уничтожаются иммунной системой организма.

Если не удается клетке приспособиться в пределах информации генома, то при все нарастающей интенсивности боли клетка начинает приспосабливаться в поисковом режиме. При этом появляются изменения и дополнения в геноме, увеличение количества хромосом, увеличения объема генома и т. д.

В этом случае клетки становятся чужими для организма. Но лимфатические сосуды и лимфатические узлы уже настолько засорены отходами жизнедеятельности, погибшими и живыми клетками, что все равно уже невозможно хоть как-то воздействовать на клетки опухоли, например, с лечебной целью. В этом и заключается резистентность опухоли к лекарственным препаратам.

Возможности реверсии опухоли

Раньше вопрос о реверсии (рассасывании) раковой опухоли вообще не ставился онкологами, так как считалось, что реверсия в принципе невозможна. И до сих пор онкологи с большой осторожностью относятся к сообщениям о реверсии раковых опухолей. Тем не менее все чаще и чаще в различной литературе стали появляться сообщения о реверсиях опухолей.

Теперь, когда нам стали известны новые принципы биологии и биологическая причина раковых заболевании, мы можем обоснованно заявить, что принципиально возможна реверсия раковой опухоли, но при выполнении определенных условий. И чем раньше после начала раковой болезни эти условия будут создаваться, тем больше вероятности получения реверсии. Во втором разделе этой главы мы уже рассматривали реверсию на начальном этапе развития раковой опухоли.

Там достаточно было включиться нервной системе организма, которая под воздействием боли уже на организменном уровне активизировала дренажные, иммунную и другие системы организма для возврата условий существования клеток опухоли к специализированным условиям данного органа. Однако получить реверсию зрелой опухоли значительно труднее, так как развитие такой опухоли сопровождается обильным некрозом клеток и, следовательно, существенным засорением лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Тем не менее и в этом случае реверсия возможна.

Что значит полная реверсия для организма? Это значит, что организм полностью избавляется от раковой опухоли и, следовательно, полностью выздоравливает. А у здорового организма все клетки данного органа, как и других органов и тканей, специализированы (дифференцированы) и их условия существования поддерживаются также специализированными, соответствующими дифференцировке.

Таким образом, главная задача любого лечения является вернуть условия существования клеток пораженного болезнью органа к специализированным, обеспечивающим дифференцировку клеток. Значит для осуществления реверсии необходимо вернуть условия существования клеток опухоли к специализированным условиям, при которых клетки опухоли, приспосабливаясь, вновь станут дифференцированными для выполнения функций данного органа.

Для этого необходимо увеличить скорость очищения среды обитания клеток до такой степени, чтобы скорость очищения была больше скорости засорения этой среды. Только в этом случае возможно разорвать петлю саморазвития, обеспечивающую развитие н рост опухоли. Для увеличения скорости очищения среды обитания опухолевых клеток необходимо активизировать, в первую очередь, лимфатическую систему, увеличить скорость потока лимфы.

Но успешной реверсии можно достичь только в том случае, когда процесс возврата условий обитания опухолевых клеток к специализированным условиям происходит медленно, так чтобы опухоль рассасывалась медленно, чтобы погибающие и отторгнувшиеся клетки не сильно засоряли лимфатические сосуды и лимфатические узлы во избежание образования петли саморазвития и метастазов, и чтобы выжившие клетки опухоли успевали дифференцироваться. Только при соблюдении всех указанных условий можно достичь полной реверсии опухоли, т. е. вылечить ракового больного.

При реверсии возможен и другой результат, когда рассасывающаяся опухоль достигает состояния доброкачественной опухоли, при котором происходит неполный реверс и клетки дифференцируются для функций поддержания существования доброкачественной опухоли.