Гормон дофамин и опухоль

Рецензии на книги

    • 03 января 2020, 13:38
    • |
    • Тимофей Мартынов



  • Итак, я уже давно осознал, что высокий уровень дофамина (C8H11NO2) — это ключевое отличие успешных людей. Если коротко, дофамин — это и есть ваша мотивация делать что-либо. Мало дофамина — вы будете сидеть дома и ничего не хотеть. Много дофамина — вы будете не то, чтобы все время куда-то стремиться, вы будете постоянно запускать новые бизнесы:))

    И вот, я первый раз читаю книгу, которая целиком посвящена этой теме. Как ни странно, эта книга в существенной степени затрагивает аспекты счастья человека, потому что, если вы еще не поняли, счастье — это и есть работа трех-четырех наших гормонов.

    А теперь как раз начну с того очевидного нового , что я узнал из этой книги.

    1. Дофаминергичные люди такие успешные с виду, но самом деле часто несчастливы. Потому что они живут в будущем, а настоящее им не интересно и скучно.

    3. Дофамин может полностью изменить личность. Много дофамина — это шизофрения и биполярное расстройство. Мало дофамина — это болезнь Паркинсона.

    4. Все творческие гении имеют много дофамина. Многие из них действительно были шизиками. Когда дофамина много, ты будешь думать о проблемах всего общества, ради которых можно пожертвовать всеми кто находится рядом (типичный пример в голове всплывает — Сталин).

    7. Наркота стимулирует выбросы дофамина.

    8. Момент который я не до конца понял. Дофамин может проходить двумя путями в мозгу:
    а) через мезолимбическую цепь = цепочка желания
    б) мезокортикальную цепь = цепочка контроля.
    Контролирующий дофамин устраняет волнение и мотивацию, выдаваемые дофамином желания, рассматривает варианты, выбирает инструменты и составляет стратегию для получения желаемого.

    Мне эта условность непонятна, не могу составить в голове картину как это работает. Но по себе чувствую, что во-первых у меня много дофамина, потому что я все время мотивирован., а во-вторых чувствую, что у меня достаточно много контроля, потому что я могу планировать будущее, откладывать желания на потом.

    Итак, что люди могут делать из-за высокого дофамина, думая, не в силах что-либо поделать с собой:
    1. Бухать, курить, употреблять наркоту
    2. Впадать в игровую зависимость (трейдинг втч)
    3. Часто менять сексуальных партнеров, мужей-жен
    4. Основывать много разных бизнесов
    5. Падать в многозадачность
    6. Эмигрировать, постоянно метаться в поисках лучшей жизни
    7. Часто путешествовать
    8. Обжираться
    9. Упорно работать.
    10. СДВГ

    Что делать людям с высоким дофамином, чтобы лучше контролировать свои стремления и больше наслаждаться настоящим?
    После прочтения я так и не смог ответить на вопрос, почему я, например, больше себя могу контролировать подчиняя действия логике, чем мои знакомые коллеги по цеху:)

    Ответ в этой книге достаточно невнятный. Ищите его сами, расскажете мне.

    И еще одна мелочь.
    Раньше я задумывался, хотел бы я попасть в прошлое, например в 1970 и жить там до конца своих дней?
    Ответ — очевидно нет.
    А почему? Потому что это все равно что смотреть фильм, который ты уже видел. То есть это не интересно.
    А почему? Так вот именно потому, что дофамин мой желает чтобы будущее было интересным и неопределенным. Это интригует и захватывает:)
    Да да, это тоже дофамин.

    p.s.
    Книга серьезная, автор серьезный. Много отсылок на результаты научных экспериментов.
    p.p.s.
    Еще раз про себя.

    Я точно уверен, что у меня всегда был избыток дофамина. И даже некоторые признаки биполярки по жизни у меня наверное тоже были.
    Следствием дофамина было, что:
    1. я все детство провел в компьютерных играх
    2. я легко подсел на курение
    3. в детстве я мог год ничего не покупать, экономить, чтобы накопить на нужную мне вещь
    4. я всегда подсознательно стремился к доминированию, хотя совершенно этого не осознавал.
    5. самый мощный выброс дофамина был когда я влюбился по интернету, и это не отпускало меня три года, так как это было чистое неудовлетворенное стремление

    Впоследствии дофамин остался, но я смог как-то перестроиться от вредных увлечений к полезным. Возможно, помогла более осознанная система ценностей благодаря семье и детям. То есть ценность семьи в какой-то момент перевесила постоянное стремление менять все подряд на новое.

    Вот кто-то удивлятеся, что я много читаю или помешался на ЗОЖе, а ведь это тоже дофамин, просто направленный в правильное русло.

    27 февраля 2015

    • 52615
    • 42,6
    • 5
    • 20

    Дофамин не наркотик, он — мотиватор.


    • Виктор Лебедев

    • Вера Башмакова

    • Ольга Волкова
    • Медицина
    • Нейробиология
    • Нейромедиаторы

    Мозг человека — хитросплетение множества нервных волокон, по которым идут разнообразные сигналы. Несмотря на свою электрическую природу, сигнал может передаться от одной клетки к другой только при помощи особых веществ — нейромедиаторов. Именно они в месте соприкосновения двух нейронов — синапсе — осуществляют передачу информации. Одним из нейромедиаторов является дофамин; с этим веществом связаны важнейшие биологические процессы в мозге и серьезные заболевания.

    Три пути


    Рисунок 1. Синтез дофамина. На схеме также показаны пути синтеза других нейромедиаторов.

    Если в нервной системе играет важную роль какое-то вещество, то должны быть и рецепторы к нему — точка приложения вещества. Сейчас насчитывают 5 типов дофаминовых рецепторов. Называются они до скучного предсказуемо: DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 и DRD5. Рецепторы DRD1 и DRD5 относятся к одной группе, а остальные типы — к другой. При взаимодействии дофамина с рецепторами первой группы запускается каскад реакций, приводящий к росту внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), а при реакции с другими типами рецепторов количество цАМФ снижается. То есть взаимодействие дофамина с разными группами рецепторов приводит либо к активации, либо к ингибированию клеточной активности. А это в свою очередь оказывает влияние на поведение человека [1].

    Дофаминовые шоссе проложены в мозге по трем основным направлениям (рис. 2). Первая дорога (мезолимбический путь) ведет из вентральной области покрышки (ventral tegmental area, VTA) в лимбическую систему — часть мозга, в которой формируются наши эмоции и желания. Вторая трасса проложена между VTA и лобной корой (мезокортикальный путь): здесь осуществляются когнитивные процессы, а также процессы, связанные с мотивацией и эмоциями. Легко заметить, что мезолимбический и мезокортикальный пути осуществляют схожие функции. Они отвечают за формирование желаний, за мотивацию и эмоциональные реакции у всех людей. Есть еще третий путь — нигростриарный, связывающий черное вещество (substantia nigra) с полосатым телом (striatum). У нигростриарного пути особенная функция: в нервной системе он запускает двигательную активность, снижая напряжение в мышцах.


    Рисунок 2. Дофаминовые пути. Нигростриарный путь контролирует движения, мезолимбический и мезокортикальный пути вовлечены в высшие психические функции.

    Молекулярный пряник


    Часто можно прочесть, что дофамин является нейромедиатором удовольствия, но это не совсем верно. Дофамин помогает мозгу выбрать правильные стратегии поведения и создает мотивацию для конкретных действий. В этих процессах задействованы мезолимбические и мезокортикальные дофаминовые волокна.

    В наглядном изложении участие дофамина в процессе обучения будет выглядеть следующим образом. Человек красит забор и получает за это деньги. Есть действие (красить забор) и награда (деньги), которые мозг увязывает между собой. Первое денежное вознаграждение за покраску забора приводит к выбросу дофамина. В дальнейшем выделение дофамина по времени будет сдвигаться не к получению зарплаты за работу, а к самой работе. Так образуется мотивация, основанная на выгоде, на получаемых положительных эмоциях. Если после действия, к которому была сформирована мотивация, ожидаемая награда не поступила, то количество дофамина в соответствующих структурах головного мозга снижается, уменьшая ценность этого действия. Если Вы красите забор, а Вам за это не платят или платят слишком мало, то в конце концов Вы оставите кисть и краску (рис. 3). Эти простые механизмы управляют всей нашей жизнью — от похвалы в детском саду до голосования против того кандидата, который нас не устраивает. Примечательно, что при получении награды и ее отсутствии задействованы нейроны с разными типами дофаминовых рецепторов (рис. 4а и 4б). В случае получения награды меняется активность нейронов с дофаминовым рецептором 1-го типа, а при ее отсутствии — с дофаминовым рецептором 2-го типа [2].


    Рисунок 4. Вовлечение разных дофаминовых путей при обучении. При получении награды большей, чем ожидалось, происходит возбуждение нейронов с дофаминовыми рецепторами I типа. При награде менее значимой, чем раньше, снижается активность клеток с дофаминовыми рецепторами II типа.

    Кроме этого существуют такие схемы дофаминовых путей, которые реагируют возбуждением на отрицательные стимулы [3]. С учетом этого становится ясно, что дофамин связан не с удовольствием, а с мотивацией и формированием целенаправленного поведения. Дофаминовые волокна проникают в различные отделы мозга — в префронтальную кору, отвечающую за планирование и обучение, в гиппокамп (центр нашей памяти) — и формируют устойчивые функциональные связи между нейронами для осуществления поведенческих программ.

    Нарушения в различных дофаминовых путях приводят к различным заболеваниям.

    Наблюдательный доктор

    Болезнь Паркинсона — это заболевание, при котором поражаются структуры мозга, входящие в состав нигростриарного дофаминового пути. При болезни Паркинсона в нейронах черного вещества накапливается белок α-синуклеин, что приводит к нарушению функционирования клеток и их гибели. Под микроскопом скопления белка видны в виде гранул — так называемых телец Леви (рис. 5).


    Рисунок 5. Нейрон с тельцем Леви — патологическим скоплением белка α-синуклеина в цитоплазме.

    Чтобы понять, что происходит при болезни, для начала надо разобраться с нормой. У здорового человека сигналы из черного вещества по отросткам дофаминовых нейронов поступают в полосатое тело. Туда же, но по глутаматным путям, идут импульсы с моторных центров коры головного мозга. По дофаминовым путям приходят сигналы, влияющие на тонус мышцы и делающие движения плавными. Глутаматные сигналы — это резкие сокращения скелетной мускулатуры. При болезни Паркинсона происходит постепенное отмирание дофаминовых нейронов, постепенно снижается интенсивность импульсов. Это долго происходит незаметно, оставшиеся клетки используют резервы мощности. Рано или поздно мощность сигнала падает критически. Как правило, это происходит при гибели 3/4 нейронов черной субстанции. Появляются признаки болезни — нарастающее повышение мышечного тонуса и дрожание рук. На ранних этапах заболевания у пациента сохраняется способность к целенаправленным действиям, но чем дальше оно прогрессирует, тем сложнее человеку совершать простые бытовые действия, например, держать ложку.


    Рисунок 6. Патофизиология нарушений при болезни Паркинсона. а — До лечения: глутаматный сигнал (зеленая стрелка) не меняется при болезни Паркинсона, интенсивность дофаминового воздействия (черная стрелка) падает, возникает функциональное преимущество глутаматной системы. б — После применения лекарств сила дофаминового сигнала возрастает, система приходит к равновесию. Двигательные нарушения уменьшаются.

    рисунок автора статьи.

    Болезнь Паркинсона проявляется не только специфическими двигательными расстройствами. Кроме черного вещества в патологический процесс вовлекаются другие отделы мозга; это приводит к возникновению так называемых немоторных (non-motor) симптомов болезни Паркинсона. Нарушения сна, сниженное настроение, тревога, набор или снижение веса, проблемы со зрением, замедление мышления и даже деменция — список симптомов внушителен, и часто пациенту мешают жить даже не двигательные нарушения, а именно немоторные проявления болезни.

    Одним из главных лекарств от болезни Паркинсона является леводопа — L-изомер диоксифенилаланина (L-DOPA), который проникает в мозг лучше, чем сам дофамин. Однако в мозг проникает относительно небольшая часть леводопы, а оставшееся количество начинает превращаться ферментами периферических тканей в дофамин путем декарбоксилирования. Избыток дофамина может привести к падению давления, обморокам и другим неприятным побочным эффектам. Чтобы избежать этого, в дополнение к леводопе назначают ингибиторы периферической L-DOPA-декарбоксилазы. Существуют противопаркинсонические препараты, где леводопа уже совмещена с ингибитором фермента, и они повышают эффективность лечения (рис. 6).

    Дофаминовая гипотеза

    Другим заболеванием, которое тесно связано с дофамином, является шизофрения. В ходе обсуждения происхождения, диагностики и лечения этой болезни ломались копья не одного поколения врачей, ученых, психологов, журналистов и прочих причастных. Чтобы не уходить в дебри этого спора, стоит дать краткое описание современного подхода к шизофрении. Во-первых, шизофрения существует, и это болезнь. Во-вторых, у нее есть четкие диагностические критерии, с которыми знаком любой врач-психиатр. Несмотря на разнообразие клинических проявлений, шизофрения хорошо распознается специалистами. Кроме диагностики разработано лечение и доказано, что оно успешно работает. Это в-третьих. Но к лечению мы еще вернемся.

    Знакомые побочные эффекты

    Проблема применения препаратов разных поколений связана с тем, что типичные антипсихотики вызывают двигательные побочные эффекты чаще, чем атипичные [6]. Побочные эффекты часто возникают в виде мышечной скованности и дрожания рук, что очень напоминает болезнь Паркинсона. Комплекс этих симптомов так и называется — лекарственный паркинсонизм. Антипсихотик блокирует все рецепторы в мозге без разбора и рано или поздно добирается до нигростриарной системы, снижая воздействие дофаминовых сигналов на двигательные структуры нервной системы. Пациент может жаловаться на мышечную скованность, дрожание рук, и это одни из самых неприятных побочных эффектов, которые часто приводят к отказу от лечения. В самом начале истории применения антипсихотиков врачи считали, что пока у человека не развились двигательные расстройства, доза препарата не может считаться адекватной. К счастью, сейчас выработаны и применяются разумные схемы лечения психических расстройств, и у препаратов из новой группы антипсихотиков меньше выражены двигательные побочные эффекты.


    Функции гормона дофамина


    Дофамин — нейромедиатор по сути

    Дофамин (ДА) — нейромедиатор, участвует в энергетических и обменных процессах, осуществляет передачу импульсов возбуждения и торможения ЦНС. Является биосинтетическим предшественником норадреналина и адреналина, по химической структуре относится к катехоламинам.

    ДА оказывает системное влияние на организм. Способствует распаду глюкозы в печени и предотвращает поглощение глюкозы тканями, повышая её концентрацию в крови. Высвобождает свободные жирные кислоты из жировой ткани. Снижает сопротивление сосудов почек, увеличивая кровоток и почечную фильтрацию, замедляет перистальтику желудка и кишечника. Повышает систолическое артериальное давление и увеличивает число сердечных сокращений. Стимулирует выработку соматотропного гормона, ингибирует секрецию пролактина. Регулирует двигательную активность, тонкую моторную координацию, эмоции, процесс рационального познания, восприятие информации, а также её запоминание и хранение.

    ДА вызывает чувство удовлетворения в ответ на производимое действие или получение опыта, участвуя в механизме закрепления поведения. Уровень гормона растёт уже в процессе ожидания какого-либо положительного события, представляющего субъективную значимость для человека. Повышенный синтез может сопровождать процесс употребления вкусной пищи, получения новых знаний, период влюблённости, секс. Психологическая награда в виде приятных ощущений и чувства удовольствия способствует запоминанию данного события для стимуляции его повторения в будущем. Чем больше выброс дофамина, тем ярче становятся эмоции, что позволяет сохранить их и закрепить. Таким образом ДА содействует выживанию и продолжению рода.

    Метаболизм дофамина


    Надпочечники — место синтеза дофамина

    Синтез происходит в мозговом веществе надпочечников. Предшественником является аминокислота тирозин, которая при помощи последовательного гидроксилирования преобразуется в диоксифенилаланин (ДОФА), при последующем декарбоксилировании образуется дофамин.

    Деятельность нейромедиатора осуществляется при воздействии на рецепторы, расположенные в самом переднем отделе, экстрапирамидной системе, миндалевидном теле мозга, лимбической системе, мозжечке, вентральной области покрышки, гипоталамусе и таламусе. Всего насчитывается 5 типов рецепторов: D1 и D5 при взаимодействии с ДА запускают реакцию активации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ); D2, D3 и D4 наоборот понижают концентрацию цАМФ. Все виды рецепторов содержатся и в клетках других органов — сердца, сосудов, ЖКТ, надпочечников, почек.

    Связь между различными областями мозга осуществляется по 7 дофаминергическим нервным трактам. Основные задачи выполняются по трём путям. При помощи мезолимбического пути осуществляется продуцирование желаний и чувства удовольствия, активизируются механизмы памяти. Мезокортикальный путь способствует формированию эмоций, индивидуального поведения, процессов мотивации. Нигростриарный путь оказывает влияние на двигательную активность. Остальные пути (тубероинфудибулярный, инцертогипоталамический, ретинальный, диенцефалоспинальный) участвуют в контроле секреции пролактина, нейроэндокринной системы.

    Основной конечный продукт метаболизма ДА — гомованилиновая кислота, экскретируемая с мочой.

    Недостаток и избыток дофамина: причины


    Болезнь Паркинсона — причина низкого уровня дофамина

    Причины снижения концентрации ДА:

    • дисфункция надпочечников;
    • острая и хроническая сердечная недостаточность;
    • болезнь Паркинсона;
    • аутоиммунные заболевания (коллагеноз);
    • болезнь Аддисона.

    Причины повышенного уровня ДА:

    • опухоль центральной/периферической нервной системы (ганглионарная неврома);
    • рак симпатической нервной системы (нейробластома);
    • новообразование в хромаффинных клетках надпочечников (феохромоцитома);
    • альвеолярная опухоль нехромаффинных параганглиев (параганглиома);
    • патологии печени (цирроз, гепатит);
    • сахарный диабет;
    • состояние стресса;
    • обширные травмы, ожоги;
    • психические расстройства (шизофрения).

    Чем опасны отклонения уровня гормона


    Отклонения уровня гормона не проходят бесследно

    Отклонения негативно влияют на психологическое и эмоциональное состояние, работу внутренних органов. Физиологические последствия повышенного уровня выражаются в гипертонии, тахикардии, повышенном уровне глюкозы в крови, нарушении обменных процессов и функций ЖКТ. Снижение концентрации гормона приводит к патологиям эндокринной системы, нарушениям сердечной деятельности и метаболизма, половым дисфункциям.

    Изменение уровня ДА отражается на поведении, настроении, восприятии информации, способности к обучению и запоминанию. Дефицит гормона провоцирует обеднение мыслительной деятельности, потерю инициативы и мотивации, затруднения в принятии решений, нарушение пространственной ориентации, снижение сексуального влечения, апатию и депрессию.

    Избыток ДА провоцирует импульсивное поведение, нервное возбуждение, чрезмерную энергичность, нарушение последовательного течения мыслей. Появляется навязчивая потребность в доставлении себе удовольствия, немотивированная уверенность в своём превосходстве и агрессивность к окружающим, несогласным с мнением или поступками.

    Какой анализ позволяет определить уровень дофамина: суть метода


    Исследование применяется в диагностике ряда заболеваний

    Содержание ДА в кровотоке быстро меняется, поэтому уровень гормона чаще определяется на основе анализа мочи. Однако при ряде заболеваний, выяснении локализации опухоли, сомнительных результатах исследования мочи проводится тестирование образца крови. Существуют различные методы: колориметрический, флюориметрический, фотометрический и др.

    Наиболее распространённым методом является высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ). Основа метода — разделение образца крови на компоненты при прохождении через колонку с сорбентом. Идентификация проводится при помощи детектора с регистрирующим устройством. Исследование проводится, как правило, в совокупности с определением других видов катехоламинов — норадреналина и адреналина.

    Показания и подготовка к тесту


    Скачки кровяного давления — возможное показание для анализа

    • катехоламин-продуцирующие опухоли;
    • нарушение мозгового кровообращения;
    • патология сердечно-сосудистой системы;
    • психические расстройства;
    • болезнь Паркинсона;
    • определение вероятных причин гипертонии и гипотонии.

    Подготовка к анализу.

    1. За 2 недели до теста рекомендуется отменить приём симпатомиметиков.
    2. За 48 часов исключаются все лекарственные препараты. Если приём отменить невозможно, список предоставляется врачу.
    3. За 24 часа из рациона следует убрать продукты: бананы, ананасы, сыр, кофе, чай, шоколад.
    4. За 24 часа исключается курение и алкоголь, физические и эмоциональные нагрузки.
    5. Последний приём пищи должен завершиться за 10 — 14 часов до тестирования. В день взятия образца крови можно пить чистую воду.
    6. Перед исследованием необходимо посидеть/полежать в состоянии покоя 20-30 минут.

    Коррекция уровня дофамина


    Выяснение причины позволяет скорректировать уровень гормона

    Отклонение уровня ДА является признаком нарушений в организме, необходимо в первую очередь выяснить причину. Если диагностируется опухоль, проводится лучевая, химиотерапия либо хирургическое вмешательство. При аутоиммунных состояниях применяются кортикостероиды, для лечения дисфункции надпочечников используется заместительная гормональная терапия или адреналэктомия.

    При пониженном уровне гормона, в том числе при болезни Паркинсона, применяются препараты, активирующие дофаминовые рецепторы либо стимулирующие синтез гормона и накопление ДА в синаптической щели. Рекомендуется регулярная физическая активность и продукты, богатые тирозином: сыр, бананы, морепродукты, бобовые, зерновые.

    При повышенном уровне назначаются препараты, блокирующие дофаминовые рецепторы различных структур мозга, если наблюдается нарушение психической деятельности.


    Дофамин / допамин: главный гормон мотивации

    Нейромедиатор дофамин отвечает за внимание и концентрацию, мотивирует и стимулирует к активной жизни, но и формирует зависимость. Его ближайшие родственники — еще два катехоламина, стимулирующие и обеспечивающие энергией нейромедиаторы, гормоны — адреналин и норадреналин.

    Дофамин, норадреналин и адреналин последовательно строятся из аминокислоты тирозина, которая, в свою очередь, синтезируется из незаменимой аминокислоты фенилалина, поступающей с пищей. Добавление к вашему рациону обеих аминокислот может повысить настроение, уровень энергии и внимания.

    Для того чтобы получить тирозин и фенилалин из пищи, следует употреблять высококачественные белки, содержащиеся, в частности, в бобовых, орехах, семенах, нежирной птице, рыбе и яйцах.

    Недостаток дофамина наблюдают также у страдающих болезнью Паркинсона. Их ровное, медленное и ленивое поведение объясняется неспособностью вырабатывать достаточное количество этого нейромедиатора.

    Однако мы можем улучшить функцию этих рецепторов дофамина с помощью правильного питания витаминов (особенно фолиевой кислоты, витамина В6). В действительности, эти нутриенты нередко работают лучше, чем традиционные медикаменты, и не имеют побочных эффектов, поскольку они являются частью природных строительных материалов для мозга.

    Откуда берется допамин в организме?

    Дофамин вырабатывается в головном мозге (нейроны промежуточного и среднего мозга), надпочечниках и, в незначительных количествах, в почках. Синтезируется он из своего предшественника L-DOPA, который, в свою очередь, синтезируется из аминокислоты L-тирозина, которая синтезируется из аминокислоты фенилаланина. Вот такая цепочка.

    Для чего нужен дофамин?

    • Заставляет нас достигать целей, обещая при этом золотые горы.
    • Помогает переключаться с одной задачи на другую.
    • Выделяется при мыслях о награде.
    • Помогает вам фокусироваться на том, что для вас важно.
    • Относится к категории стимулирующего гормона (возбуждающего), побуждающего к двигательной активности (в том числе поисковому поведению).

    Важно! Дофамин дает вам лишь обещание счастья, а не само счастье!

    Для примера: шопоголику доставляют удовольствие не сами покупки, а предвкушение покупки, когда он находится в самом процессе выбирания. На этом, кстати, построены рекламные кампании – зарядить человека порцией допамина, дать ощущение предвкушения счастья и райского наслаждения (все поняли, о чем я) и вуаля: купили – съели – хотим еще!

    • Почки: повышается при нарушении кровоснабжения почек (при ишемии почек вырабатывается много L-DOPA, который является предшественником дофамина). Это также происходит при повышении концентрации ионов натрия в крови и повышении уровня альдостерона (гормон, задерживающий натрий и воду в тканях) и ангиотензина (пептид, вызывающий спазм сосудов и высвобождение гормона альдостерона). Дофамин подавляет синтез альдостерона в коре надпочечников, увеличивает кровоток и почечную фильтрацию, что способствует ускоренному выведению натрия с мочой.
    • Пищеварительная система: тормозит работу желудка и кишечника, расслабляет нижний пищеводный сфинктер и тем самым, усиливает желудочно-пищеводный и кишечно-желудочный заброс содержимого обратно. Дофамин играет большое значение в реализации рвотного рефлекса, воздействуя на рвотный центр в ЦНС.
    • Сердечно-сосудистая система: повышает сопротивление периферических сосудов, артериальное давление, увеличивает силу сердечных сокращений, стимулируя сердечный выброс. Действие схоже с адреналином и норадреналином, но эффект дофамина уступает их эффекту.

    Помните бородатую шутку про оптимиста и пессимиста? Стакан пессимиста наполовину пуст, стакан оптимиста наполовину полон. Мы привыкли делить мир на оптимистов и пессимистов, перевоспитывать близких и пытаемся усилием воли переделать себя. Но что-то как-то не очень выходит.

    На деле все гораздо интереснее. Я бы даже сказал, что нет никаких оптимистов и пессимистов. Просто у одних людей чувствительность дофаминовых рецепторов в норме, а у других понижена.

    При сниженной чувствительности рецепторов дофамина, человеку сложнее замечать что-то приятное и хорошее, что может приводить к обесцениванию общепринятых стимулов, доставляющих удовольствие. Человек будет обесценивать приятные ситуации, находя в них изъяны (опасности, подводные камни). У человека может наблюдаться повышенное недовольство и повышенные претензии к себе и окружающим (чтобы тебя похвалили, ты должен совершить подвиг). В таком состоянии человек будет искать очень сильные эмоции, чтобы получить удовольствие за счёт максимального перевозбуждения своих дофаминовых рецепторов, что обуславливает формирование зависимости.

    Чувствительность рецепторов допамина снижается при его резких скачках в результате гиперстимуляции наркотиками (кокаин), сексом, едой и другими действиями, вызывающими резкий выброс данного нейромедиатора.

    От выработки дофамина и чувствительности его рецепторов зависит система коммуникации человека (наличие социальных связей) и его социальное положение (возможности карьеры), возможности самореализации.

    Существует 5 рецепторов, чувствительных к дофамину.

    D1-рецептор – самый распространенный рецептор в ЦНС. Стимуляция приводит к росту и развитию нейронов, а также принимает участие в ряде поведенческих реакций. Активная стимуляция приводит к концентрации внимания, сдержанности и контроле двигательной активности, а также к формированию долговременных адаптивных изменений в ЦНС, в первую очередь – формирования реакции подкрепления, когда после события, которое ассоциируется положительно, возрастает выработка дофамина. По такому пути формируется и наркотическая зависимость.

    На фоне хронического стресса снижается чувствительность рецепторов, что приводит к ощущению отсутствия радости, т.к. мозг не запоминает положительные события. Крайнее проявление – ангедоническая депрессия (полное отсутствие радости в жизни). Также, при сниженной чувствительности ухудшается координация движений и выработка энкефалина (нейропептид, отвечающий за блокирование восприятия боли, через морфиноподобный эффект).

    D2-рецептор – тип рецепторов, отвечающих за двигательную активность и процесс обучения. При мутациях, приводящих к снижению чувствительности, существует риск развития шизофрении, зависимых состояний и изменения реагирования на некоторые препараты. При данной мутации гораздо сложнее удержаться или избежать действий с отрицательными последствиями. D-2 рецепторы сложнее всего восстанавливаются (в среднем 3-4 года), особенно в случае с наркотиками.

    D-3 рецептор – тип рецепторов, активация которых приводит к воздействию на лимбическую систему, что приводит к повышению ощущения удовольствия при занятиях, связанных с его получением. При нарушении у человека может развиться маниакальная симптоматика, зависимость от табака.

    D-4 рецептор – тип рецепторов, отвечающих за познавательный процесс, любопытство, импульсивность, а также координацию движений. При нарушении наблюдается синдром дефицита внимания с гиперактивностью, повышенная вероятность проявления наследственной формы алкоголизма, агрессии. Новое исследование показало высокую встречаемость мутации этого гена среди осужденных.

    Факторы, влияющие на повышение выработки дофамина:

    • Аминокислоты ацетил-L-тирозин и L-теанин.
    • Гинкго-билоба (лекарственное растение).
    • Куркумин.
    • Препараты для лечения шизофрении и биполярного расстройства.
    • Аэробная нагрузка (танцы, командные игры, спортивная гимнастика и др.).
    • Наркотики кокаин и амфетамин (но в итоге, выжигают рецепторы дофамина, создавая необратимые изменения в функционировании головного мозга).
    • Магнезиум-L-треонат.
    • L-DOPA (Мукуна).
    • Потребление ударных доз витаминов группы В, контроль гомоцистеина. Особенно важны витамины В6, В9, В12.
    • Бифидо- и лактобактерии в большой дозировке (от 30 млрд. КОЕ и выше).
    • Фосфатидилсерин.
    • Йога, массаж, СПА.
    • Холодный душ, обливание ледяной водой.
    • Аминокислота фенилаланин.
    • Родиола Розовая.
    • Витамин D3.
    • SAMe (аминокислота, участвующая в процессах метилирования).
    • Препараты магния.

    Факторы, повышающие чувствительность рецепторов дофамина:

    • Хронический стресс.
    • Большое количество аминокислоты 5-HTP в рационе.
    • Применение зверобоя.
    • Ферменты МАО, СОМТ, ALDH (разрушают молекулу дофамина).
    • Мелатонин.
    • Гипофункция щитовидной железы.
    • Хроническое воспаление в результате нарушения микробной экологии организма или отравления тяжелыми металлами (особенно ртутью).
    • Дефицит витамина D3.

    Анализ на дофамин входит в группу исследований гормонов катехоламинов. Совместно с ним назначается выявление уровня адреналина и норадреналина. Оценка состояния организма осуществляется по соотношению этих показателей, т.е. в лаборатории необходимо запрашивать анализ крови на катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин).

    1. За несколько дней до диагностики необходимо отказаться:
      — от транквилизаторов, ингибиторов МАО, адреноблокаторов, тетрациклиновых антибиотиков (только в том случае, если их применение не назначено по жизненным показаниям).
      — от употребления крепкого чая и кофе, шоколада, бананов, томатов, ананасов, сыра и продуктов с ванилином.
    2. Перед взятием крови пациенту предоставляется полный физический и эмоциональный покой (минут на 15-20).

    Интерпретация результатов анализа:

    • Норма содержания дофамина в крови: 10 — 100 пг/мл. (принято в российских лабораториях).
    • В американских лабораториях нормой считается диапазон 10-30 пг\мл (кровь).

    • Исключить из рациона бананы, авокадо, сыр, кофе, чай, какао, пиво в течение 48 часов до сдачи мочи.
    • Отменить симпатомиметики за 14 дней перед исследованием (по согласованию с врачом).
    • Прекратить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).
    • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
    • Не курить в течение всего периода сбора суточной мочи.

    Интерпретация:
    Норма содержания дофамина в суточной моче: 65 — 400 мкг/сут.

    ВАЖНО! Анализ крови и мочи на дофамин имеет ограниченную ценность, по ряду причин.

    Наиболее ценным в диагностике является понимание, насколько рецепторы дофамина реагируют на этот нейромедиатор. Чтобы это определить, необходимо сделать генетический паспорт с прицелом на чувствительность рецепторов к тем или иным нейромедиаторам.

    Также можно посмотреть активность дофамина при помощи диагностики ОФЭКТ (однофотонный эмиссионный компьютерный томограф). Проблема с данным видом диагностики – в России только появилась и пока является малодоступной по цене. В Америке и Европе эта диагностика более распространена и помогает увидеть, насколько головной мозг и отдельные его элементы осуществляют метаболическую активность при тех или иных стимуляторах и при спокойном состоянии.

    Небольшой функциональный тест, который поможет определить вам состояние дофамина в организме. Ответьте на следующие утверждения:

    • Я часто чувствую себя унылым или подавленным.
    • Мне вечно не хватает энергии: ни эмоциональной, ни физической.
    • Мне трудно найти мотивацию для физических упражнений и саморазвития.
    • Мне нелегко сосредоточиться на чем-либо.
    • Я с трудом просыпаюсь.
    • Мне необходим кофеин, чтобы проснуться.
    • У меня проблемы с удержанием внимания и быстрая утомляемость.
    • Обычно откладываю дела до последнего или выполняю в последний срок.
    • Не уделяю внимание деталям.
    • Импульсивен, хочу получать желаемое сразу.
    • Проблема выслушивать других до конца.
    • Не могу спокойно усидеть на одном месте.
    • Отвечаю, не дослушав. Перебиваю людей.
    • Ищу сильных впечатлений.
    • Чтобы сосредоточится нужен кофеин, шоколад, энергетические напитки.

    Антон Поляков, врач-эндокринолог
    Инстаграм: doctorpolyakoff

Читайте также: