Химический состав раковой опухоли

Сравнение химических свойств раковых клеток и тех нормальных клеток, из которых они возникают, представляет некоторые трудности, с которыми мы не сталкиваемся при изучении гистологических свойств этих клеток.

Для такого сравнения приходится брать маленькие кусочки раковой и нормальной ткани, содержащие тысячи и миллионы клеток, и затем подвергать их анализу. Раковая ткань состоит не только из злокачественных клеток; она содержит некоторое количество стромы, состоящей из различных незлокачественных клеток, фиброзных элементов, тканевой жидкости, крови и т. д.

Поэтому при оценке результатов следует тщательно учитывать соотношение злокачественных клеток и стромы в изучаемых кусочках. В нормальной ткани необходимо также определять отношение нормальных клеток, из которых развивается рак, ко всем другим компонентам этой ткани.

При определении химического состава раковых клеток на основании результатов анализов кусочков ткани возможно множество ошибок. Прямое сравнение чаще всего проводится между плоскоклеточным раком и эпидермисом. В эпидермисе нет ни кровеносных, ни лимфатических сосудов; помимо эпителиальных клеток, в нем содержится лишь минимальное количество тканевой жидкости, главным образом между проксимально расположенными элементами.

Плоскоклеточный рак имеет строму, но отношение массы злокачественных клеток к строме часто очень высокое. Труднее всего избежать попадания в анализируемую ткань даже небольших зон некроза. По изложенным выше причинам в своих исследованиях, проведенных в барнардской больнице, мы сравнивали главным образом нормальные и злокачествнные эпидермальные клетки. Другим наиболее пригодным для сравнения материалом, по-видимому, служит печеночная ткань; характерна большая величина отношения нормальных клеток, из которых может образоваться рак, ко всей ткани органа. Однако при работе с печенью встречаются другие затруднения, отсутствующие при работе с эпидермисом.

Как злокачественные, так и другие клетки, в сущности, невероятно сложные маленькие организмы. Каждая клетка может иметь до 10 000 различных ингредиентов от неорганических ионов до весьма сложных белков и нуклеопротеидов, и все они прямо или косвенно взаимодействуют друг с другом. Эти вещества локализованы в различных внутриклеточных структурах или диффузно расположены в цитоплазме или нуклеоплазме. Они могут формироваться в весьма сложные метаболические системы, подобно системам митохондрий. Баланс активности живой клетки, т. е. общее явное выражение жизнедеятельности клетки, в любой момент должен быть функцией очень сложного динамического взаимодействия между этими веществами.

Для того чтобы полностью изучить состояние любой клетки, нужно дать описание кинетики многих происходящих в ней реакций. Поскольку в каждый данный момент количественно можно определить только несколько переменных, нам удается составить об этой сложной системе в целом лишь очень ограниченное представление. Исключительно трудно вывести математическую зависимость для системы, состоящей из 4 или 5 компонентов, не говоря уже о системах, имеющих тысячи переменных.

Известно, что во многих случаях одни и те же метаболиты или компоненты клетки могут подвергаться различным превращениям, приводящим к образованию конечных продуктов, имеющих различное значение в экономике клетки. Например, в зависимости от относительных скоростей реакций, участвующих в процессе превращения определенной аминокислоты, азот ее либо войдет в состав белка или нуклеиновой кислоты, либо превратится в ненужное экскретируемое организмом вещество — мочевину.

Очевидно, выяснение роли того или другого пути превращений веществ в разнообразных клеточных процессах в количественном отношении столь же важно, как и обнаружение таких превращений в каждом отдельном случае.

Несомненно, что на скорость внутриклеточных химических процессов могут влиять гормоны, концентрация ферментов, нервные импульсы и множество других внутренних и внешних факторов. Однако ни для одного типа живых клеток механизм действия подобных агентов точно не выяснен. Обзор старых работ по этому вопросу можно найти в работах Стерна и Вильхейма (1943) и Гринштейна (1947, 1954).

Каким должно быть питание при онкологических заболеваниях? Какие продукты абсолютно противопоказаны при той или иной форме рака?

Фитотерапия способна оказать существенную помощь не только в лечении онкологических заболеваний, но также и в их профилактике.

Многих людей, имеющих у себя или у родственников онкологическое заболевание, интересует вопрос: передается ли рак по наследству?

Лечение рака во время беременности является довольно сложным, ведь большинство лекарственных средств обладает токсичностью.

Какие перспективы у беременности после перенесенного онкологического заболевания? Следует ли выдерживать срок после лечения рака?

Профилактика является важной частью общей борьбы с онкологическими заболеваниями. Как же уменьшить вероятность возникновения рака?

Что представляет из себя паллиативное лечение рака? Как оно может повлиять на качество жизни онкологического больного и изменить ее к лучшему?

Учеными разработано достаточно много перспективных методов лечения рака, пока еще не признанных официальной медициной. Но все может измениться!

Как найти силы для борьбы с раком? Как не впасть в отчаяние от возможной инвалидности? Что может послужить надеждой и смыслом жизни?

Бытует такое мнение, что постоянные стрессовые ситуации способны привести к развитию онкологических заболеваний. Так ли это?

Многие онкологические больные часто страдают от резкой потери веса. Чем это вызвано и можно ли как-то справиться с этой проблемой?

Правила ухода за больными, вынужденными постоянно находиться в кровати, имеют свои особенности и их нужно обязательно знать.

Опухоль — местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств. Опухоль представляет местное проявление опухолевой болезни — общего заболевания всего организма.

ТКАНЕВАЯ АТИПИЯ

Отличия опухолей от нормальных тканей формой и величиной своих клеток, строением ткани; химическим составом, обменом веществ принято объединять под названием тканевой атипии. В зависимости от степени тканевой атипии различают опухоли доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли растут, сдавливая и раздвигая ткани (экспансивный рост). Злокачественные опухоли прорастают окружающие ткани, разрушая их (инфильтративный рост), дают метастазы и приводят к состоянию истощения — кахексии.

Опухоль растет в результате деления своих клеток. При этом предполагается, что время, в течение которого их количество удваивается, остается постоянным на протяжении всего времени роста опухоли, а каждая клетка делится только после того, как достигнет размеров материнской. Опухоль получает питательные вещества через кровь. Кровеносные сосуды обычно врастают в нее из окружающих тканей.

Опухоли развиваются из нормальных тканей организма. Все виды клеток и тканей организма могут участвовать в опухолевых процессах, начиная с простых элементов мезенхимы и стромы органов и кончая высокоразвитыми специализированными тканями и клетками паренхимы желез внутренней и внешней секреции, органов кроветворения, движения, центральной, вегетативной, периферической нервной системы. Клетки, составляющие злокачественные опухоли, отличаются особыми свойствами размножения и недостаточностью морфологической и функциональной дифференцировки (атипия).

Как и здоровые органы, опухоль состоит из паренхимы и стромы, и поэтому говорят, что она имеет органоидное строение. Основные свойства ее зависят от свойств паренхимы, которая составляет главную массу опухоли, определяет рост и характер развития. Например, если паренхиму злокачественной опухоли составляют эпителиальные клетки, то такая опухоль называется раком (cancer, carcinoma), если паренхиму опухоли составляют соединительнотканные клетки, опухоль называется саркомой.

По сравнению со здоровыми опухолевые ткани содержат больше воды, калия, холестерина, но меньше кальция и железа. Азотсодержащие соединения (белки, нуклеотиды) накапливаются в опухолях в значительно большем количестве, чем в здоровых тканях. В последнее время в опухолевых клетках был обнаружен специфический нуклеопротеид, который по своему составу и свойствам отличается от нуклеопротеидов нормальных тканей. По аминокислотному составу белки опухолей мало или почти не отличаются от белков исходных нормальных тканей. Опухоли различного происхождения и локализации имеют примерно одинаковый количественный и качественный набор аминокислот, тогда как каждая нормальная ткань характеризуется строго специфическим, отличным от других тканей аминокислотным составом. Отмечается постоянство состава свободных аминокислот в опухолях. Количество глютамина в опухолях снижено в период прогрессивного роста опухоли, а распад ее сопровождается нарастанием уровня свободного глютамина до нормальных величин. Для роста опухоли, кроме глютамина, важное значение имеет также наличие аспарагина.

Особое значение придается снижению уровня органоспецифических антигенов, так как им приписывается ответственная роль в процессах жизнедеятельности клеток дифференцированных тканей, тем более что это происходит параллельно снижению морфологических признаков дифференцировки и сопровождается полной или почти полной потерей опухолевыми клетками специализированных функций.

Углеводный обмен. Во всех опухолях наблюдается интенсивный гликолиз как в аэробных, так и в анаэробных условиях. В нормальных тканях, как известно, молочная кислота образуется лишь при отсутствии кислорода, а в аэробных условиях образование и накопление молочной кислоты угнетаются (эффект Пастера). Высокий аэробный гликолиз в опухолях связан с повышением активности гликолитических ферментов: фосфоглицераткиназы, дегидрогеназы 3-фосфоглицеринового альдегида, гексозофосфатизомеразы и других ферментов гликолиза. Одновременно наблюдается снижение тканевого дыхания. Вследствие этого в опухолевой ткани эффект Пастера подавляется.

В опухолях резко повышена активность дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата. Это дает опухолевой клетке необходимое количество пентозофосфатов для биосинтеза нуклеотидов и кофакторов. Наоборот, активность ферментов, действие которых направлено на подавление и прекращение гликолиза (глюкозо-6-фосфатаза, фруктозо-1,6-дифосфатаза и др.), в опухолях резко понижена. Именно это и способствует интенсивному гликолизу.

Следствием нарушения соотношений между процессами гликолиза и дыхания (недостаточность эффекта Пастера) и извращения процессов расщепления углеводов является накопление в опухолевой ткани недоокисленных продуктов (прежде всего молочной кислоты), сдвиг концентрации водородных ионов в кислую сторону, падение величины рН. Например, в ткани нормальной печени рН 7,4; в ткани гепатомы рН снижен до 7,0.

Интенсивный аэробный и анаэробный гликолиз обеспечивает почти половину энергетических потребностей опухоли и ведет к образованию большого количества низкомолекулярных соединений, которые используются для биосинтеза аминокислот и нуклеотидов. Окислительное восстановление опухолевых клеток никогда не достигает уровня, характерного для большинства нормальных тканей организма. Причиной низкой дыхательной активности опухолевой клетки является относительно небольшое количество митохондрий — носителей дыхательных ферментов. В митохондриях опухолевых клеток уменьшено содержание пиридиннуклеотидов. Митохондрии в опухолях относительно невелики, содержат мало внутренних мембран — крист; их наружная мембрана необычайно лабильна и чувствительна ко всякого рода повреждающим воздействиям.

Белковый и азотистый обмен. В опухолевой ткани нарушено равновесие между процессами синтеза и распада белка и других высокомолекулярных соединений. В периоде роста опухоли процессы распада белка относительно понижены.

Быстрое и непрерывное новообразование больших количеств белка и нуклеиновых кислот является необходимым условием сохранения высокого уровня деления клеток, характерного для опухолей, в особенности злокачественных. Энергетические ресурсы и низкомолекулярные субстраты для биосинтеза белка обеспечиваются увеличением аэробного и анаэробного гликолиза.

Опухоли обладают также высокой способностью поглощать аминокислоты из окружающей среды и использовать их для синтеза опухолевых белков. В опухолях может происходить биосинтез макромолекулярных структур из продуктов неполного гидролиза нуклеиновых кислот и белков. Скорость биосинтетических процессов может усиливаться даже при очень малнах концентрациях субстрата, кофакторов и кислорода. При этом активность ферментов (например, дезоксирибонуклеазы, аденазы, гуаназы) распад нуклеиновых кислот, белков и их предшественников резко снижена.

Злокачественные опухоли содержат ферменты, разрушающие клетки. Это — катепсины, ди- и трипептидазы. В злокачественных опухолях активность этих ферментов увеличивается постепенно с ростом опухоли, достигая максимума в стадии ее распада.

Обмен аминокислот. В опухолях относительно угнетены процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот. Существует обратная зависимость между интенсивностью роста опухоли и активностью катаболических ферментов обмена аминокислот. Активность ряда ферментных систем распада аминокислот резко снижена. Например, снижение активности глютаматдегидрогеназы свидетельствует о снижении распада глютаминовой кислоты.

Отмечается низкая активность процессов переаминирования природных аминокислот с α-кетоглютаровой кислотой. Исключение составляет аспартат-аминотрансфераза, которая в опухолях имеет соответствующую нормальному уровню активность. Указанное полное торможение или снижение активности процессов переаминирования и дезаминирования аминокислот обусловливает накопление в опухолевой ткани аминокислот, необходимых для поддержания быстрого роста опухолей.

Нуклеиновый обмен. Около 57—64% общего сухого веса ядра опухолевой клетки (освобожденного от липидов) составляет дезоксирибонуклеопротеидный комплекс, в состав которого входят:

  • 1) нуклеиновые кислоты — около 30% сухого веса;
  • 2) гистоны (основные ядерные белки) — около 40% сухого веса;
  • 3) не растворимые в кислоте белки — кислые ядерные белки — около 26 %, прочие — 4% данного комплекса.

Гистоны опухолевых тканей отличаются от нормальных тем, что они содержат больше лизина. Процессы взаимодействия гистонов и кислых ядерных белков имеют известное значение в механизмах канцерогенеза.

Интенсивный синтез кислых ядерных белков и измененных гистонов в опухолях сопровождается усилением биосинтеза ДНК. В норме гистоны функционируют как блокирующие агенты, создавая равновесие с ДНК и кислыми ядерными белками. В условиях интенсивного синтеза измененных гистонов отмечается относительное преобладание кислых ядерных белков. Гистоны теряют свою функцию как блокирующие агенты, что приводит к ускоренному синтезу ДНК. В опухолях резко повышен уровень анаболических ферментов нуклеинового обмена. Высокоактивные киназы, нуклеозидфосфорилазы, нуклеотидпирофосфорилазы могут осуществлять синтез нуклеотидов из свободных пуриновых или пиримидиновых оснований, рибозы (дезоксирибояы) и АТФ. В опухолях содержатся в сотни раз более активные полимеразы, катализирующие биосинтез РНК и ДНК. Наоборот, активность катабрлических ферментов на уровне нуклеиновых кислот, нуклеотидов, нуклеозидов, пуринов, пиримидинов резко снижена. Полностью могут отсутствовать в опухолевой ткани уриказа и ксантиноксидаза. Очень мало содержится в опухолях других ферментов нуклеинового обмена: дезоксирибонуклеазы, аденазы, гуаназы, 5-нуклеотидазы, нуклеотидазы (за исключением аденозиндезаминазы).


Клетка – это невероятно сложная структура размером порядка от 10 до 100 микрон (тысячной доли мм). Наука ещё далека от раскрытия всех тайн, которые несёт в себе клетка, но уже известно, что именно нарушение различных функций клетки является основным виновником развития рака.

Учёные доказали, что началом каждой злокачественной опухоли служит перерождение одной нормальной клетки в раковую. Переродившаяся клетка обретает новые способности и передаёт их далее.

Состав раковых клеток

Каждая клетка организма состоит из ядра, протеинов, митохондрий и плазматической мембраны, любой из них отдельно выполняет свои функции, также происходит и в раковой клетке. Рассмотрим организм как государство, а клетку – как город.

При условии, что клетка – это город, ядро клетки можно считать мэрией, а гены – это законы. Так вот, клетка содержит около 25 тысяч законов, а текст законов состоит всего из четырёх букв: А, Т, С и G, и объединён в одну книгу – ДНК. Конечно же, соблюдение этих законов важно, ведь они диктуют городу (клетке) его поведение, к примеру, заставляют вовремя выработать протеины, которые играют жизненно важную роль в состоянии города (в клетке).

Протеины можно считать рабочей силой города (клетки), они выполняют большинство функций, важных для поддержания целостности клетки, таких как: преобразование питательных веществ и их транспортировку для производства энергии, передачу информации об изменениях, происходящих во внешнем окружении клетки.

А также среди рабочей силы (протеинов) есть и мастера (ферменты), которые преобразуют неиспользуемые вещества в продукты, необходимые для жизни города (клетки). Ещё ферменты позволяют клетке своевременно приспосабливаться к любым внешним изменениям, влияя на функцию других протеинов.

Важнейшей задачей клетки является постоянный контроль выполнения законов, которые диктуют производство ферментов, ведь неверное истолкование закона может привести к изготовлению изменённых протеинов, неспособных правильно выполнять свою работу, они могут демонстрировать чрезмерное усердие, чем приведут к нарушению работы клетки. Следовательно, перерождение клетки в раковую всегда вызвано ошибками в изготовлении протеинов.

Митохондрия

Митохондрию можно назвать энергетической станцией города (клетки), это место, где энергия, которая содержится в молекулах, получаемых из пищи (протеинов, липидов, сахара), превращается в энергию клетки (аденозинтрифосфорная кислота, АТФ). В качестве топлива выступает кислород, что в дальнейшем, к сожалению, приводит к образованию так называемых свободных радикалов, своего рода отходов после производства энергии. Именно из-за свободных радикалов могут происходить мутации генов, что в последующем приводит к ошибкам в производстве протеинов и преобразованию клетки в раковую.

Плазматическая мембрана

Плазматическая мембрана – это контролирующий орган для клетки, отвечающий за безопасность и связь с окружающей средой. Именно эта структура действует как барьер между внешней средой и содержимым клетки. Протеины, входящие в состав плазматической мембраны, так называемые рецепторы, выявляют химические сигналы, которые посылают сигналы в клетку, давая возможность своевременно отреагировать на изменения в окружающей среде.

Клетка - очень сложная структура, повреждения которой могут привести к нарушению процессов её дифференцировки и размножения, после чего она перестаёт подчиняться организму и начинает бесконтрольно делиться. Именно такие клетки в дальнейшем будут составлять основную массу опухоли.

Свойства раковой клетки

Клональная природа. Как уже известно, опухоль развивается из одной дефектной клетки. Раковая клетка обладает способностью воспроизводить себе подобную. Мутация клетки происходит либо за счёт воздействия канцерогена, либо из-за наследственных мутаций некоторых генов. Раковые клетки дефектны, их смерть наступает намного раньше, чем у нормальных клеток, но скорость их образования всё же опережает отмирание в несколько раз.

Бесконтрольный и неограниченный рост. В норме способность клетки к делению ограничена, а вот раковая клетка может воспроизводиться бесконечно. Виновниками данной способности являются теломеры, то есть концевые участки хромосом. У нормальной клетки при делении теломеры укорачиваются и с каждым делением снижается их активность, до полной потери способности к делению, а вот в раковой клетке фермент теломераза восстанавливает длину, сохраняет активность и поддерживает способность к дифференцировке клетки.

Нестабильность генома. Нестабильность генома напрямую связана с дефектами репарации клетки. Проще говоря, клетка неспособна исправлять повреждения в молекулах ДНК и распознавать мутации, что обусловлено чувствительностью к канцерогенам и способностью образования клонов клеток, которые всё менее чувствительны к механизмам, сдерживающих пролиферацию. Поэтому злокачественные клетки обретают способность прорастать в соседние здоровые ткани. Со временем раковые клетки обретают способность мигрировать по всему организму, формируя другие опухолевые узлы в здоровых тканях.

Утрата зависимости от окружения. В норме здоровая клетка делится только после адгезии, то есть после соединения клеток в правильный тип гистологической структуры, специфичный для данных клеток (ткань). При условии образования сплошного слоя в толщину одной клетки деление прекращается. Клетка раковой опухоли способна расти в полужидкой среде без адгезии и даже продолжает делиться после образования сплошного слоя.

Стадии развития раковых клеток

Способности к неуязвимости раковая клетка обретает спустя довольно длительный период, проходя определённые стадии своего развития. Механизм развития, в морфологическом освещении, следует разделить на два этапа:

1. Стадия предопухолевых изменений. Данная стадия обязательна при развитии опухоли, проявляется в виде фоновых изменений, таких как: дистрофия, атрофия, метаплазия и гиперплазия. Эти изменения и ведут к структурной перестройке тканей, а также являются основой для возникновения очагов дисплазии и гиперплазии, которые собственно и рассматриваются морфологами как предопухолевые.

Наибольшее внимание специалисты уделяют клеточной дисплазии, под которой понимают разрастание опухолевых клеток, вызванным нарушением координации между их дифференцировкой и пролиферацией. Морфологи выделяют несколько степеней дисплазии, при этом её крайнюю степень довольно трудно отграничить от опухоли.

Выявление предопухолевых изменений имеет колоссальное практическое значение. Ведь оно позволяет своевременно диагностировать изменения и предупреждать возникновение новообразования. Латентный период рака (так называют период от предрака до развития рака) для новообразований различной локализации зачастую отличается, а иногда исчисляется десятками лет.

2. Стадия формирования и роста новообразования. Раковые клетки при различных условиях ведут себя по-разному, поэтому только на основании экспериментальных данных специалисты составили следующую схему развития рака:

Нарушения в процессе регенерации.

Предопухолевые изменения, выраженные в виде дисплазии и гиперплазии.

Стадийное приобретение опухолевой клеткой свойств раковой клетки.

Образование опухолевого зачатка.

Прогрессия злокачественной опухоли.

Что может служить причиной развития рака

Наличие раковых клеток в организме обусловлено не только нарушением механизмов в системе противоопухолевой защиты, но и влиянием канцерогенов. По статистике, канцерогены являются виновниками возникновения раковых опухолей у 85% больных раком. Это:

Химические канцерогены. Науке известно более полутора тысяч химических соединений с канцерогенным эффектом, провоцирующих рак, но опасными признаны всего пятьдесят. На первом месте находится курение (факторы сгорания табака), эта привычка является инициатором рака у 40% онкобольных. Второе место – пищевая промышленность, другими словами химические добавки, применяемые в производстве продуктов питания, вызвали развитие рака у 30%. На третьем месте – производства и промышленность (отходы, выбросы, испарения), стали виновниками в 10% случаев возникновения рака.

Физические канцерогены.

Биологические канцерогены.

Онкогенные вирусы:

ДНК-содержащие. К ДНК-содержащим вирусам относят: некоторые аденовирусы, герпесвирусы (вирус Эпштейн-Барр вызывает развитие лимфом) и паповавирусы (вирус папилломы человека чаще всего вызывает рак шейки матки).

РНК-содержащие. К онкогенным ретровирусам относят вирусы гепатита В и С, которые вызывают рак печени.

Эндогенные канцерогены. К эндогенным канцерогенам относят канцерогены, которые образовались в организме в ходе нарушений метаболизма, а в частности - гормонального дисбаланса.

Внешние факторы канцерогенеза многолики и обширны. Доказанные химические канцерогены – это около 400 соединений антропогенного и природного происхождения, вызывающие раковые опухоли. Негативное действие на клетки может быть прямым или опосредованным, медленным или быстрым, обратимым или необратимым, но исход один – злокачественное перерождение тканей разных органов и систем организма.


Химические вещества могут стать причиной опухолевого роста

Химические канцерогены

Любые соединения, провоцирующие прямо или опосредованно канцерогенные изменения в здоровых клеточных структурах живого организма, относятся к факторам, вызывающим злокачественные опухоли. Самым первым доказанным химическим канцерогеном стала обычная сажа в печных трубах (у лондонских трубочистов удалось резко снизить частоту рака мошонки после введения закона об обязательном и ежедневном принятии ванны по окончании работы). Сейчас имеется более 6 миллионов различных естественных и искусственно созданных химических соединений, из которых около 400 могут вызвать раковое перерождение. При этом следует понимать, что огромное количество веществ не исследованы с точки зрения возможного канцерогенеза.

Принцип воздействия на клеточные структуры

Химические канцерогены являются значимым фактором риска для 80% всех видов злокачественных опухолей. Выделяют следующие основные механизмы химического канцерогенеза:

  1. Генотоксический – прямое повреждение или мутация клеточного генетического кода;
  2. Опосредованный (негенотоксический) – вещество провоцирует внутриклеточные патологические изменения, способствующие возникновению рака.

В первом случае химические канцерогены сразу изменяют ДНК клеточных структур, запуская онкологический процесс, во втором – на начальном этапе в клетке происходят неонкогенные нарушения, но на их фоне возможна стимуляция злокачественного роста.

К важным закономерностям формирования раковой опухоли относятся:

  • длительное и медленное влияние (с момента контакта с канцерогенным фактором до выявления опухоли может пройти большое количество времени – 5-20 лет);
  • важная зависимость дозы вещества (чем сильнее каждое разовое воздействие, тем больше риск быстрого развития новообразования);
  • отсутствие пороговой дозы (доказанные химические канцерогены в любых дозах и количествах вызывают рак);
  • необратимость (даже после прекращения внешнего воздействия генотоксического фактора нет никаких гарантий, что через определенный промежуток времени не возникнет опухолевый рост).

Химические канцерогены убивают – отсрочено, медленно, но необратимо: понимая это, необходимо сделать все, чтобы предупредить контактирование с любым видом веществ, провоцирующих онкологию.

Классификация

В зависимости от опасности и значимости все химические вещества разделены на 4 группы:

  1. Доказанные химические канцерогены;
  2. Недоказанный фактор канцерогенеза для человека, но имеются факты возникновения рака у животных;
  3. Нет исследований на животных и людях, поэтому нельзя доказать отсутствие канцерогенности;
  4. Химическое вещество не вызывает рак.

Особо опасны соединения из 1 группы: именно с этими веществами недопустимо контактировать в быту и на рабочем месте.


Пыль бериллия способна быстро вызвать рак легких (через 3-4 года)

Химические канцерогены – какие виды рака вызывают

Важно знать и понимать, что могут сделать внешние факторы при длительном воздействии небольшими дозами, чтобы предотвратить риск для здоровья. Из наиболее опасных доказанных причин рака выделяют:

  • ароматические углеводороды (бензпирен) – рак легких, кожи и мочевого пузыря;
  • бензол – лейкоз (рак крови);
  • нитрозосоединения (нитриты, нитраты) – рак желудка, пищевода, печени и головного мозга;
  • тяжелые металлы (никель, ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, бериллий, хром, кобальт) – рак кожи, легких, простаты и желудка;
  • асбест – рак легких, органов желудочно-кишечного тракта;
  • хлорвинил (газ, используемый для производства пластмасс) – стимулятор пластмассового канцерогенеза в легких, печени и крови;
  • афлатоксин (продукт жизнедеятельности плесневого гриба) – рак печени;
  • табак (в виде курения, жевания, вдыхания нюхательного порошка) – рак легких, пищевода, гортани, желудка, колоректальной области, почки, мочевого пузыря, цервикального канала.

Химические канцерогены, входящие в состав табачного дыма, вызывают 35% всех видов раковых опухолей. Человек сам создает условия для формирования опухолевого роста, продолжая использовать табак в повседневной жизни. Курение – это медленное и отсроченное самоубийство: когда придет время смертельной болезни, не надо спрашивать у врача, откуда взялась опухоль и кто виноват в возникновении заболевания.

  • Чем раковые клетки отличаются от нормальных?
  • Каковы причины появления раковых клеток?
  • Какие бывают типы генов рака?
  • Основные характеристики и строение раковых клеток
  • Как выглядят раковые клетки под микроскопом?
  • Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?
  • Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?


Чем раковые клетки отличаются от нормальных?

Для того чтобы организм человека правильно работал как единое целое, каждая клетка в нем должна подчиняться общим правилам и обладать некоторыми основополагающими свойствами:

Не перестает размножаться. Сколько бы своих копий ни создала опухолевая клетка, она не останавится. Злокачественная опухоль постоянно растет и распространяется в организме.

Не специализируются. Раковая клетка не становится специализированной и не выполняет полезные для организма функции. Процесс клеточной специализации называется дифференцировкой. Чем ниже степень дифференцировки, тем агрессивнее ведет себя рак.


Каковы причины появления раковых клеток?

Почему в теле конкретного человека возникли раковые клетки — вопрос во многом риторический.

Каждая живая клетка функционирует и размножается в соответствии с заложенной в ней генетической информацией. При возникновении определенных мутаций эти тонкие механизмы регуляции сбиваются, и может произойти злокачественное перерождение.

Сложно сказать, что именно привело к таким мутациям в каждом конкретном случае. Современным врачам и ученым известны лишь факторы риска, которые повышают вероятность злокачественного перерождения и развития заболевания. Вот основные из них:

  • Неблагоприятная экологическая ситуация.
  • Курение.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Профессиональные вредности, контакт с канцерогенными веществами и различными излучениями на производстве.
  • Ожирение, избыточная масса тела.
  • Ультрафиолетовое излучение солнца и соляриев.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Возраст: со временем мутации накапливаются, поэтому вероятность возникновения в организме раковых клеток повышена у пожилых людей.
  • Нездоровое питание: преобладание в рационе животных жиров, красного и обработанного мяса.

Ни один из этих факторов не приводит со стопроцентной вероятностью к развитию злокачественной опухоли.

Какие бывают типы генов рака?

Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:

Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.

Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).


Основные характеристики и строение раковых клеток

Раковые клетки обладают тремя основополагающими характеристиками, за счет которых так опасны онкологические заболевания:

  • Способность к бесконтрольному размножению.
  • Способность к инвазии — прорастанию в окружающие ткани.
  • Способность к метастазированию — распространению в организме и образованию новых очагов в различных органах.

Не всякая опухолевая клетка — раковая. Раком или карциномой называют злокачественные опухоли из эпителиальной ткани, которая выстилает кожу, слизистые оболочки внутренних органов, образует железы. Из соединительной ткани (костной, жировой, мышечной, хрящевой, кровеносных сосудов) развиваются саркомы. Злокачественные заболевания органов кроветворения называют лейкозами. Опухоли из клеток иммунной системы — лимфомы и миеломы.

Как выглядят раковые клетки под микроскопом?

Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.

Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.


Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?

Раковые опухоли растут за счет деления клеток, которые входят в их состав. Во время деления злокачественная клетка образует две своих копии, таким образом, рост происходит в геометрической прогрессии. Например, для того чтобы образовалась опухоль размером 1 см, нужно около 30 удвоений. Через 40 удвоений новообразование достигает веса 1 кг, и этот размер считается критическим, смертельным для пациента.

Согласно современным представлениям, за рост злокачественной опухоли отвечают так называемые стволовые опухолевые клетки. Они активно делятся, в то время как другие опухолевые клетки просто существуют. Современные ученые заняты поиском методов лечения, направленных против этих стволовых клеток.

Время удвоения опухолевых клеток бывает разным. Например, при лейкозе это происходит за 4 дня, а при раковых новообразованиях толстой кишки — за 2 года. Проходит много времени, прежде чем опухоль достигнет настолько больших размеров, что станет проявляться какими-либо симптомами. Например, если у онкологического больного появились некоторые жалобы, и после этого он прожил год, вероятно, опухоль в его организме на момент появления жалоб существовала уже около трех лет, просто он об этом не знал.

Пока раковая опухоль небольшая, ей вполне хватает кислорода. Но по мере роста она все сильнее испытывает кислородное голодание — гипоксию. Чтобы обеспечить свои потребности, опухолевые клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют образование кровеносных сосудов — ангиогенез.

По мере роста опухоли происходит инвазия — распространение раковых клеток в окружающие ткани. Они вырабатывают ферменты, которые разрушают нормальные клетки.

Некоторые из них отрываются от материнской опухоли, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют в них вторичные очаги — метастазы. В этом самая главная опасность злокачественных опухолей. Именно метастатические очаги становятся причиной гибели многих онкологических пациентов.

Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

С раковыми клетками можно бороться разными способами. Например, удалить их из организма хирургическим путем. Но это возможно лишь в случаях, если опухоль не успела сильно распространиться в организме. Даже если можно выполнить радикальную операцию, никогда нет стопроцентной гарантии того, что в организме не остались микроскопические опухолевые очаги, которые в будущем станут причиной рецидива. Поэтому зачастую хирургические вмешательства дополняют адъювантной и неоадьювантной терапией.

Другие методы лечения:

В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты для борьбы с раком. У нас есть возможность провести молекулярно-генетический анализ опухолевой ткани, разобраться, из-за каких мутаций клетки стали злокачественными, и назначить наиболее эффективную персонализированную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Читайте также: