Хронический миелоидный лейкоз сублейкемический вариант 2 стадия

Сублейкемический миелоз является одним из представителей группы медленных хронических лейкозов, при котором причиной заболевания становится патологическое изменение клетки-предшественника миелоцита. Одновременно с нарушениями процесса созревания кроветворных клеток при этом заболевании развиваются реактивные фиброзно-склеротические поражения в костях скелета с сопутствующим сдавлением костного мозга и пролиферативные изменения в селезенке и печени. Именно поэтому сублейкемический миелоз относят к миелопролиферативным лейкозам.

Причины миелофиброза и варианты течения заболевания

В подавляющем большинстве случаев это заболевание возникает у пациентов, которым уже 50 лет и старше, поэтому определенное значение придается генетическим сбоям в ядерном материале стволовых клеток-предшественников, аутоиммунным нарушениям, вирусным инфекциям. Морфологическим субстратом миелоза становится изменение всех трех ростков кроветворения – гранулоцитарного, мегакариоцитарного и эритроидного. Именно от степени выраженности этих нарушений и зависит течение болезни и прогноз.

В подавляющем большинстве случаев сублейкемический миелоз протекает достаточно доброкачественно, причем есть прямая зависимость между возрастом пациента в момент дебюта заболевания и прогнозом – чем моложе больной, тем тяжелее протекает миелофиброз. В терминальной стадии заболевания, которая может развиться через 5-15, а то и 20 лет после выявления первых симптомов, у пациентов возникают бластные кризы. Тогда болезнь приобретает черты острого лейкоза: в периферической крови появляется большое количество бластов. Симптомами такого развития болезни являются лихорадка, признаки интоксикации, анемический и геморрагический синдром. При этом часто увеличиваются селезенка и печень. У некоторых пациентов возможно бурное прогрессирование заболевания с ранним появлением синдрома кровоточивости и анемизацией пациента.

Клиническая картина сублейкемического миелоза

Чаше всего пациентов беспокоит выраженная общая слабость, тяжесть в животе, которая усиливается при движении и особенно после еды (она объясняется значительным увеличением селезенки и печени). Появляются жалобы на головную боль, боль в костях и позвоночнике. Очень редко в терминальной стадии заболевания у пациента могут развиваться тяжелые нарушения чувствительности. Врач должен обязательно исключить фуникулярный миелоз – патологическое состояние нервной системы, возникающее при некоторых мегалобластных анемиях. Это состояние чаще всего наступает при анемии, которая возникает у пациентов с недостаточным поступлением витамина В12 в организм.

Кроме того, зачастую возникают тромбозы, причиной появления которых становится увеличенное количество тромбоцитов в периферической крови вообще и нарушения свертываемости крови.Последнее может быть обусловлено морфологической незрелостью даже достаточно большого числа тромбоцитов. Рано или поздно тромбоцитоз приводит к развитию спленомегалии, но в селезенке начинают активно разрушаться не только тромбоциты, но и эритроциты, что и становится причиной развития анемии.

Программа обследования пациентов и возможности лечения

Диагноз "Сублейкемический миелоз" должен ставиться не на основании клинического анализа крови, а на результатах стернальной пункции или трепанобиопсии подвздошной кости. Изменения в анализе крови во многом неспецифичны и только на выявлении повышенного или сниженного количества клеток крови и изменении их процентного соотношения нельзя поставить диагноз "Сублейкемический миелоз".

Лечение заболевания также зависит от состояния костного мозга и имеющихся нарушений строения кости. В некоторых случаях достаточно динамического наблюдения за пациентом, тогда как при быстропрогрессирующем миелофиброзе необходимо назначение химиотерапевтических препаратов.

В терминальной стадии заболевания в некоторых случаях необходимо проведение лучевой терапии, массивное назначение химиопрепаратов по программе лечения острого миелолейкоза, удаление селезенки – но в каждом конкретном случае заболевания лечение больному должен назначать квалифицированный гематолог.

Что такое сублейкемический миелоз?

Микроперапарат при сублейкемическом миелозе

Это заболевание является хроническим относительно доброкачественным пролиферативным процессом клеток красного костного мозга (ККМ) с дальнейшим разрастанием фиброзной ткани в костномозговом канале, в результате чего возникают экстрамедуллярные, то есть находящиеся вне костного мозга, очаги кроветворения в других органах.

Частота встречаемости 0,5-1,2 на 100 тыс. человек в год, средний возраст заболевших 45-60 лет.

Провоцирующие факторы и причины

Главная причина — мутация гена

Главная причина болезни — мутация генетического материала клеток кроветворной системы, которая возникает за счёт провоцирующих факторов:

ионизирующего облучения, действующего на организм;
химических соединений, повреждающих клетки (соли тяжёлых металлов, нитраты, бензол, некоторые лекарства);
вирусных агентов, которые могут повреждать наследственный материал клеток (вирусы герпеса, гепатита, Эпштейна-Барр);
аутоиммунных процессов, запрограммированных с рождения;
спонтанных мутаций.

Патогенез (что происходит?) заболевания

Сублейкемический миелоз — заболевание костного мозга

Красный костный мозг содержит клетки, которые являются предшественницами гемопоэза, то есть дают полноценные генерации разных ветвей кроветворения. Гигантские мегакариобласты и мегакариоциты ККМ являются предшественниками мелких пластинок кровотока — тромбоцитов. Эритробласты дают эритроциты, миелобласты — миелоциты и, в дальнейшем, разные виды содержащих гранулы лейкоцитов кровотока.

При сублейкемическом миелозе происходит мутация именно предшественниц зрелых клеток на уровне ККМ, это приводит к усилению пролиферации этих юных клеток, их быстрому и массивному делению, наводнению костного мозга и кровотока. Обычно в процесс вовлечены все перечисленные выше ростки кроветворения.

Избыточный синтез клеток не является благоприятным процессом, так как превалируют именно юные их формы, зачастую не имеющие даже хорошо сформированного ядра, гранул и других органелл, а в эритробластах, напротив, ядерная масса есть, но нет места для гемоглобина, занимающего почти весь объём зрелой клетки.

Заключительным этапом изменений в ККМ является рост соединительной ткани, постепенно вытесняющей пролиферирующие клетки. Сначала это тонкие ретикулиновые волокна, заменяющиеся в дальнейшем плотными коллагеновыми нитями. В конце можно наблюдать полное уплотнение (склероз) костного мозга, поэтому очаги кроветворения зачастую смещаются в печень и селезёнку, но и там со временем начинаются те же процессы фиброза.

Симптомы и признаки сублейкемического миелоза

Пациентов может беспокоить слабость и недомогание

Самые частые проявления заболевания (почти у половины больных): астенический синдром (слабость, недомогание, уменьшение работоспособности, небольшое увеличение температуры), боли в костях, выраженное увеличение печени и селезёнки. Последняя может одним из своих полюсов достигать малого таза и подвергать близлежащие органы компрессии. У больного выражен абдоминальный дискомфорт без явных болей в животе. При этом в периферической крови наблюдается высокий лейкоцитоз и тромбоцитоз, эритроцитов может быть много (при этом клинически это никак не выражается), либо мало (клинически — анемический синдром).

Несколько реже встречается малосимптомное течение: больной медленно худеет, иногда потеет по ночам, редко возникают кровотечения, непостоянный дискомфорт в левом боку. Крайне редко возникает желтуха, периферические отёки, увеличение лимфоузлов из-за наводнения их бластами, резкое увеличение мочевой кислоты вследствие обильного распада юных клеток в кровотоке.

Одним из осложнений заболевания являются тромбозы сосудов из-за высокого тромбоцитоза или кровотечения и тяжёлая анемия в случае гиперспленизма — усиления элиминации клеток кровотока селезёнкой.

Стоит помнить, что, чем моложе пациент, тем тяжелее протекает заболевание.

Диагностика

Изменение периферической крови может указывать на патологию

Существует несколько критериев для установления диагноза:

Биопсия костного мозга с изучением морфологии биоптатов. Обычно выявляют заполнение ККМ мегакариобластами, чуть реже — миелобластами, эритробластами. Иногда усилено деление клеток всех трёх ростков, в отдельных случаях эритропоэз, напротив, угнетён. Кроме того, выявляют ретикулиновый или коллагеновый фиброз.
Изменение картины периферической крови. В общем анализе крови находят юные клетки: ретикулоциты, метамиелоциты, иногда миелобласты; число эритроцитов повышено или снижено, тромбоцитов — обычно повышено. В биохимическом анализе крови часто повышен фермент ЛДГ и уровень мочевой кислоты.
Выявление соответствующей клиники болезни, особенно анемического синдрома и спленомегалии.
Цитогенетическое исследование с выявлением особых клональных маркеров.
Исключение истиной полицитемии, хронического миелолейкоза, волосатоклеточного лейкоза и других лимфо- и миелопролиферативных новообразований. Исключение фиброза по причине инфекций, аутоиммунных, хронических воспалительных процессов, метастазов рака в ККМ.

Полноценной диагностикой заболевания должен заниматься квалифицированный гематолог!

Лечение

В лечении заболевания применяются цитостатики

Для уменьшения пролиферации атипичных клеток при тромбоцитозе высокой степени, многолетнем выраженном увеличении печени и селезёнки и очагах кроветворения в них используются цитостатические препараты. С целью химиотерапии пациента обязательно помещают в гематологическое отделение, лечение происходит циклами и в сумме может занять до 9-12 месяцев. Чаще для лечения используют циклофосфан, миелобромол и препараты гидроксимочевины.

Если заболевание протекает доброкачественно, при этом нет выраженного увеличения или уменьшения количества клеток кровотока, а печень и селезёнка нормальных размеров, лечение состоит лишь из общеукрепляющих методов. Пациенту рекомендуется ограничить физическое и эмоциональное напряжение, избегать переохлаждения и респираторных инфекций, полноценно питаться, принимать витамины и иммуномодуляторы.

Симптоматическое лечение — удаление селезенки

Иногда используется симптоматическое и патогенетическое лечение:

в случае увеличения мочевой кислоты в крови назначают аллопуринол;
при анемии назначают анаболические стероиды на 3-6 месяцев, но в случае её усугубления за время лечения можно перелить пациенту эритроцитарную массу (при уровне гемоглобина менее 70 г/л);
в случае тяжёлой гемолитической анемии вследствие усиления функций селезёнки возможно выполнение спленэктомии, то есть операции по удалению этого органа.

Наиболее современным и действенным методом всё-таки считается трансплантация больному донорских стволовых клеток для обновления генераций предшественников кроветворения, однако широкого применения этот метод пока не получил.

Прогноз

Прогноз зависит от ряда факторов

Жизненный прогноз считается относительно благоприятным. Сублейкемический миелоз очень редко протекает в злокачественной быстропрогрессирующей форме, поэтому продолжительность жизни человека с момента выявления болезни обычно составляет 10-15 лет. Однако работоспособность больного может быть значительно снижена, многие пациенты становятся инвалидами и нуждаются в надзоре за ними и уходе.

Миелоидный (миелобластный) лейкоз – одно из заболеваний, поражающее клетки крови. Новообразования поражают не только кровь, но и другие внутренние органы, нарушая нормальную работу организма.

Отличительные черты недуга

Вид крови под микроскопом, пораженной раковыми клетками

Лейкоциты в организме человека ведут борьбу с инфекциями, обеспечивая ему защиту. При раке крови белые клетки мутируют, перерождаясь, они начинают быстро расти, становятся причиной нарушений в работе организма. Когда в крови скапливается большое количество неправильно развитых лейкоцитов, развивается такое заболевание, как лейкоз.

Этой болезни подвержены люди разного пола и разного возраста.

Недуг имеет две формы:

острая;
хроническая.

В отличие от других онкологических заболеваний, где острая форма может переходить в хроническую стадию, формы миелоидного типа не переходят друг в друга. Это разные болезни со своими особенностями.

Острый миелоидный лейкоз характеризуется чрезмерным ростом незрелых, бластных клеток. Процесс развития болезни очень стремительный и требует своевременного лечения.

Острый лейкоз имеет несколько стадий течения:

Начальная	Часто протекает незамеченной. При проведении лабораторных исследований, могут наблюдаться изменения в биохимических показателях крови. У пациента обостряются хронические болезни, развиваются бактериальные инфекции
Развернутая стадия	Проявляются симптомы болезни. В некоторых случаях наблюдается чередование обострения и стадии ремиссии. Часто заканчивается полной ремиссией. Если выздоровление не наступает, болезнь обостряется, переходит в третью стадию
Терминальная стадия болезни	Отличается глобальным нарушением процесса нормального кроветворения

Острый миелоидный рак крови, заболевание, которое может развиться в любом возрасте, но чаще он свойственен возрастной категории старше 55 лет. Это одна из самых распространенных форм лейкоза среди детей и подростков. Это заболевание занимает второе место, уступая только острому лимфолейкозу. У детей острый миелоидный лейкоз составляет почти 20%.

Хроническая форма миелоидного лейкоза отличается чрезмерным патологическим ростом зрелых и созревающих клеток лейкоцитарного ряда. Болезнь протекает очень медленно, не имеет на первых стадиях ярко выраженных симптомов. Часто диагноз устанавливается случайно, при лабораторном исследовании крови по поводу другого заболевания. Хронический лейкоз, как и острый, также имеет 3 стадии:

Доброкачественная	Может длиться несколько лет без проявления каких-либо симптомов, проявляется постоянным увеличением уровня лейкоцитов
Развернутая	Наблюдаются клинические признаки болезни, количество лейкоцитов увеличивается
Терминальная	У больного резко ухудшается здоровье, наблюдается низкая чувствительность к назначенной терапии, развиваются инфекционные осложнения

Хронической формой чаще всего болеют взрослые люди, но у детей он тоже встречается. На долю детей приходится около 2% случаев.

Группа хронических миелоидных лейкозов включает хроническую форму моноцитарного рака крови, эритромиелоз, сублейкемический миелоз, другие миелоидные лейкозы.

Сублейкемический вариант хронического миелоидного лейкоза чаше всего наблюдается у пациентов в пожилом возрасте. Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани костного мозга, что в итоге приводит к его замещению рубцовой соединительной тканью. Особенностью течения болезни является отсутствие жалоб в течение многих лет. С развитием недуга у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

увеличение размера селезенки;
общая слабость;
покраснение кожи лица;
быстрая утомляемость;
частые боли в суставах;
головные боль.

Проявляется геморрагический синдром, который обусловлен нарушением способности крови к свертыванию.

1 стадия характеризуется:

незначительным увеличением размера селезенки;
легкой анемией;
повышением уровня тромбоцитов.

2 стадия сублейкемического варианта хронического миелоидного лейкоза, промежуточная, характеризуется:

существенным увеличением размера селезенки;
анемией легкой степени тяжести;
присутствием в крови пациента каплевидных эритроцитов;
отсутствием неблагоприятных факторов.

3 стадия, продвинутая, характеризуется:

анемией средней степени тяжести;
наличием одного или более неблагоприятных факторов.

Чаще всего эта болезнь является доброкачественной. С установленным диагнозом при условии правильно назначенной терапии, продолжительность жизни больного может достигать 20-30 лет. При неблагоприятном варианте, когда заболевание имеет стремительное развитие, наблюдается резкое увеличение размеров селезенки, состояние больного отягощается сопутствующими осложнениями. Присоединение вторичных инфекций, резкая дистрофия, недостаточность кроветворения часто становятся причиной летального исхода.

Причины болезни

Что является причиной возникновения миелоидного лейкоза, на данный момент не существует. Однако установлен ряд причин, существенно увеличивающих риск развития заболевания.

Такими причинами могут быть генетические проблемы, такие как синдром Дауна, нейрофиброматоз. Заболевание, особенно его острая форма, часто наблюдается у детей, прошедших курс химиотерапии или лучевой терапии по поводу другого диагноза.

Лейкоз: основные симптомы

Симптомы миелоидного лейкоза подобны симптомам других видов лейкозов. Для острой формы болезни характерно их быстрое проявление. К ним можно отнести:

легко образующиеся гематомы, частые подкожные кровоизлияния, кровоточивость десен;
повышенная температура;
ночные потоотделения;
бледность кожи;
сильная одышка при ходьбе, легких физических нагрузках;
стремительное снижение веса;
утомляемость;
частые и сильные боли в суставах;
учащенное сердцебиение.

Хронический миелоидный лейкоз на начальной стадии протекает бессимптомно. Только результат анализа крови может указать на развитие данной патологии. Часто больные жалуются на общее недомогание, тяжесть после приема пищи.

При любом изменении в организме и самочувствии, следует незамедлительно обращаться к врачу

Для развернутой стадии характерными симптомами являются:

упадок сил;
снижение веса;
обильное потоотделение;
повышенная температура;
расстройство желудка;
увеличение размеров печени.

Терминальная стадия, проявляются следующие симптомы:

увеличение размеров селезенки;
резкое повышение температур;
кровоизлияния под кожей;
снижение массы тела;
отсутствие реакции на проводимое лечение.

Показатели лабораторных исследований дадут четкую картину заболевания.

Общий анализ крови выявит:

снижение уровня эритроцитов;
снижение уровня ретикулоцитов;
лейкоциты имеют сильные колебания, от высоких до низких показателей;
уровень тромбоцитов снижен;
отсутствие базофилов и эозинофилов в периферической крови;
повышенный уровень СОЭ.

Анализ костного мозга отражает:

более 20% наличия миелобластных клеток;
снижение уровня других ростковых клеток костного мозга.

Лечение недуга

Лечение хронического миелоидного лейкоза не требует госпитализации и может проводиться в амбулаторных условиях. Терапия назначается сразу, после установления диагноза. При хронической фазе основным заданием терапии есть снижение уровня лейкоцитов.

Процедура пересадки стволовых клеток, как один из методов лечения болезни

Лечение данного заболевания возможно путем:

пересадки стволовых клеток;
химиотерапии;
симптоматической терапии.

Первый курс лечения предполагает прохождение химиотерапии, что позволяет уничтожить пораженные патологией раковые клетки. Курс химиотерапии не является гарантией полного излечения. Трансплантация костного мозга позволяет говорить о полном выздоровлении, но ремиссия может длиться достаточно длительный период. Химиотерапия является единственным методом лечения если:

из-за физического состояния противопоказана лучевая терапия;
больной отказывается подвергать себя высокому риску;
невозможно найти донора.

Химиотерапия кроме пораженных клеток разрушает и клеток костного мозга. Пересадка донорских клеток является очень эффективной методикой лечения. Производится отбор и заморозка клеток. При благополучной пересадке клетки начинают приживаться в организме. Далее идет их созревание и развитие. Из них получаются полноценные элементы крови. Существуют 2 способа пересадки клеток: в одном из них используют донорские клетки, в другом – самого пациента.

Для данного вида болезни не существует промежуточных стадий. Различают вновь установленный диагноз, или заболевание на стадии ремиссии.

Важно помнить, что регулярное обращение к специалистам и осмотры помогут предотвратить недуг

Лечение состоит из двух фаз:

фаза индукции: назначается терапия, направленная на уничтожение как можно большего количества пораженных клеток, что приводит к ремиссии;
фаза постремиссии направлена поддержание положительного терапевтического эффекта.

Как в случае с хронической формой, лечение миелоидного вида проводится с использованием, следующих методов:

химиотерапия;
назначается курс лучевой терапии;
проводится симптоматическое лечение;
пересадка стволовых клеток.

Прогнозы на выздоровление

На прогноз течения миелоидного лейкоза могут влиять многие факторы. Он может ухудшается в случаях, когда:

возраст пациента более 60 лет;
имеет место другое онкологическое заболевание;
наличие генетических мутаций в клетках;
на момент постановки диагноза очень высокий уровень белых клеток;
необходимость проведения двух и более курсов химиотерапии.

Взрослые люди с острым миелоидным лейкозом имеют следующий прогноз:

выживаемость 5 лет для пожилых людей составляет в 25% случаев;
для людей возрастом в 45 лет выживаемость составляет около 50% случаев, причем в некоторых случаях имеет место шанс на полное избавление от болезни;
для возрастной категории старше 65 лет выживаемость в 5 лет составляет 12%;
у пациентов более молодого возраста шансов больше на полное выздоровление.

Каким будет прогноз хронического миелоидного лейкоза, во многом зависит от стадии заболевания в момент постановки диагноза. Огромную роль играет реакция организма пациента на назначенный доктором курс лечения. Показатель продолжительности жизни в 5 лет при хроническом миелоидном лейкозе в среднем составляет 90%. Современные методы биологической терапии позволяет добиваться стойкой ремиссии. Если перечисленные методы лечения не возымеют должного эффекта, может быть применена пересадка стволовых клеток. Такая процедура продлевает срок жизни пациентов до 10-15 лет и больше. Неблагоприятный прогноз может быть в случаях крайне позднего выявления и диагностирования недуга.

БАК – биохимический анализ крови – .

Карциномой называют разновидность .

Определение – рак главного органа нервной .

Сублейкемический миелоз — заболевание, сопровождающееся миелоидным поражением костного мозга. Отличается ранним появлением и стремительным прогрессированием миелофиброза. Со временем костномозговое пространство перекрывается, кроветворение нарушается. Заболеванию в равной степени подвержены и мужчины, и женщины, по наследству оно передается редко.

Что провоцирует развитие болезни

Считается, что развитию заболевания способствует первичное нарушение кроветворения, возникающее на стадии формирования клеток-предшественниц миелопоэза. Принадлежность патологии к гемобластозам и вторичный характер фиброзного поражения костного мозга подтверждаются результатами исследования типов Г-6-ФД в эритроцитах. Миелофиброз развивается при нарушении процессов созревания тромбоцитов и мегакариоцитов, вырабатывающих ростковый фактор, ускоряющий пролиферацию фибробластов.

Симптомы заболевания

При сублейкемическом миелозе симптомы зависят от фазы заболевания:

На ранних стадиях выраженных признаков патологии не наблюдается. В дальнейшем появляются симптомы, присутствующие при наличии злокачественных новообразований в организме. Пациент жалуется на общую слабость, снижение работоспособности, скачкообразное изменение температуры тела. В вечернее и ночное время усиливается потоотделение. У пациента отсутствует аппетит, из-за чего наблюдается беспричинное похудение.
Во второй фазе появляются выраженные симптомы. Нарастают признаки анемии. Возникают боли и чувство распирания в левом боку. Селезенка резко увеличивается в размерах. Дискомфорт усиливается при физических нагрузках. По мере развития заболевания кожа пациента становится бледной или приобретает желтоватый оттенок. Селезенка разрастается настолько, что у заболевшего увеличивается окружность живота. Вместе с этим органом увеличивается и печень.
В 3 фазе сублейкемического миелоза начинается активное разрушение эритроцитов. Кожа и слизистые оболочки желтеют. Повышается уровень несвязанного билирубина в крови, из-за чего моча приобретает темно-коричневый цвет. Появляется выраженный кожный зуд. По мере снижения количества вырабатываемых костным мозгом эритроцитов прогрессирует увеличение селезенки, анемия становится более выраженной.

Диагностика

Отличить болезнь от других нарушений кроветворения, например наследственного эллиптоцитоза, помогают результаты следующих процедур:

Исследования клеточного состава крови. У половины пациентов наблюдается повышение количества лейкоцитов. Столь же часто выявляется и рост уровня базофилов. В 20% случаев обнаруживается снижение числа лейкоцитов. Если патологические изменения охватывают 2 ростка кроветворения, на ранних стадиях выявляется тромбоцитоз. По мере развития заболевания число тромбоцитов резко снижается. Кровяные клетки этого типа отличаются формами и размерами.
Общего анализа крови. В большинстве случаев выявляется анемия средней степени выраженности, связанная с нарушением процесса созревания красных кровяных телец и ускоренным распадом эритроцитов. В образце крови обнаруживаются измененные эритроциты и эритробласты.
Пункции костного мозга. Из-за повышения плотности тканей процедура может вызывать затруднения. Результат определяется областью, из которой производится забор образца. При анализе тканей, полученных из очага измененного кроветворения, обнаруживаются миелоидные элементы разной степени зрелости.
Трепанобиопсии. На ранних стадиях заболевания при гистологическом исследовании выявляется усиление кроветворения. При окраске образца обнаруживаются отложения ретикулина. Соединительнотканные волокна отделяют очаги разрастания костного мозга. Со временем фиброз приобретает рассеянный характер.
Спленограммы. При исследовании тканей селезенки выявляются миелоидные клетки, число лимфоидных элементов снижается.
Биохимического анализа крови. В половине случае повышается активность щелочной фосфатазы, увеличивается содержание цианокобаламина в сыворотке. Из-за ускоренного распада клеток развивается гиперурикозурия.
Рентгенологического исследования. Обнаруживается утолщение оболочек костного мозга и уменьшение костномозгового пространства, связанное с уплотнением кости.

Особенности лечения

На ранних стадиях заболевания специфической терапии не требуется. Ограничиваются общеукрепляющими мероприятиями. При выраженном увеличении селезенки, повышении вязкости крови и развитии бластемии применяют:

Цитостатики. Миелобромол назначается при умеренном снижении числа лейкоцитов и нормальном уровне тромбоцитов. При выраженном изменении количественного состава крови перед проведением химиотерапии в течение 2 недель вводят анаболики и глюкокортикостероиды. Циклофосфан, считающийся более безопасным цитостатиком, назначается при низком количестве тромбоцитов и лейкоцитов. При бластном кризе используются средства лечения острых лейкозов. Препараты железа помогают устранить признаки анемии.
Лучевая терапия. Облучение увеличенной селезенки дает временный положительный результат. Такое лечение помогает избавиться от болей в животе, однако может спровоцировать резкое снижение количества кровяных клеток.
Хирургическое вмешательство. Удаление селезенки показано при развитии выраженной анемии, не поддающейся медикаментозному лечению. Операция проводится при угрозе разрыва или инфаркте органа, выраженном геморрагическом синдроме. Спленэктомия не выполняется на терминальной стадии хронического сублейкемического миелоза и повышенной свертываемости крови.

Переливание крови показано при выраженном угнетении кроветворения. При глубокой анемии вводят эритроцитарную массу. При геморрагическом синдроме, вызванном распадом тромбоцитов, переливают тромбоцитарный концентрат.

Читайте также: