Инкапсуляция опухоли это признак

Рак является одним из самых страшных и в то же время распространенных заболеваний. При своевременном обнаружении онкология хорошо поддается терапии.

Однако если патология не была диагностирована на начальной стадии, то раковые клетки начинают распространяться по всему организму, развивается инвазивный рак.

Что такое инвазия в онкологии знают далеко не все люди. А ведь от данного процесса метастазирования зависит течение онкологии, возможные осложнения.


Понятие инвазии опухоли

Инвазия опухоли – что это такое? Это патологический процесс, при котором раковые клетки отсоединяются от первичного новообразования и распространяются по организму, прорастая сквозь ткани других органов. Так формируются вторичные опухолевые очаги.

Некоторые считают, что инвазия и метастазирование – это одинаковые понятия, на самом деле – это различные вещи. В нормальном состоянии клетки обладают способностью к инвазивному росту. Это проявляется в ситуациях:

  • в период вынашивания ребенка (плацента врастает в стенку матки);
  • период роста, развития эмбриона;
  • регенерация крупных ран.

Инвазия в онкологии является начальным процессом развития метастаз в разных частях организма. Инвазивный рак очень сложно поддается лечению. Объясняется это тем, что раковые клетки, будучи за пределами базальной мембраны, усиленно питаются и насыщаются кислородом, вследствие этого иммунитет ослабляется и происходит обширное поражение организма.

Если терапия не была проведена своевременно, то рак перейдет в запущенную фазу и вероятность излечения будет минимальной.

Этапы инвазивного процесса

Инвазия опухоли протекает постепенно. Весь процесс развития инвазивного рака происходит в несколько этапов:

  1. Первая стадия . Межклеточные контакты ослабляются, мембранные белки, которые связывают между собой раковые клетки, отдаляются друг от друга, их количество уменьшается. В это же время концентрация клеток, обеспечивающих мобильность новообразований, повышается. При инвазионном раке размеры опухоли не превышают 2 см,
  2. Вторая стадия . Раковые клетки крепятся к тканям матрикса (межтканевый барьер организма, состоящий из соединительнотканных структур и базальных клеточных мембран). Размеры опухоли на данном этапе инвазивного рака достигают 2-5 см.
  3. Третья стадия . Раковые клетки вырабатывают особые ферменты, способствующие ослаблению матрикса. В результате это провоцирует разрушение тканевых барьеров. На этом этапе новообразование не обладает четкими границами, наблюдается склеивание патологических клеток в лимфоузлах.
  4. Четвертая стадия . Запущенная форма инвазионного рака, при которой патологические клетки мигрируют в соседние структуры, все больше поражая организм пациента. Наблюдаются метастазы в отдаленных органах.

Стандартный процесс инвазии в онкологии состоит из 4 этапов, их длительность в каждом случае может отличаться. И если у одного человека инвазивный рак развивается в течение нескольких лет, то у других переход с первой стадии в последнюю может занять всего пару месяцев.


Как развивается в разных органах

Инвазия опухоли – патологический процесс, способный поражать абсолютно любой орган человеческого организма. Наименее подвержены инвазивному раку органы с плотной фиброзной тканью, плотными артериальными стенками и хрящевой структурой. Редко патология затрагивает почки и печень. Часто диагностируется инвазия шейки матки или молочных желез.

Инвазия шейки матки является распространенным онкологическим заболеванием, которое чаще всего диагностируется у женщин 45-55 лет. Вероятность развития патологии повышается при наличии предрасполагающих факторов:

  • заражение папилломавирусом человека;
  • венерические заболевания;
  • беспорядочные половые связи;
  • прием гормональных средств;
  • перенесенная онкология мочеполовой системы;
  • множественные роды;
  • некоторые женские заболевания;
  • ранее начало сексуальной жизни;
  • курение.

Заподозрить развитие инвазивного процесса в шейке матки можно по симптомам:

  • нерегулярные менструации;
  • кровотечения во время полового акта;
  • водянистые выделения;
  • зловоние;
  • нарушение мочеиспускания;
  • боли внизу живота.

Помимо этого могут присутствовать неспецифические признаки, как гипергидроз, потеря аппетита, головокружение и слабость.

Инвазия молочной железы (инвазивная карцинома) представляет собой быстропрогрессирующий тип раковой опухоли, который при попадании в лимфотоки разносится по всему организму. Такая разновидность онкологии развивается по ряду причин:

  • мастопатия;
  • фиброаденома;
  • отказ от грудного вскармливания;
  • аборт при первой беременности;
  • хронические патологии репродуктивной системы;
  • нерегулярная половая жизнь;
  • генетическая предрасположенность.

Проявляется инвазивный рак молочной железы по-разному. Если раковые клетки не распространяются за пределы груди, то пациентка может изредка ощущать дискомфорт и болезненность при ощупывании молочных желез. При развитии патологии возникают симптомы:

  • болезненность сосков;
  • кровянистые выделения из сосков;
  • изменение формы груди;
  • уплотнения в груди, не имеющие точных границ.

При данном заболевании наблюдаться покраснение, побледнение или сморщивание кожи в области грудной клетки.


Факторы инвазивности процесса

Для того чтобы злокачественная опухоль проросла сквозь базальную мембрану, необходимо наличие таких предрасполагающих факторов:

  • Давление. Чем больше атипичных клеток, тем выше сила давления в тканях первичного ракового очага. В результате оказывающегося давления имеющиеся межтканевые барьеры разрушаются, происходит поражение соседних тканей.
  • Подвижность клеток. Раковые клетки мигрируют в направлении тканей, которые обладают высоким уровнем pH, а также большей концентрацией кислорода и питательных веществ.
  • Контакты между клетками. Раковые клетки имеют слабые связи, из-за чего вероятность их попадания в кровоток и соседние структуры существенно возрастает.
  • Лизосомальные ферменты. Раковые новообразования продуцируют литические ферменты, которые способствуют разрушение здоровых клеток, провоцируя развитие инвазии.
  • Пролиферативное свойство. Благодаря данному свойству ткани увеличиваются в размерах. При разрастании ткани, окружающей опухоль, раковые клетки могут свободно перемещаться по организму.
  • Особенности иммунитета. От состояния иммунной системы во многом зависит течение патологии. Если иммунная система ослаблена, то скорость распространения раковых клеток за пределы первичного очага существенно увеличивается. Сильный иммунитет, напротив, максимально затормаживает процесс инвазии.

Процесс инвазии также зависит и от таких факторов, как травмы и повреждения, воспалительные процессы, отеки и клеточная пролиферация.

Способы диагностики

На начальной стадии развития инвазивного рака специфические симптомы отсутствуют, из-за чего появляются трудности со своевременным обнаружением проблемы. Чтобы выявить инвазию необходимо проходить регулярные скрининговые обследования. И поскольку инвазионные опухоли чаще всего диагностируются в молочных железах и шейке матки, женщины после 20 лет должны каждый год проверяться у гинеколога и маммолога.

При появлении подозрений на инвазию опухоли следует пройти детальное обследование, включающее в себя проведение таких методов диагностики:

  • общие анализы крови и мочи;
  • ультразвуковое исследование;
  • рентгенография;
  • КТ, МРТ.

Потребуется прохождение позитронно-эмиссионной томографии, дуктографии, пиелографии, ректороманоскопии. Обязательно проводится гистологическое обследование, иммуногистохимические тесты.


Методы лечения

Лечение инвазивного рака зависит от степени патологического процесса, особенностей протекания онкологии, расположения опухоли и многого другого. В зависимости от стадии онкологического процесса врачи могут назначать терапию следующего типа:

  • нулевая, первая стадия – хирургическое вмешательство;
  • вторая – лучевая терапия в сочетании с операцией;
  • третья – химиотерапия, комбинированная с радиационной терапией;
  • четвертая – лучевая, паллиативная терапия.

Могут проводиться и другие методики лечения, в том числе и экспериментальные. Курс терапии подбирается только опытным специалистом, после прохождения летального обследования.

Прогноз при инвазии опухоли зависит от того, на каком этапе была обнаружена проблема. Если лечение было начато на первой стадии, то выживаемость составляет 90%. При поздней диагностике срок жизни пациента не превышает 1 года.

При отсутствии лечения рано или поздно это происходит – раковые клетки из основного очага начинают распространяться по организму. Инвазия опухоли – это один из вариантов метастазирования, при котором происходит проникновение опухолевых структур в смежные ткани с формированием вторичных очагов рака.


Инвазия – это агрессивное поведение злокачественной опухоли

Инвазия опухоли – что это такое

В норме здоровые клеточные структуры организма имеют способность к инвазивному росту, что проявляется в следующих ситуациях:

  • при беременности во время врастания плаценты в стенку матки;
  • при росте и развитии эмбриона;
  • при заживлении массивных ран.

Инвазия опухоли – это использование злокачественным новообразованием генетически запрограммированных нормальных свойств здоровых клеток. Прорастание рака в соседние ткани происходит в несколько этапов: это больше похоже на войну, где сошлись 2 армии – агрессивная коварная злокачественная опухоль, желающая захватить новые территории, и организм, защищающий свою целостность от врага. Битвы с переменным успехом следуют одна за другой, ресурсы ослабевают с обеих сторон, исход непредсказуем, если не подоспеет на помощь союзник…

Этапы инвазивного процесса

Все ткани организма человека разделены между собой матриксом, состоящим из базальных клеточных мембран и стромы (соединительнотканные структуры). Именно этот барьер является первым на пути раковых клеток. Инвазия опухоли – это 4 этапа проникновения через защитные преграды организма:

  1. Отсоединение раковых клеток друг от друга (разрыв межклеточных связей);
  2. Прикрепление к тканям матрикса;
  3. Разрушение барьера (расщепление ткани);
  4. Миграция в смежные тканевые структуры.


Этапы инвазивного роста

Разрыв межклеточных связей в опухоли – это важнейший этап для распространения по организму. Как только размеры злокачественного новообразования достигают определенной величины, возникает способность отправлять часть раковых клеток для формирования колоний в соседних тканях. На втором этапе группы онкоклеток прикрепляются (прилипают) к межтканевому барьеру – матриксу (не всегда и не у каждой группы бойцов это получается, но часть опухолевых агентов закрепляется на новом месте). Для разрушения барьера раковые клетки используют именно те нормальные механизмы, которые имеются у здоровых клеток (ферментативное расщепление). Проложив канал в соседние ткани, опухоль начинает миграцию – группы бойцов-клеток просачиваются в смежные анатомические структуры, формируя колонии и очаги вторичного рака. Основными помощниками для инвазивного роста являются:

  • воспалительный процесс в месте инвазии;
  • отек тканей;
  • травмы и повреждения;
  • клеточная пролиферация (предопухолевые разрастания);
  • нарушение кислотно-щелочного равновесия (патологические изменения pH);
  • снижение иммунной защиты.

Инвазия опухоли – это взятие измором, когда коварный враг использует каждую возможность и любую лазейку для просачивания через защитные барьеры.

Защитные действия организма

В битве с врагом организм использует все возможности противоопухолевого иммунитета, и в подавляющем большинстве случаев выходит победителем в локальных боях, не пропуская мелкие группы раковых клеток через матричный барьер за счет клеточных иммунных реакций. К основным защитникам организма относятся:

  • клетки крови – лимфоциты, плазмоциты, макрофаги (основные бойцы, защищающие целостность организма);
  • клетки тканей (гистиоциты);
  • кислотно-щелочная среда;
  • плотные ткани (фасции, кости, крупные сосуды).

Если злокачественной опухоли ничто и никто не мешает, то рано или поздно защитные ресурсы организма начинают ослабевать, количество основных бойцов уменьшается, снижается активность противоопухолевого иммунитета. Инвазия опухоли возможна в тех случаях, когда диагноз поставлен поздно и вовремя не использованы возможности противоракового лечения (в битве с агрессивной опухолью самый верный и лучший союзник – врач).

Вторичные опухоли и отдаленные метастазы являются наиболее опасным проявлением прогрессии рака и самой частой причиной печального исхода заболевания, поэтому ранняя диагностика и своевременная терапия – это лучший вариант для победы над злокачественным новообразованием.

Мысли об онкологии: просто о сложном на Дзен.Канале Onkos

Инкапсуляцией называется обрастание тканью патологическо­го очага и образование вокруг него капсулы. Капсула может окружать доброкачественную опухоль, очаг воспаления, инородное тело, попавшее в ткань, или паразита и ослаблять их воздействие на организм. Образование капсул связано в основном с пролиферативными процессами воспаления, реже с патологической гипер­трофией и избыточной регенерацией. Развитие процесса инкапсу­ляции является не только ответом на механическое раздражение тканей, но и специфической защитной реакцией организма на ог­раничение и возможное подавление вредоносного воздействия па­тологического очага (или патогенного агента).

Обрастание паразитов тканью хозяина, т.е. образование вокруг него капсулы, наблюдается у рыб весьма часто. Различают капсулы эпителиальные, соединительнотканные и смешанного происхож­дения.

Эпителиальные капсулы выделяются как кожными покрова­ми, так и кишечным эпителием. В качестве примера такой капсу­лы можно привести разрастание кожной ткани вокруг личинок двустворчатых моллюсков — глохидий, паразитирующих на плавниках и в жабрах различных пресноводных рыб. Глохидий с помощью своих створок зажимают участок межплавниковой тка­ни или жабр рыбы. В результате повреждения ткани начинается ее разрастание вокруг глохидий и образуется эпителиальная кап­сула.

При поражении ихтиофтириусом также наблюдается разраста­ние эпителия, лежащего над паразитом, с образованием небольшого бугорка. При сильном заражении этим паразитом на жабрах начинается разрастание респираторных складок, что иногда при­водит даже к срастанию образовавшихся выростов. В результате этого процесса паразит как бы оттесняется от наиболее важных участков ткани и погибает.

Разрастание эпителиальной ткани может приобретать форму выростов. Характерные выросты образуются у мальков карпа под влиянием моногенеи Dactylogyrus vastator. Паразит прикрепляется к вершине жаберного лепестка, который начинает бурно расти. В результате возникают прозрачные длинные тяжи, на которых па­разит не может удержаться и падает, после чего отпадают и вырос­ты. В результате малек от него освобождается.

Часто встречаются у рыб соединительнотканные капсулы. Они образуются под влиянием некоторых бактерий, грибов (ихтиофонуса), простейших (миксоспоридий и микроспоридий), плероцеркоидов цестод, матацеркариев трематод, личинок нематод и скребней, паразитирующих в полости тела, в стенках кишечника и во внутренних органах. Обычно капсулы приобретают округлую форму. Таковы белые паренхиматозные капсулы, окружающие плероцеркоидов цестод рода Triaenophorus и Diphyllobothrium, достигающие величины горошины, иногда и больше, видимые нево­оруженным глазом.

Капсулы, образующиеся вокруг личинок нематод, вытянуты в длину, приобретают форму чехлика. Они бывают иногда совсем прозрачными и даже окрашенными в очень яркие цвета: оранже­вый, зеленый, синий.

У рыб наблюдают также капсулообразные, эпителиально-со­единительнотканные разрастания. Например, они выявлены на жаберных лепестках белого амура и толстолобика, в местах при­крепления рачков Sinergasilus lieni, S. major.

г. Биохимический, гистохимический.

12. Выберите признаки, которые можно отнести ко вторичным опухолевым изменениям.

13. Выберите положения, верные для опухолевой прогрессии.

а. Постоянное изменение свойств опухоли (в сторону ее большей злокачественности).

б. Увеличение размеров опухоли.

в. Развитие некроза и кровоизлияния в опухолевом уз­ле.

г. В основе прогрессии опухоли лежит клональная эво­люция — отбор вновь появляющихся субклонов, об­ладающих большей автономией.

д. Возникновение рецидива опухоли.

14. Все положения, касающиеся опухоли, верны, за исключением:

а. Карциномы чаще метастазируют лимфогенно.

б. Саркомы метастазируют преимущественно гематоген-но.

в. Микроскопическое обнаружение опухолевых клеток в просвете сосуда еще не свидетельствует о наличии ме­тастазов.

г. Селезенка — очень частая локализация метастазов.

д. Метастазы в сердце бывают редко.

15. Все перечисленные ниже вирусные агенты пра­вильно соотнесены с вызываемой ими опухо­лью, за исключением:

a. HTLV1 — Т-клеточный лейкоз/лимфома взрослых.

б. Вирус гепатита В — гепатоцеллюлярный рак.

в. Вирус Эпштейна—Барра — рак шейки матки.

г. Вирус Эпштейна—Барра — назофарингеальная кар­цинома.

16. Какой из представленных ниже признаков зло­качественной опухоли лучше всего коррелиру­ет с прогнозом?

а. Неправильные митозы.

б. Степень распространенности опухолевого процесса.

в. Размеры опухоли.

г. Степень дифференцировки опухоли.

д. Полиморфизм клеток и ядер.

17. Определение карциноэмбрионального антигена особенно важно:

а. Для ранней диагностики рака толстой кишки.

б. Для дифференциации доброкачественных полипов (аденом) кишки от рака.

в. Для раннего определения рака на фоне язвенного ко­лита.

г. Для дифференциации рака толстой кишки от рака поджелудочной железы.

д. Для послеоперационного наблюдения за возможным рецидивом рака толстой кишки.

18. Для каждой опухоли выберите характерный этиологический фактор.

1. Папиллярная карцинома щитовидной железы.

2. Плоскоклеточный рак шейки матки.

4. Мезотелиома плевры.

5. Светлоклеточная папиллома влагалища.

а. Ионизирующая радиация.

г. Вирус папилломы человека.

Выберите положения, верные в отношении онкогенов.

а. Онкогены являются нормальными генами клеток.

б. Могут обнаруживаться у некоторых вирусов.

в. Кодируют онкобелки, которые могут быть факторами роста или рецепторами к факторам роста.

г. Активация онкогенов происходит только при развитии опухоли.

д. В обычных условиях онкогены находятся в неактив­ном состоянии.

ОТВЕТЫ

1. д. Единственным абсолютно достоверным признаком элокачественности опухоли является ее способность метастазировать, т.е. образовывать вторичные опухолевые узлы в различных органах и тканях. Морфологические критерии злокачественности, которые основываются на определении признаков клеточного атипизма (см. пункты “а”—“г”) также являются объективными (т.е. в большинстве случаев 1 помогают правильно определить степень злокачественности опухоли), но не абсолютными. Существуют опухоли, которые при наличии признаков клеточного атипизма характеризуются доброкачественным течением (например, ангиолейомиома почки и др.).

2. г. Большинство злокачественных мезенхим альных опухолей называются саркомами. Рак, или карцинома (в русском языке — синонимы),— злокачественная опухоль из эпителия. Тератома — опухоль, возникающая из зародыше­вых клеток (различных зародышевых листков) и представ­ленная различными тканевыми компонентами (например, дермоидная киста яичника содержит дериваты кожи, волосы, зубы и т.д.). Гамартома — опухолеподобный порок развития, представленный зрелыми тканями, не характерными для дан­ного органа (например, гамартома легкого обычно состоит из хряща).

3. в. С афлатоксином В1, так же как и с вирусом гепатита В и С, связывают высокие цифры заболеваемости гепатоцеллюлярным раком в Африке и южных районах Азии. Афлатоксин — продукт жизнедеятельности гриба Aspergillis flavus, которым могут быть заражены пищевые продукты.

4. б, в. С возникновением ультрафиолетового излучения можно связать возникновение меланомы, а также рака кожи.

5. а, б, в. Пигментная ксеродерма — наследственное забо­левание, при котором повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. Проявляется пятнистой пигмента­цией кожи с развитием гиперкератоза и отека, может приво­дить к развитию злокачественных опухолей кожи — раку кожи (плоскоклеточному, базально-клеточному) и меланоме. Возникновение фибросаркомы и ангиосаркомы ни с пигмент­ной ксеродермой, ни с инсоляцией не связано.

6. г. Ультрафиолетовое излучение увеличивает частоту опухолей кожи, усиливая образование димеров между сосед­ними парами тимина в ДНК. Эти изменения обычно устраня­ются с помощью механизмов репарации ДНК. При пигмент­ной ксеродерме развивается дефицит специфического фермента, устраняющего эти дефекты, что в конечном счете при водит к возникновению опухолей (рака, меланомы).

7. 1 а, в, д; 2 а, б, г, д. Доброкачественные опухоли облада­ют только признаками тканевого атипизма (неправильное соот­ношение паренхимы и стромы опухоли, неправильные размеры (форма тканевых структур), как правило, обладают экспансивым ростом — окружены соединительнотканной капсулой, граница с окружающими тканями четкая. Доброкачественные опухоли не метастазируют (метастаз — самый достоверный признак злокачественности). Злокачественные опухоли обладают не только тканевым, но и клеточным атипизмом, они, как правило, инфильтрируют прилежащие ткани (инвазивный, инфильтрирующий рост), метастазируют. Как доброкачествен­ные, так и злокачественные опухоли могут продуцировать гор­моны, а значит, проявляться определенным эндокринным син­дромом. Гормонпродуцирующие доброкачественные опухоли возникают в эндокринных органах или из клеток APUD-системы. Злокачественные опухоли из эндокринных клеток в силу клеточного атипизма обладают, как правило, меньшей эндо­кринной активностью, однако для многих злокачественных опухолей характерна эктопическая продукция гормонов (клет­ки рака легких может продуцировать АКТГ и пр.).

8. а, б, в, г. К признакам клеточного атипизма (характер­ного для злокачественных опухолей) относят полиморфизм клеток (и ядер), гиперхромию ядер (опухолевые клетки со­держат большее количество ДНК), неправильные митозы и др. Синтез опухолевой клеткой гормона нельзя считать про­явлением атипизма, если опухоль происходит из гормонпродуцирующей (эндокринной) ткани.

9. в. К предопухолевым процессам в настоящее время от­носят дисплазию, которая лучше всего изучена в эпителии:

характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и наруше­нием гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности, утолщение базальной мем­браны, нарушение соотношения различных ее компонентов и пр.). Выделяют 3 степени дисплазии эпителия: легкую, уме­ренную и тяжелую; при увеличении тяжести дисплазии воз­растает риск возникновения злокачественной опухоли.

10. в, г, д. Современные классификации опухолей постро­ены с учетом 3 основных принципов: поведения опухоли (.Доброкачественные опухоли и злокачественные), происхож­дения из определенных клеток и тканей (цитогистогенез) и степени дифференцировки клеток, которая определяет степень злокачественности опухоли. Иммунологические и ульт­раструктурный методы в настоящее время широко применятся для верификации многочисленных опухолей, однако универсальных классификаций, основанных на применении этих методов, нет.

11. а, в, г, д. Одним из основных свойств опухоли является ее атипизм — отличие от нормальной ткани. Атипизм может проявляться изменением структуры — морфологический ати­пизм (тканевой и клеточный), изменением метаболизма — био­химический атипизм (атипизм, определяемый с помощью гистохимических методов носит название гистохимического), из­менением антигенного состава опухолевой клетки (антигенный атипизм) и изменением функции клетки (по мере снижения дифференцировки клетки специфические функции клетки все более утрачиваются). Органного атипизма не существует.

12. а, в, г. К вторичным опухолевым изменениям относят кровоизлияния, некроз опухолевой ткани, петрификаты, ослизнение, воспаление и т.д. Чаще они возникают в злокачест­венных опухолях. Некроз связан с недостаточностью крово­снабжения, действием факторов защиты (в том числе иммун­ной), кровоизлияния обусловлены дефектно сформирован­ными сосудами в опухоли и инвазивным ее ростом. Инкапсу­ляция — не вторичный признак, это проявление экспансив­ного роста опухоли, характерного для доброкачественных опухолей. Метастазирование — основное свойство опухоли, которое она приобретает в результате опухолевой прогрес­сии, а не вторичный признак.

13. а, г. Под прогрессией опухоли (теория предложена Фулдсом) понимают постоянное изменение свойств опухоле­вой ткани в сторону увеличения ее злокачественности. С со­временных позиций в основе прогрессии лежат появление и отбор постоянно возникающих в опухоли новых клонов кле­ток: большинство опухолей развивается из одной клетки, т.е. какое-то время они являются моноклоновыми; в результате генетической нестабильности в опухолевых клетках возника­ют дополнительные мутации: выживают клоны более незави­симые (автономные) от макроорганизма, более устойчивые к действию иммунных факторов и химиотерапевтическим сред­ствам. Возникновение рецидива (возобновление опухолевого роста на месте удаленной опухоли) связано не с прогрессией, а с нерадикально выполненной операцией или несовершен­ным иным методом лечения. Опухоль возникает из оставших­ся клеток или расположенных вблизи метастатических узлов. Увеличение размеров — следствие роста опухоли, а не про­грессии. Некроз и кровоизлияния в опухолевом узле — вто­ричные изменения и непосредственно с опухолевой прогрессией не связаны.

14. г. Несмотря на прекрасную васкуляризацию, селезенка редко поражается метастазами различных опухолей. Очень редко также злокачественные опухоли метастазируют миокард (исключение составляет меланома). Рак (карцинома) чаще метастазирует лимфогенным путем, и первые мета­стазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах; саркомы (злокачественные мезенхимальные опухоли) метастазируют преимущественно гематогенным путем. Воз­никновение метастазов — сложный многоступенчатый про­цесс, который, помимо отделения опухолевых клеток от опу­холевого узла и интравазации (попадания опухолевого эмбола в просвет сосуда), включает его выживание в просвете со­суда (избежать факторов иммунной защиты опухолевому эмболу помогает покрытие его фибрином), а также импланта­цию и рост на новом месте. Поэтому наличие опухолевых клеток в просвете сосуда еще не свидетельствует об успешно завершенном метастатическом процессе.

15. а, б, г. Вирус Эпштейна—Барра — возбудитель ин­фекционного мононуклеоза, тесно связан с возникновением лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Вирус папилломы человека можно считать этиологическим факто­ром рака шейки матки. Вирус HTLV1 связывают с возникно­вением Т-клеточной лимфомы/лейкоза. Доказана этиологи­ческая роль вируса гепатита В в возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

16. б. Самым объективным признаком, позволяющим оце­нить прогноз (дальнейшее развитие, исход опухоли), являет­ся стадия опухолевого процесса, т.е. степень его распростра­ненности (прорастание в исходном органе и окружающих тканях, наличие метастазов). Второй признак, который учи­тывается при определении прогноза опухоли, — это морфоло­гическая степень злокачественности, в основе которой лежит степень дифференцировки опухоли (выраженность призна­ков клеточного атипизма). Размеры опухоли — признак, ко­торый используется для определения прогноза некоторых опухолей (в частности, мягкотканных), однако прогностичес­кая ценность его относительна.

17. д. Карциноэмбриональный антиген относится к онкофетальным, или эмбриональным опухолеспецифическим антигенам опухолей, свидетельствующим о недостаточной Дифференцировке клеток. Наиболее характерен для карциномы толстой и прямой кишки, но может определяться также и при раке поджелудочной железы, поэтому непригоден для их дифференциальной диагностики. Наибольшей ценностью обладает при диагностике возможных рецидивов рака толстой кишки

18. 1 а; 2 г; 3 в, д; 4 д; 5 б. Возникновение папиллярной карциномы щитовидной железы связывают с ионизирующей радиацией, увеличение количества этих опухолей — с ава­риями на АЭС, ядерными испытаниями. Плоскоклеточный рак шейки матки этиологически связан с вирусом папилломы человека. Не подвергается сомнению связь рака легкого с ку­рением, связь рака легкого с асбестозом. Мезотелиома плев­ры связана с асбестом (является профессиональным заболе­ванием у работающих на асбоцементном производстве). Светлоклеточная папиллома влагалища возникает чаще у девочек, матери которых во время беременности принимали эстрогены (диэтилстильбэстрол).

19. а, б, в, д. Протоонкогены — нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии. Активация протоонкогенов и превращение их в онкогены сопровождает­ся синтезом определенных белков — онкобелков. Онкобелки принимают участие в передаче митотических сигналов от кле­точной мембраны к ядерным генам: некоторые онкобелки яв­ляются гомологами факторов роста или гомологами рецепто­ров факторов роста. Кроме того, выделяют онкобелки, свя­занные с работой рецепторов и протеинкиназные белки, а также белки, передающие ростовые сигналы на ДНК. Таким образом, активация онкогенов сопровождается пролифера­цией клеток. Активация онкогенов — процесс, имеющий место не только при опухолях, но и в эмбриогенезе, а также при процессах регенерации.

Читайте также: