Инкапсуляция опухоли это признак
Рак является одним из самых страшных и в то же время распространенных заболеваний. При своевременном обнаружении онкология хорошо поддается терапии.
Однако если патология не была диагностирована на начальной стадии, то раковые клетки начинают распространяться по всему организму, развивается инвазивный рак.
Что такое инвазия в онкологии знают далеко не все люди. А ведь от данного процесса метастазирования зависит течение онкологии, возможные осложнения.
Понятие инвазии опухоли
Инвазия опухоли – что это такое? Это патологический процесс, при котором раковые клетки отсоединяются от первичного новообразования и распространяются по организму, прорастая сквозь ткани других органов. Так формируются вторичные опухолевые очаги.
Некоторые считают, что инвазия и метастазирование – это одинаковые понятия, на самом деле – это различные вещи. В нормальном состоянии клетки обладают способностью к инвазивному росту. Это проявляется в ситуациях:
- в период вынашивания ребенка (плацента врастает в стенку матки);
- период роста, развития эмбриона;
- регенерация крупных ран.
Инвазия в онкологии является начальным процессом развития метастаз в разных частях организма. Инвазивный рак очень сложно поддается лечению. Объясняется это тем, что раковые клетки, будучи за пределами базальной мембраны, усиленно питаются и насыщаются кислородом, вследствие этого иммунитет ослабляется и происходит обширное поражение организма.
Если терапия не была проведена своевременно, то рак перейдет в запущенную фазу и вероятность излечения будет минимальной.
Этапы инвазивного процесса
Инвазия опухоли протекает постепенно. Весь процесс развития инвазивного рака происходит в несколько этапов:
- Первая стадия . Межклеточные контакты ослабляются, мембранные белки, которые связывают между собой раковые клетки, отдаляются друг от друга, их количество уменьшается. В это же время концентрация клеток, обеспечивающих мобильность новообразований, повышается. При инвазионном раке размеры опухоли не превышают 2 см,
- Вторая стадия . Раковые клетки крепятся к тканям матрикса (межтканевый барьер организма, состоящий из соединительнотканных структур и базальных клеточных мембран). Размеры опухоли на данном этапе инвазивного рака достигают 2-5 см.
- Третья стадия . Раковые клетки вырабатывают особые ферменты, способствующие ослаблению матрикса. В результате это провоцирует разрушение тканевых барьеров. На этом этапе новообразование не обладает четкими границами, наблюдается склеивание патологических клеток в лимфоузлах.
- Четвертая стадия . Запущенная форма инвазионного рака, при которой патологические клетки мигрируют в соседние структуры, все больше поражая организм пациента. Наблюдаются метастазы в отдаленных органах.
Стандартный процесс инвазии в онкологии состоит из 4 этапов, их длительность в каждом случае может отличаться. И если у одного человека инвазивный рак развивается в течение нескольких лет, то у других переход с первой стадии в последнюю может занять всего пару месяцев.
Как развивается в разных органах
Инвазия опухоли – патологический процесс, способный поражать абсолютно любой орган человеческого организма. Наименее подвержены инвазивному раку органы с плотной фиброзной тканью, плотными артериальными стенками и хрящевой структурой. Редко патология затрагивает почки и печень. Часто диагностируется инвазия шейки матки или молочных желез.
Инвазия шейки матки является распространенным онкологическим заболеванием, которое чаще всего диагностируется у женщин 45-55 лет. Вероятность развития патологии повышается при наличии предрасполагающих факторов:
- заражение папилломавирусом человека;
- венерические заболевания;
- беспорядочные половые связи;
- прием гормональных средств;
- перенесенная онкология мочеполовой системы;
- множественные роды;
- некоторые женские заболевания;
- ранее начало сексуальной жизни;
- курение.
Заподозрить развитие инвазивного процесса в шейке матки можно по симптомам:
- нерегулярные менструации;
- кровотечения во время полового акта;
- водянистые выделения;
- зловоние;
- нарушение мочеиспускания;
- боли внизу живота.
Помимо этого могут присутствовать неспецифические признаки, как гипергидроз, потеря аппетита, головокружение и слабость.
Инвазия молочной железы (инвазивная карцинома) представляет собой быстропрогрессирующий тип раковой опухоли, который при попадании в лимфотоки разносится по всему организму. Такая разновидность онкологии развивается по ряду причин:
- мастопатия;
- фиброаденома;
- отказ от грудного вскармливания;
- аборт при первой беременности;
- хронические патологии репродуктивной системы;
- нерегулярная половая жизнь;
- генетическая предрасположенность.
Проявляется инвазивный рак молочной железы по-разному. Если раковые клетки не распространяются за пределы груди, то пациентка может изредка ощущать дискомфорт и болезненность при ощупывании молочных желез. При развитии патологии возникают симптомы:
- болезненность сосков;
- кровянистые выделения из сосков;
- изменение формы груди;
- уплотнения в груди, не имеющие точных границ.
При данном заболевании наблюдаться покраснение, побледнение или сморщивание кожи в области грудной клетки.
Факторы инвазивности процесса
Для того чтобы злокачественная опухоль проросла сквозь базальную мембрану, необходимо наличие таких предрасполагающих факторов:
- Давление. Чем больше атипичных клеток, тем выше сила давления в тканях первичного ракового очага. В результате оказывающегося давления имеющиеся межтканевые барьеры разрушаются, происходит поражение соседних тканей.
- Подвижность клеток. Раковые клетки мигрируют в направлении тканей, которые обладают высоким уровнем pH, а также большей концентрацией кислорода и питательных веществ.
- Контакты между клетками. Раковые клетки имеют слабые связи, из-за чего вероятность их попадания в кровоток и соседние структуры существенно возрастает.
- Лизосомальные ферменты. Раковые новообразования продуцируют литические ферменты, которые способствуют разрушение здоровых клеток, провоцируя развитие инвазии.
- Пролиферативное свойство. Благодаря данному свойству ткани увеличиваются в размерах. При разрастании ткани, окружающей опухоль, раковые клетки могут свободно перемещаться по организму.
- Особенности иммунитета. От состояния иммунной системы во многом зависит течение патологии. Если иммунная система ослаблена, то скорость распространения раковых клеток за пределы первичного очага существенно увеличивается. Сильный иммунитет, напротив, максимально затормаживает процесс инвазии.
Процесс инвазии также зависит и от таких факторов, как травмы и повреждения, воспалительные процессы, отеки и клеточная пролиферация.
Способы диагностики
На начальной стадии развития инвазивного рака специфические симптомы отсутствуют, из-за чего появляются трудности со своевременным обнаружением проблемы. Чтобы выявить инвазию необходимо проходить регулярные скрининговые обследования. И поскольку инвазионные опухоли чаще всего диагностируются в молочных железах и шейке матки, женщины после 20 лет должны каждый год проверяться у гинеколога и маммолога.
При появлении подозрений на инвазию опухоли следует пройти детальное обследование, включающее в себя проведение таких методов диагностики:
- общие анализы крови и мочи;
- ультразвуковое исследование;
- рентгенография;
- КТ, МРТ.
Потребуется прохождение позитронно-эмиссионной томографии, дуктографии, пиелографии, ректороманоскопии. Обязательно проводится гистологическое обследование, иммуногистохимические тесты.
Методы лечения
Лечение инвазивного рака зависит от степени патологического процесса, особенностей протекания онкологии, расположения опухоли и многого другого. В зависимости от стадии онкологического процесса врачи могут назначать терапию следующего типа:
- нулевая, первая стадия – хирургическое вмешательство;
- вторая – лучевая терапия в сочетании с операцией;
- третья – химиотерапия, комбинированная с радиационной терапией;
- четвертая – лучевая, паллиативная терапия.
Могут проводиться и другие методики лечения, в том числе и экспериментальные. Курс терапии подбирается только опытным специалистом, после прохождения летального обследования.
Прогноз при инвазии опухоли зависит от того, на каком этапе была обнаружена проблема. Если лечение было начато на первой стадии, то выживаемость составляет 90%. При поздней диагностике срок жизни пациента не превышает 1 года.
При отсутствии лечения рано или поздно это происходит – раковые клетки из основного очага начинают распространяться по организму. Инвазия опухоли – это один из вариантов метастазирования, при котором происходит проникновение опухолевых структур в смежные ткани с формированием вторичных очагов рака.
Инвазия – это агрессивное поведение злокачественной опухоли
Инвазия опухоли – что это такое
В норме здоровые клеточные структуры организма имеют способность к инвазивному росту, что проявляется в следующих ситуациях:
- при беременности во время врастания плаценты в стенку матки;
- при росте и развитии эмбриона;
- при заживлении массивных ран.
Инвазия опухоли – это использование злокачественным новообразованием генетически запрограммированных нормальных свойств здоровых клеток. Прорастание рака в соседние ткани происходит в несколько этапов: это больше похоже на войну, где сошлись 2 армии – агрессивная коварная злокачественная опухоль, желающая захватить новые территории, и организм, защищающий свою целостность от врага. Битвы с переменным успехом следуют одна за другой, ресурсы ослабевают с обеих сторон, исход непредсказуем, если не подоспеет на помощь союзник…
Этапы инвазивного процесса
Все ткани организма человека разделены между собой матриксом, состоящим из базальных клеточных мембран и стромы (соединительнотканные структуры). Именно этот барьер является первым на пути раковых клеток. Инвазия опухоли – это 4 этапа проникновения через защитные преграды организма:
- Отсоединение раковых клеток друг от друга (разрыв межклеточных связей);
- Прикрепление к тканям матрикса;
- Разрушение барьера (расщепление ткани);
- Миграция в смежные тканевые структуры.
Этапы инвазивного роста
Разрыв межклеточных связей в опухоли – это важнейший этап для распространения по организму. Как только размеры злокачественного новообразования достигают определенной величины, возникает способность отправлять часть раковых клеток для формирования колоний в соседних тканях. На втором этапе группы онкоклеток прикрепляются (прилипают) к межтканевому барьеру – матриксу (не всегда и не у каждой группы бойцов это получается, но часть опухолевых агентов закрепляется на новом месте). Для разрушения барьера раковые клетки используют именно те нормальные механизмы, которые имеются у здоровых клеток (ферментативное расщепление). Проложив канал в соседние ткани, опухоль начинает миграцию – группы бойцов-клеток просачиваются в смежные анатомические структуры, формируя колонии и очаги вторичного рака. Основными помощниками для инвазивного роста являются:
- воспалительный процесс в месте инвазии;
- отек тканей;
- травмы и повреждения;
- клеточная пролиферация (предопухолевые разрастания);
- нарушение кислотно-щелочного равновесия (патологические изменения pH);
- снижение иммунной защиты.
Инвазия опухоли – это взятие измором, когда коварный враг использует каждую возможность и любую лазейку для просачивания через защитные барьеры.
Защитные действия организма
В битве с врагом организм использует все возможности противоопухолевого иммунитета, и в подавляющем большинстве случаев выходит победителем в локальных боях, не пропуская мелкие группы раковых клеток через матричный барьер за счет клеточных иммунных реакций. К основным защитникам организма относятся:
- клетки крови – лимфоциты, плазмоциты, макрофаги (основные бойцы, защищающие целостность организма);
- клетки тканей (гистиоциты);
- кислотно-щелочная среда;
- плотные ткани (фасции, кости, крупные сосуды).
Если злокачественной опухоли ничто и никто не мешает, то рано или поздно защитные ресурсы организма начинают ослабевать, количество основных бойцов уменьшается, снижается активность противоопухолевого иммунитета. Инвазия опухоли возможна в тех случаях, когда диагноз поставлен поздно и вовремя не использованы возможности противоракового лечения (в битве с агрессивной опухолью самый верный и лучший союзник – врач).
Вторичные опухоли и отдаленные метастазы являются наиболее опасным проявлением прогрессии рака и самой частой причиной печального исхода заболевания, поэтому ранняя диагностика и своевременная терапия – это лучший вариант для победы над злокачественным новообразованием.
Мысли об онкологии: просто о сложном на Дзен.Канале Onkos
Инкапсуляцией называется обрастание тканью патологического очага и образование вокруг него капсулы. Капсула может окружать доброкачественную опухоль, очаг воспаления, инородное тело, попавшее в ткань, или паразита и ослаблять их воздействие на организм. Образование капсул связано в основном с пролиферативными процессами воспаления, реже с патологической гипертрофией и избыточной регенерацией. Развитие процесса инкапсуляции является не только ответом на механическое раздражение тканей, но и специфической защитной реакцией организма на ограничение и возможное подавление вредоносного воздействия патологического очага (или патогенного агента).
Обрастание паразитов тканью хозяина, т.е. образование вокруг него капсулы, наблюдается у рыб весьма часто. Различают капсулы эпителиальные, соединительнотканные и смешанного происхождения.
Эпителиальные капсулы выделяются как кожными покровами, так и кишечным эпителием. В качестве примера такой капсулы можно привести разрастание кожной ткани вокруг личинок двустворчатых моллюсков — глохидий, паразитирующих на плавниках и в жабрах различных пресноводных рыб. Глохидий с помощью своих створок зажимают участок межплавниковой ткани или жабр рыбы. В результате повреждения ткани начинается ее разрастание вокруг глохидий и образуется эпителиальная капсула.
При поражении ихтиофтириусом также наблюдается разрастание эпителия, лежащего над паразитом, с образованием небольшого бугорка. При сильном заражении этим паразитом на жабрах начинается разрастание респираторных складок, что иногда приводит даже к срастанию образовавшихся выростов. В результате этого процесса паразит как бы оттесняется от наиболее важных участков ткани и погибает.
Разрастание эпителиальной ткани может приобретать форму выростов. Характерные выросты образуются у мальков карпа под влиянием моногенеи Dactylogyrus vastator. Паразит прикрепляется к вершине жаберного лепестка, который начинает бурно расти. В результате возникают прозрачные длинные тяжи, на которых паразит не может удержаться и падает, после чего отпадают и выросты. В результате малек от него освобождается.
Часто встречаются у рыб соединительнотканные капсулы. Они образуются под влиянием некоторых бактерий, грибов (ихтиофонуса), простейших (миксоспоридий и микроспоридий), плероцеркоидов цестод, матацеркариев трематод, личинок нематод и скребней, паразитирующих в полости тела, в стенках кишечника и во внутренних органах. Обычно капсулы приобретают округлую форму. Таковы белые паренхиматозные капсулы, окружающие плероцеркоидов цестод рода Triaenophorus и Diphyllobothrium, достигающие величины горошины, иногда и больше, видимые невооруженным глазом.
Капсулы, образующиеся вокруг личинок нематод, вытянуты в длину, приобретают форму чехлика. Они бывают иногда совсем прозрачными и даже окрашенными в очень яркие цвета: оранжевый, зеленый, синий.
У рыб наблюдают также капсулообразные, эпителиально-соединительнотканные разрастания. Например, они выявлены на жаберных лепестках белого амура и толстолобика, в местах прикрепления рачков Sinergasilus lieni, S. major.
г. Биохимический, гистохимический.
12. Выберите признаки, которые можно отнести ко вторичным опухолевым изменениям.
13. Выберите положения, верные для опухолевой прогрессии.
а. Постоянное изменение свойств опухоли (в сторону ее большей злокачественности).
б. Увеличение размеров опухоли.
в. Развитие некроза и кровоизлияния в опухолевом узле.
г. В основе прогрессии опухоли лежит клональная эволюция — отбор вновь появляющихся субклонов, обладающих большей автономией.
д. Возникновение рецидива опухоли.
14. Все положения, касающиеся опухоли, верны, за исключением:
а. Карциномы чаще метастазируют лимфогенно.
б. Саркомы метастазируют преимущественно гематоген-но.
в. Микроскопическое обнаружение опухолевых клеток в просвете сосуда еще не свидетельствует о наличии метастазов.
г. Селезенка — очень частая локализация метастазов.
д. Метастазы в сердце бывают редко.
15. Все перечисленные ниже вирусные агенты правильно соотнесены с вызываемой ими опухолью, за исключением:
a. HTLV1 — Т-клеточный лейкоз/лимфома взрослых.
б. Вирус гепатита В — гепатоцеллюлярный рак.
в. Вирус Эпштейна—Барра — рак шейки матки.
г. Вирус Эпштейна—Барра — назофарингеальная карцинома.
16. Какой из представленных ниже признаков злокачественной опухоли лучше всего коррелирует с прогнозом?
а. Неправильные митозы.
б. Степень распространенности опухолевого процесса.
в. Размеры опухоли.
г. Степень дифференцировки опухоли.
д. Полиморфизм клеток и ядер.
17. Определение карциноэмбрионального антигена особенно важно:
а. Для ранней диагностики рака толстой кишки.
б. Для дифференциации доброкачественных полипов (аденом) кишки от рака.
в. Для раннего определения рака на фоне язвенного колита.
г. Для дифференциации рака толстой кишки от рака поджелудочной железы.
д. Для послеоперационного наблюдения за возможным рецидивом рака толстой кишки.
18. Для каждой опухоли выберите характерный этиологический фактор.
1. Папиллярная карцинома щитовидной железы.
2. Плоскоклеточный рак шейки матки.
4. Мезотелиома плевры.
5. Светлоклеточная папиллома влагалища.
а. Ионизирующая радиация.
г. Вирус папилломы человека.
Выберите положения, верные в отношении онкогенов.
а. Онкогены являются нормальными генами клеток.
б. Могут обнаруживаться у некоторых вирусов.
в. Кодируют онкобелки, которые могут быть факторами роста или рецепторами к факторам роста.
г. Активация онкогенов происходит только при развитии опухоли.
д. В обычных условиях онкогены находятся в неактивном состоянии.
ОТВЕТЫ
1. д. Единственным абсолютно достоверным признаком элокачественности опухоли является ее способность метастазировать, т.е. образовывать вторичные опухолевые узлы в различных органах и тканях. Морфологические критерии злокачественности, которые основываются на определении признаков клеточного атипизма (см. пункты “а”—“г”) также являются объективными (т.е. в большинстве случаев 1 помогают правильно определить степень злокачественности опухоли), но не абсолютными. Существуют опухоли, которые при наличии признаков клеточного атипизма характеризуются доброкачественным течением (например, ангиолейомиома почки и др.).
2. г. Большинство злокачественных мезенхим альных опухолей называются саркомами. Рак, или карцинома (в русском языке — синонимы),— злокачественная опухоль из эпителия. Тератома — опухоль, возникающая из зародышевых клеток (различных зародышевых листков) и представленная различными тканевыми компонентами (например, дермоидная киста яичника содержит дериваты кожи, волосы, зубы и т.д.). Гамартома — опухолеподобный порок развития, представленный зрелыми тканями, не характерными для данного органа (например, гамартома легкого обычно состоит из хряща).
3. в. С афлатоксином В1, так же как и с вирусом гепатита В и С, связывают высокие цифры заболеваемости гепатоцеллюлярным раком в Африке и южных районах Азии. Афлатоксин — продукт жизнедеятельности гриба Aspergillis flavus, которым могут быть заражены пищевые продукты.
4. б, в. С возникновением ультрафиолетового излучения можно связать возникновение меланомы, а также рака кожи.
5. а, б, в. Пигментная ксеродерма — наследственное заболевание, при котором повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. Проявляется пятнистой пигментацией кожи с развитием гиперкератоза и отека, может приводить к развитию злокачественных опухолей кожи — раку кожи (плоскоклеточному, базально-клеточному) и меланоме. Возникновение фибросаркомы и ангиосаркомы ни с пигментной ксеродермой, ни с инсоляцией не связано.
6. г. Ультрафиолетовое излучение увеличивает частоту опухолей кожи, усиливая образование димеров между соседними парами тимина в ДНК. Эти изменения обычно устраняются с помощью механизмов репарации ДНК. При пигментной ксеродерме развивается дефицит специфического фермента, устраняющего эти дефекты, что в конечном счете при водит к возникновению опухолей (рака, меланомы).
7. 1 а, в, д; 2 а, б, г, д. Доброкачественные опухоли обладают только признаками тканевого атипизма (неправильное соотношение паренхимы и стромы опухоли, неправильные размеры (форма тканевых структур), как правило, обладают экспансивым ростом — окружены соединительнотканной капсулой, граница с окружающими тканями четкая. Доброкачественные опухоли не метастазируют (метастаз — самый достоверный признак злокачественности). Злокачественные опухоли обладают не только тканевым, но и клеточным атипизмом, они, как правило, инфильтрируют прилежащие ткани (инвазивный, инфильтрирующий рост), метастазируют. Как доброкачественные, так и злокачественные опухоли могут продуцировать гормоны, а значит, проявляться определенным эндокринным синдромом. Гормонпродуцирующие доброкачественные опухоли возникают в эндокринных органах или из клеток APUD-системы. Злокачественные опухоли из эндокринных клеток в силу клеточного атипизма обладают, как правило, меньшей эндокринной активностью, однако для многих злокачественных опухолей характерна эктопическая продукция гормонов (клетки рака легких может продуцировать АКТГ и пр.).
8. а, б, в, г. К признакам клеточного атипизма (характерного для злокачественных опухолей) относят полиморфизм клеток (и ядер), гиперхромию ядер (опухолевые клетки содержат большее количество ДНК), неправильные митозы и др. Синтез опухолевой клеткой гормона нельзя считать проявлением атипизма, если опухоль происходит из гормонпродуцирующей (эндокринной) ткани.
9. в. К предопухолевым процессам в настоящее время относят дисплазию, которая лучше всего изучена в эпителии:
характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности, утолщение базальной мембраны, нарушение соотношения различных ее компонентов и пр.). Выделяют 3 степени дисплазии эпителия: легкую, умеренную и тяжелую; при увеличении тяжести дисплазии возрастает риск возникновения злокачественной опухоли.
10. в, г, д. Современные классификации опухолей построены с учетом 3 основных принципов: поведения опухоли (.Доброкачественные опухоли и злокачественные), происхождения из определенных клеток и тканей (цитогистогенез) и степени дифференцировки клеток, которая определяет степень злокачественности опухоли. Иммунологические и ультраструктурный методы в настоящее время широко применятся для верификации многочисленных опухолей, однако универсальных классификаций, основанных на применении этих методов, нет.
11. а, в, г, д. Одним из основных свойств опухоли является ее атипизм — отличие от нормальной ткани. Атипизм может проявляться изменением структуры — морфологический атипизм (тканевой и клеточный), изменением метаболизма — биохимический атипизм (атипизм, определяемый с помощью гистохимических методов носит название гистохимического), изменением антигенного состава опухолевой клетки (антигенный атипизм) и изменением функции клетки (по мере снижения дифференцировки клетки специфические функции клетки все более утрачиваются). Органного атипизма не существует.
12. а, в, г. К вторичным опухолевым изменениям относят кровоизлияния, некроз опухолевой ткани, петрификаты, ослизнение, воспаление и т.д. Чаще они возникают в злокачественных опухолях. Некроз связан с недостаточностью кровоснабжения, действием факторов защиты (в том числе иммунной), кровоизлияния обусловлены дефектно сформированными сосудами в опухоли и инвазивным ее ростом. Инкапсуляция — не вторичный признак, это проявление экспансивного роста опухоли, характерного для доброкачественных опухолей. Метастазирование — основное свойство опухоли, которое она приобретает в результате опухолевой прогрессии, а не вторичный признак.
13. а, г. Под прогрессией опухоли (теория предложена Фулдсом) понимают постоянное изменение свойств опухолевой ткани в сторону увеличения ее злокачественности. С современных позиций в основе прогрессии лежат появление и отбор постоянно возникающих в опухоли новых клонов клеток: большинство опухолей развивается из одной клетки, т.е. какое-то время они являются моноклоновыми; в результате генетической нестабильности в опухолевых клетках возникают дополнительные мутации: выживают клоны более независимые (автономные) от макроорганизма, более устойчивые к действию иммунных факторов и химиотерапевтическим средствам. Возникновение рецидива (возобновление опухолевого роста на месте удаленной опухоли) связано не с прогрессией, а с нерадикально выполненной операцией или несовершенным иным методом лечения. Опухоль возникает из оставшихся клеток или расположенных вблизи метастатических узлов. Увеличение размеров — следствие роста опухоли, а не прогрессии. Некроз и кровоизлияния в опухолевом узле — вторичные изменения и непосредственно с опухолевой прогрессией не связаны.
14. г. Несмотря на прекрасную васкуляризацию, селезенка редко поражается метастазами различных опухолей. Очень редко также злокачественные опухоли метастазируют миокард (исключение составляет меланома). Рак (карцинома) чаще метастазирует лимфогенным путем, и первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах; саркомы (злокачественные мезенхимальные опухоли) метастазируют преимущественно гематогенным путем. Возникновение метастазов — сложный многоступенчатый процесс, который, помимо отделения опухолевых клеток от опухолевого узла и интравазации (попадания опухолевого эмбола в просвет сосуда), включает его выживание в просвете сосуда (избежать факторов иммунной защиты опухолевому эмболу помогает покрытие его фибрином), а также имплантацию и рост на новом месте. Поэтому наличие опухолевых клеток в просвете сосуда еще не свидетельствует об успешно завершенном метастатическом процессе.
15. а, б, г. Вирус Эпштейна—Барра — возбудитель инфекционного мононуклеоза, тесно связан с возникновением лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Вирус папилломы человека можно считать этиологическим фактором рака шейки матки. Вирус HTLV1 связывают с возникновением Т-клеточной лимфомы/лейкоза. Доказана этиологическая роль вируса гепатита В в возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.
16. б. Самым объективным признаком, позволяющим оценить прогноз (дальнейшее развитие, исход опухоли), является стадия опухолевого процесса, т.е. степень его распространенности (прорастание в исходном органе и окружающих тканях, наличие метастазов). Второй признак, который учитывается при определении прогноза опухоли, — это морфологическая степень злокачественности, в основе которой лежит степень дифференцировки опухоли (выраженность признаков клеточного атипизма). Размеры опухоли — признак, который используется для определения прогноза некоторых опухолей (в частности, мягкотканных), однако прогностическая ценность его относительна.
17. д. Карциноэмбриональный антиген относится к онкофетальным, или эмбриональным опухолеспецифическим антигенам опухолей, свидетельствующим о недостаточной Дифференцировке клеток. Наиболее характерен для карциномы толстой и прямой кишки, но может определяться также и при раке поджелудочной железы, поэтому непригоден для их дифференциальной диагностики. Наибольшей ценностью обладает при диагностике возможных рецидивов рака толстой кишки
18. 1 а; 2 г; 3 в, д; 4 д; 5 б. Возникновение папиллярной карциномы щитовидной железы связывают с ионизирующей радиацией, увеличение количества этих опухолей — с авариями на АЭС, ядерными испытаниями. Плоскоклеточный рак шейки матки этиологически связан с вирусом папилломы человека. Не подвергается сомнению связь рака легкого с курением, связь рака легкого с асбестозом. Мезотелиома плевры связана с асбестом (является профессиональным заболеванием у работающих на асбоцементном производстве). Светлоклеточная папиллома влагалища возникает чаще у девочек, матери которых во время беременности принимали эстрогены (диэтилстильбэстрол).
19. а, б, в, д. Протоонкогены — нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии. Активация протоонкогенов и превращение их в онкогены сопровождается синтезом определенных белков — онкобелков. Онкобелки принимают участие в передаче митотических сигналов от клеточной мембраны к ядерным генам: некоторые онкобелки являются гомологами факторов роста или гомологами рецепторов факторов роста. Кроме того, выделяют онкобелки, связанные с работой рецепторов и протеинкиназные белки, а также белки, передающие ростовые сигналы на ДНК. Таким образом, активация онкогенов сопровождается пролиферацией клеток. Активация онкогенов — процесс, имеющий место не только при опухолях, но и в эмбриогенезе, а также при процессах регенерации.
Читайте также: