Гистологический тип строения аденогенного рака это
017.К гистологическим вариантам рабдомиосаркомы относятся все нижеперечисленные, кроме А. Эмбриональной
Б. Альвеолярной В. Миоидной Г. Полиморфной Д. Смешанной
018.К гистологическим вариантам эмбриональной рабдомиосаркомы относятся все нижеперечисленные, кроме А. Миксоидной Б. Круглоклеточной
В. Полиморфноклеточной Г. Пучковой
019.Безусловным доказательством диагноза "полиморфная рабдомиосаркома" является выявление А. Полисом Б. Липосом
В. Поперечно-исчерченных миофибрилл Г. Митохондрий Д. Миксоматоза
020.Гломусангиому характеризуют все нижеперечисленные признаки, кроме А. Узелка небольших размеров в глубине дермы Б. Воспалительного инфильтрата между сосудами капиллярного типа
В. Сосудов разных калибров с муфтами из клеток эпителиоидного типа Г. Зоны отечной базофильной соединительной ткани
между эндотелиальными и эпителиальными клетками
021.Гемангиома грануляционно-тканного типа (пиогенная гранулема) характеризуется всеми нижеперечисленными признаками, кроме А. Узелка на ножке на коже или слизистой оболочке Б. Анастомозирующих сосудов капиллярного типа
с воспалительными инфильтратами между ними В. Сосудов разных калибров с муфтами из клеток эпителиоидного типа
Г. Наличия изъязвления в поверхностных отделах опухоли
022.Основным гистологическим компонентом геммагемангиомы является А. Артериола Б. Артериовенозный анастомоз
В. Эпителиоидного типа клетки Г. Сосудистые почки Д. Миоидные клетки
023.Происхождение гломус-ангиомы связывают с ниженазванным компонентом гломуса А. Артериола Б. Канал Суке - Гойера В. Венула
Г. Артериовенозный анастомоз Д. Синусоид
024.Признаками гломус-ангиомы являются все нижеперечисленные, кроме А. Расположена на кончиках пальцев Б. Болезненности В. Наличия сосудов разного калибра
Г. Наличия клеток Тутона Д. Наличия клеток эпителиоидного типа
025.Признаками синовиальной саркомы являются все нижеперечисленные, кроме А. Преимущественно мужского пола Б. Высокой степени злокачественности
В. Преимущественно молодого возраста Г. Отсутствия склонности к метастазированию
Д. Гематогенного или лимфогенного метастазирования
026.Основными гистологическими вариантами синовиальной саркомы являются А. Веретеноклеточный Б. Эпителиоидноклеточный
В. Полиморфноклеточный Г. Верно Б, В Д. Верно А, Б
027.Наиболее признанным синонимом зернисто-клеточной опухоли является А. Опухоль Барре - Массона Б. Эпителиоидноклеточная лейомиома В. Опухоль Абрикосова Г. Опухоль Глазунова Д. Гломусная опухоль
028.Нодулярный теносиновит характеризуется следующими признаками А. Локализуется преимущественно в области мелких суставов Б. Имеет склонность к метастазированию В. Имеет склонность к рецидивированию Г. Верно А, Б Д. Верно А, В
029.Наиболее признанными синонимами нодулярного теносиновита являются А. Гигантома сухожилия Б. Гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища В. Гломическая опухоль Г. Верно А, Б Д. Верно А, В
030.При недифференцированном лейкозе имеются все перечисленные признаки, кроме А. Лейкемические инфильтраты состоят из клеток миелоидного ряда Б. Клетки в пунктатах костного мозга
не поддаются морфологической идентификации В. Некротический гингивит и тонзиллит Г. Геморрагический диатез Д. Сепсис
031.К группе злокачественных иммунопролиферативных заболеваний относятся все нижеперечисленные процессы, кроме
А. Миеломной болезни Б. Миелоза В. Макроглобулинемии
Г. Болезни тяжелых цепей Д. Болезни легких цепей
032.Для лимфоцитарного лейкоза характерны все нижеперечисленные признаки, кроме А.Инфильтратов из лимфоцитов Б. Пиоидного костного мозга В. Увеличения лимфоузлов
Г. Присутствия в периферической крови увеличенного количества лимфоцитов Д. Увеличения селезенки, печени
033.К острым относятся все нижеперечисленные лейкозы, кроме А. Лимфобластного Б. Миелобластного В. Монобластного Г. Эритремии
034.Миеломную болезнь характеризуют все нижеперечисленные признаки, кроме А. Наличия в моче белковых тел Бенс - Джонса Б. Разрастания плазматических клеток в костном мозге
В. Разрастания в кроветворных органах миелобластов Г. Повышенной продукции гамма-глобулинов Д. Амилоидоза органов
035.К основным проявлениям лейкозов относятся все нижеперечисленные, кроме А. Лейкозной инфильтрации костного мозга Б. Инфаркт головного мозга В. Лейкемических инфильтратов в почках Г. Спленомегалии Д. Гепатомегалии
036.К осложнениям лейкозов относятся все нижеперечисленные процессы, кроме А. Сепсиса Б. Пневмонии
В. Лейкозной инфильтрации костного мозга Г. Кровоизлияния в головной мозг Д. Амилоидоза
037.Лейкозы по степени зрелости лейкозных клеток делятся на А. Острые Б. Хронические
В. Подострые Г. Верно А, Б Д. Верно А, В
038.К группе парапротеинемических лейкозов относятся все нижеперечисленные, кроме А. Миеломной болезни
Б. Макроглобулинемии (болезнь Вальденстрема)
В. Болезни тяжелых цепей Г. Болезни легких цепей Д. Эритремии
039.Патогномоничными изменениями в селезенке при миеломе являются все нижеперечисленные, кроме А. Атрофии фолликулов Б. Амилоидоза
В. Пролиферации клеток миелоидного ряда Г. Инфаркта Д. Склероза
040.Основным патогенетическим условием развития лейкоза является А. Первичное поражение костного мозга Б. Первичное поражение лимфатических узлов
В. Первичное поражение вилочковой железы Г. Метастазирование Д. Лейкемия
041.Лейкемическим инфильтратом называется А. Очаг экстрамедуллярного кроветворения
Б. Метастатический очаг разрастания лейкозных клеток В. Очаг воспаления Г. Очаг пролиферации
042.Родоначальной для клеток крови является А. Ретикулярная Б. Стволовая В. Лимфобласт Г. Миелобласт Д. Гистиоцит
043.Филадельфийская хромосома характерна А. Для миеломной болезни Б. Для лимфолейкоза В. Для миелолейкоза Г. Для эритремии
Д. Для макроглобулинемии
044.Причиной бластного криза при хроническом лейкозе является А. Опухолевая прогрессия Б. Усиление анаплазии В. Метастазирование Г. Верно А, Б Д. Верно А, В
045.При остром миелобластном лейкозе в органах кроветворения разрастаются А. Миеломные клетки Б. Миелоциты В. Миелобласты Г. Плазмобласты Д. Эритробласты
046.На вскрытии обнаружена картина диффузного остеопороза с очагами деструкции костной ткани. В костном мозге имеется пролиферация атипических плазматических клеток.
В почках - скопления амилоидных масс в строме пирамид, в клубочках, в просветах канальцев - белковые цилиндры.
Речь идет А. О миелолейкозе
Б. О миеломной болезни В. О макроглобулинемии Г. О эритремии Д. О лимфолейкозе
047.У больного некротический гингивит и тонзиллит. На коже множественные кровоизлияния. В периферической крови 100000 лейкоцитов в 1 мкл, среди которых 90% составляют незрелые клетки, не поддающиеся цитохимической идентификации. Наиболее вероятно у больного А. Лимфобластный лейкоз Б. Миелобластный лейкоз
В. Недифференцированный лейкоз Г. Миеломная болезнь Д. Эритролейкоз
048.У больного с клинической картиной лейкоза в пунктате грудины обнаружено, наряду с наличием миелоцитов, промегакариоцитов и мегакариоцитов, преобладание клеток эритробластического ряда: пронормоцитов и нормоцитов. Наиболее вероятный диагноз А. Лимфолейкоз Б. Миелолейкоз В. Эритремия
Г. Миеломная болезнь Д. Недифференцированный лейкоз
049.У больного лимфоузлы резко увеличены, располагаются пакетами, не спаяны между собой, на разрезе серого цвета. Гистологически: мономорфная картина, представленная клетками типа В-лимфоцитов.
Эта клиническая картина наблюдается А. При хроническом лимфолейкозе Б. При лимфогранулематозе В. При хроническом миелолейкозе Г. При ретикулосаркоме
Д. При хроническом неспецифическом лимфадените
050.Истощение лимфоидной ткани в лимфоузлах без признаков воспаления может наблюдаться А. При брюшном тифе
Б. При инфекционном мононуклеозе В. При бруцеллезе Г. При лимфогранулематозе
Д. Ни при одном из перечисленных
051.Печень и селезенка увеличены. В костном мозге: пролиферация всех трех отростков,
увеличение числа ядерных форм красного ряда, большое количество мегакариоцитов, почти полное исчезновение жировых клеток, очаговое рассасывание костных балок. Эта картина наблюдается А. При малярии Б. При симптоматическом эритроцитозе В. При сепсисе
Г. При миеломной болезни Д. При эритремии
052.Доброкачественной опухолью бронхиальных желез является А. Смешанная опухоль Б. Карциноид
В. Аденокистозная опухоль Г. Базалиома
053.Злокачественной опухолью бронхиальных желез является А. Смешанная опухоль Б. Аденокистозная опухоль В. Базалиома Г. Карциноид
054.Злокачественной эпителиальной опухолью легких является А. Аденокарцинома Б. Лимфома В. Фибросаркома Г. Лейкоз
055.Гистологический вариант рака легкого, относящийся к аденокарциноме - это А. Карциноид Б. Мелкоклеточный
В. Бронхиолярно-альвеолярный Г. Гигантоклеточный
056.Гистологический тип строения аденогенного рака - это А. Крупноклеточный Б. Сосочковый В. Веретенообразный
Г. Все вышеперечисленное
057.Гистологический вариант мелкоклеточного рака - это А. Овсяноклеточный Б. Зернистоклеточный В. Плоскоклеточный Г. Темноклеточный
058.Гистологическим вариантом карциноида легких является А. Ворсинчатый Б. Фолликулярный В. Трабекулярный
059.Внешним канцерогеном, имеющим решающее значение в возникновении рака легкого, является
А. Хлорированная вода Б. Никотин В. Каротины Г. Холестерин
060.К гистологически выявляемому процессу в эпителии бронхов, предшествующему раку (фоновый процесс), относятся А. Метаплазия Б. Экзоцитоз В. Дисплазия
061.Типом метаплазии эпителия бронхов является А. Плоскоклеточная Б. Переходноклеточная В. Все перечисленное
Г. Ничего из перечисленного
062.Гистологическим признаком рака "in situ" является А. Инвазивный рост Б. Метастазы
В. Внутриэпителиальный злокачественный рост Г. Все вышеперечисленное
063.Гистологической реакцией, уточняющей гистологический диагноз "карциноид легкого", является А. Окраска по Ван-Гизону Б. Окраска по Перлсу В. Окраска по Вейгерту Г. Реакция Гримелиуса
064.Рак легкого чаще всего даст метастазы А. В желудок Б. В головной мозг
В. В лимфоузлы брыжейки Г. В почки Д. В яичники
065.Первичная злокачественная опухоль пищевода чаще всего А. Аденокарцинома Б. Плоскоклеточный рак
В. Недифференцированный рак Г. Злокачественная меланома Д. Лейомиосаркома
066.Термин "дисплазия" применительно к слизистой оболочке желудка - это А. Изменения в слизистой оболочке желудка, характеризующиеся клеточной
атипией, нарушением дифференцировки клеточных форм и нарушением архитектоники слизистой в целом
Б. Процесс, в основе которого лежит дистрофия исходного железистого аппарата В. Возникновение на месте исходных структур слизистой оболочки
принципиально иного гистологического типа эпителия Г. Все вышеперечисленное
067.Ранним раком желудка называют А.Опухоль размером до 0.5 см в диаметре
Б.Опухоль, растущую в пределах слизистой оболочки и отчасти подслизистой основе желудка
В. Опухоль, по размерам не превышающая поле зрения микроскопа
068.К заболеваниям желудка, не являющимся предраком, относятся А. Острый гастрит Б. Хронический гастрит В. Хроническая язва
Г. Аденоматозный полип желудка
069.Характерной локализацией ретроградных метастазов рака желудка являются А. Надключичные лимфоузлы Б. Кости В. Почки
Г. Околоушная железа Д. Матка
070.В околоушной железе чаще всего встречаются А. Гемангиома Б. Липома
В. Плеоморфная аденома Г. Фибросаркома Д. Бородавчатая опухоль
071.Наиболее частой локализацией рака толстой кишки является А. Слепая кишка Б. Восходящий отдел
В. Поперечно-ободочная часть Г. Селезеночный угол Д. Ректосигмоидальный отдел
072.Рак желчного пузыря чаще всего развивается на фоне А. Цирроза печени Б. Хронического панкреатита
В. Эмпиемы желчного пузыря Г. Холелитиаза Д. Хронического холецистита
073.Наиболее предпочтительными видами биопсий узловых поражений печени являются А. Пункционная
Б. Чрезвенозная В. Краевая резекция при лапаротомии
Г. Все вышеперечисленное
074.К доброкачественным опухолям печени относятся А. Печеночноклеточная аденома Б. Аденома внутрипеченочных желчных протоков
В. Цистоаденома внутрипеченочных желчных протоков Г. Все вышеперечисленное Д. Только А и Б
075.К злокачественным опухолям печени относятся А. Печеночноклеточный рак Б. Холиангиокарцинома
В. Цистаденокарцинома желчных протоков Г. Гепатобластома Д. Все вышеперечисленное
076.Доброкачественной опухолью почек является А. Почечноклеточный рак Б. Нефробластома (опухоль Вильмса)
В. Аденома Г. Мезобластическая нефрома
077.Злокачественной эпителиальной опухолью мозгового слоя почек является А. Почечноклеточный рак Б. Опухоль Гравица В. Аденома
Г. Рак из протоков Беллини Д. Все вышеперечисленное
078.Доброкачественная опухоль, встречающаяся, в основном, в детском возрасте А. Опухоль Гравица Б. Опухоль Вильмса (нефробластома)
В. Мезобластическая нефрома Г. Верно А и Б Д. Все вышеперечисленное
079.Гистологическими вариантами мономорфных аденом являются А. Темноклеточный Б. Ацидофильный В. Светлоклеточный
Г. Все перечисленное Д. Ничего из перечисленного
080.Гистологическими вариантами почечноклеточного рака являются А. Железистый Б. Саркомоподобный
В. Зернистоклеточный Г. Все вышеперечисленные
Д. Ничего из перечисленного
081.Компонентами нефробластомы являются А. Железистый Б. Бластомный
В. Мезенхимальный Г. Все вышеперечисленное
Д. Ничего из перечисленного
082.Метастаз светлоклеточного рака почки в легкое подтверждает реакция А. Перлса Б. Фонтана - Массона В. На жир
Г. На мукополисахариды Д. Фельгена
083.Органоспецифической опухолью почек является А. Опухоль Крукенберга Б. Опухоль Юинга В. Ангиолейомиолипома Г. Опухоль Берккита
Д. Все вышеперечисленное
084.Предопухолевые (фоновые) изменения слизистой оболочки мочевого пузыря чаще встречаются А. При хроническом цистите
Б. При остром цистите В. При малакоплакии Г. Верно Б и В
Д. Все вышеперечисленное
085.Метаплазия эпителия может быть А. Железистой Б. Плоскоклеточной
В. Переходноклеточный Г. Любая из перечисленных
Д. Ни одна из перечисленных
086.Гистологическим вариантом хронического цистита может быть А. Гранулярный Б. Кистозный
В. Гнезда фон Брунна Г. Все из перечисленного
Д. Ничего из перечисленного
087.Органоспецифической доброкачественной опухолью мочевого пузыря является А. Переходноклеточная папиллома Б. Дерматофиброма В. Кистозная аденома Г. Верно Б и В
Д. Все вышеперечисленное
088.Самой частой злокачественной опухолью почек у детей является А. Опухоль Вильмса Б. Злокачественная тератома
В. Гипернефроидный рак зернистоклеточного варианта Г. Переходноклеточный рак Д. Недифференцированная карцинома почек
Особенности клинического течения аденогенного рака век связаны с высокой степенью его злокачественности, которая выражается прежде всего в том, что несмотря на относительно медленное и длительное течение ракового процесса в начальном периоде развития опухоли, аденогенный рак приобретает в дальнейшем большую склонность к быстрому росту и распространению и к частому рецидивированию, особенно после не радикально проведенного хирургического лечения.
Неправильное хирургическое лечение, такое, как, например, выскабливание или вычерпывание острой ложечкой предположительного халязиона, частичное, недостаточно абластичное иссечение опухоли и т. п., не только не приводит к излечению, но, наоборот, только стимулирует приобрстание опухолью дальнейших злокачественных свойств. Высокая злокачественность адсногенного рака век заключается также в том, что он значительно чаще метастазирует, чем любой плоскоэпителиальный кожный рак века. Он метастазирует не только в регионарные околоушные и подчелюстные лимфатические узлы, как плоскоэпителиальный рак, но и в отдаленные органы и в том числе в паренхиматозные. Так, в наблюдавшемся нами случае аденогенного рака верхнего века левого глаза метастаз был обнаружен в правом легком.
Наконец, высокая злокачественность аденогенного рака век определяется тем, что он плохо поддается излечению, а несвоевременно или нерадикально излеченный аденогенный рак, как правило, всегда приводит больного к гибели, и притом в значительно более ранние сроки, чем плоскоэпителиальный рак век.
Так как количество публикуемых в литературе случаев аденогенного рака век невелико и гистогенез аденокарциномы данной локализации, как было уже указано, большей частью неоднороден, то и приводимые отдельными авторами описания морфологической структуры опухоли очень разнообразны. Каждое из них отличается теми или иными своеобразными особенностями.
Последнее обстоятельство, естественно, значительно затрудняет описание патологоанатомической картины, характерно для железистого рака век. Тем не менее мы поставили перед собой задачу попытаться путем сопоставления имеющихся в отечественной и в иностранной литературе разрозненных данных разных авторов, описывающих морфологическую картину единичных или немногочисленных случаев аденогенного рака век, и данных, полученных нами при изучении патологоанатомических препаратов 3 больных, выделить наиболее существенные признаки морфологических структур отдельных случаев рака и на основании этих данных представить патологическую картину в виде более или менее цельного и стройного описания.
Микроскопическая картина железистой гиперплазии мейбомиевой железы или истинной доброкачественной опухоли последней, как например, аденомы, представляют собой ту или иную степень гипертрофии большей или меньшей части железистой ткани, показывает нормальную анатомическую структуру железы. Здесь сохранена присущая нормальной железе узелковая доль-чатость. Дольки овальной либо более или менее округлой формы, чаще одинакового размера, равномерно увеличены, целиком инкапсулированы и окружены ясно выраженной фиброзной капсулой, исходящей из тар-зальной пластинки. Выводные протоки и железистые ходы выстланы одно- или двухслойным цилиндрическим эпителием, а в просвете железы обнаруживается присущее данной железе обычное содержимое.
Совсем иной представляется морфологическая картина аденокарциномы этой железы.
Морфологическая картина аденогенного рака прежде всего связана с определенными, более или менее глубокими нарушениями нормальной железистой структуры, присущей этой железе. При сохранении дольчатого строения масса опухоли состоит из иррегулярных, неравномерных по размерам и неправильных по форме и по очертаниям долек. Самой существенной особенностью последних является полное отсутствие или же прорыв капсулы вокруг них. Отдельные инкапсулированные дольки все же отделены друг от друга и разъединены более или менее четко обозначенными соединительнотканными прослойками, содержащими сосудики, питающие дольки. Эти прослойки часто оказываются инфильтрированными плазматическими клетками или лейкоцитами.
Следующая особенность морфологической картины заключается в значительном полиморфизме и в беспорядочном расположении опухолевых клеток, которые оказываются атипичными, неправильными, иррегулярными как по форме, так и по величине. При исследовании можно встретить клетки кубической, цилиндрической, полигональной, вытянутой и другой формы. Они содержат либо светлую, либо более или менее интенсивно окрашенную протоплазму и овальное, круглое или пузырчатое ядро.
Помимо такого значительного полиморфизма, клетки аденокарциномы мейбомиевой железы обладают и неравномерной восприимчивостью к красящим веществам: те клетки, которые расположены по периферии дольки, ближе к соединительной перегородке, отличаются более густо окрашенной цитоплазмой, чем клетки, расположенные более центрально.
Железистые дольки мейбомиевой железы подчас сливаются между собой в отдельных местах, образуя полости, выстланные одним рядом цилиндрических клеток, переходящих центральнее в полиэдрические клетки эпителиального типа, содержащие одно или несколько больших ядер. Иногда железистые мешочки долек значительно увеличиваются и нередко достигают гигантских размеров. Рядом могут наблюдаться кисты, выполненные жировой массой и кристаллами холестерина.
Образование такого рода кистозных полостей, возникающих по мере постепенного роста и дальнейшего увеличения размеров опухоли, приводит к изменению ее первоначальной равномерной плотности, являющейся характерной для аденогенного рака. В подобных случаях выявляются при пальпации отдельные участки размягчения опухоли соответственно локализации кистозных полостей. Наличие такого рода размягченных участков в опухоли может послужить добавочным дифференциально диагностическим признаком при клиническом распознавании железистого рака.
Строма аденогенного рака довольно разнообразна и по-разному развита. Она может состоять из плотных соединительнотканных тяжей, образующих многочисленные, различные по форме и неодинаковые по размерам петли, выполненные железистыми структурами. В других случаях она может иметь мелко- или крупноальвеолярное строение и содержать гнезда из эпителиальных клеток кругловатой или кубической формы. Преобладание стромы приводит к возникновению скиррозной формы опухоли и, наоборот, при слабо развитой строме железистые элементы явно преобладают и тогда картина аденогенного рака выступает значительно ярче.
Наконец, последняя важная морфологическая особенность рака мейбомиевой железы заключается в том, что в опухоли наравне с бластоматозными дольками, а нередко даже совсем рядом с последними, представляющими измененную до неузнаваемости ткань мейбомиевой железы, обнаруживаются участки с неизмененной, совершенно нормальной структурой железы, включенные в остатки сохранившейся тарзальной пластинки.
В случае смешения опухоли мейбомиевой железы с халязионом неправильная клиническая диагностика аденогенного рака может быть исправлена в последующем, как при появлении рецидива такого псевдохалязиона, так и при повторном, более тщательном исследовании оставшейся части биоптического материала с производством дополнительных срезов в разных плоскостях и слоях.
Если аденогенный рак мейбомиевой железы встречается исключительно редко, то этот же рак из мелких сальных желез ресниц, т. е. желез Цейсса, из рудиментарных потовых желез края века Молля и, наконец, из добавочных слезных, ацидо-тубуляриых желез Краузе, расположенных в носовой части края века, спаянного с тарзальной пластинкой, относятся к еще более редко наблюдаемым железистым формам рака век.
В литературе имеются лишь единичные описания аденогенного рака, причем они настолько лаконичны, что составить по ним более или менее полное и достаточно детальное описание клинической картины и морфологических особенностей, присущих этому раку, фактически не представляется возможным. Наиболее подробно описаны все виды аденогенного рака, как и доброкачественных опухолей, происходящих из всех четырех видов желез век, Калтом (Kalt).
В наблюдавшемся нами и приведенном здесь исключительно редком и интересном случае опухолевого поражения свободного края нижнего века левого глаза гистологическое исследование небольшой частицы ткани, взятой из этой опухоли, обнаружило в одном и том же препарате сочетание злокачественной опухоли — базалиомы — с двоякого рода доброкачественными опухолями — аденомой сальной железы ресниц и гидраденомой потовой железы края века.
Злокачественные опухоли выглядят под микроскопом по-разному. В одних случаях они напоминают нормальную ткань, а в других сильно от неё отличаются. В зависимости от этого, патологоанатомы и врачи условно делят злокачественные новообразования на два типа:
- Высокодифференцированные опухоли сохраняют многие черты нормальных клеток и тканей. Они прорастают в соседние органы и метастазируют достаточно медленно.
- Низкодифференцированные опухоли содержат клетки и ткани, которые сильно отличаются от нормальных. Они ведут себя намного агрессивнее, быстрее распространяются по организму.
От степени дифференцировки рака зависит то, насколько быстро он способен распространяться по организму. А это, в свою очередь, напрямую влияет на прогноз для пациента. Кроме того, низкодифференцированные опухоли хуже реагируют на лучевую терапию и химиотерапию. Врач-онколог учитывает это, составляя программу лечения.
Какие бывают степени дифференцировки рака?
Показатель степени дифференцировки опухоли в онкологии принято обозначать латинской буквой G. Возможны пять вариантов:
- Gx — степень дифференцировки определить не удается.
- G1 — высокодифференцированные злокачественные новообразования.
- G2 — средняя степень дифференцировки.
- G3 — низкодифференцированные опухоли.
- G4 — недифференцированный рак. Опухолевые клетки утратили все внешние признаки и функции нормальных клеток. Они похожи друг на друга, как две капли воды, их единственными занятиями становятся рост и размножение.
Так выглядит общая схема, но для разных видов рака степень дифференцировки определяют по-разному. Например, во время осмотра под микроскопом опухолевой ткани из молочной железы учитывают наличие молочных канальцев, форму и размеры клеточных ядер, активность деления клеток. Каждый из трех признаков оценивают в баллах, затем подсчитывают их общее количество.
При раке простаты используют специальную систему Глисона. В ней предусмотрено 5 градаций, каждой из которых присвоено определенное количество баллов, в соответствии с нумерацией, от 1 до 5:
- В состав опухоли входят однородные железы, ядра клеток изменены в минимальной степени.
- В состав опухоли входят скопления желез, которые разделены перегородками из соединительной ткани, но расположены друг к другу ближе, чем в норме.
- В состав опухоли входят железы, имеющие разное строение и размеры, опухолевая ткань прорастает в перегородки из соединительной ткани и в соседние структуры.
- В состав опухоли входят клетки, которые сильно отличаются от нормальных. Опухоль прорастает в соседние ткани.
- Опухоль состоит из недифференцированных клеток.
Обычно рак простаты имеет неоднородное строение, поэтому врач должен выбрать из списка две градации, которые встречаются в большей части опухоли. Складывают баллы, по полученной цифре определяют степень дифференцировки.
Степень дифференцировки и стадия рака — это одно и то же?
Для описания злокачественной опухоли используют разные показатели. Деление в зависимости от степени дифференцировки — лишь одна из возможных классификаций.
Стадию рака определяют в зависимости от трех параметров, которые обозначают аббревиатурой TNM: насколько сильно опухоль проросла в соседние ткани, успела ли распространиться в лимфоузлы и дать метастазы.
Чем отличается лечение высокодифференцированного рака от низкодифференцированного?
Однозначно на этот вопрос ответить не получится, так как рак бывает очень разным. Для одних злокачественных опухолей (например, рак молочной железы, рак простаты) степень дифференцировки имеет особенно важное значение, в случаях с другими онкологическими заболеваниями данный показатель отходит на второй план.
В целом можно сказать, что низкодифференцированные опухоли более агрессивны и нуждаются в более агрессивном лечении.
Гистологические исследования производились в лаборатории патологической анатомии НИИКО ОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН, заключения основывались на Международной гистологической классификации опухолей молочной железы, принятой ВОЗ в 1981 г.
8.1. Литературная справка
Несмотря на большое количество гистологических форм инфильтративного РМЖ, выделенных Международной гистологической классификацией: протоковый, дольковый, слизистый, папиллярный, медуллярный, тубулярный, рак Педжета соска, апокриноклеточный рак, рак с плоскоклеточной метаплазией, рак с метаплазией хрящевого и костного типов, рак с веретеноклеточной метаплазией, цистокарцинома, секреторный рак; дискуссии по влиянию гистологической формы на течение болезни в литературе не наблюдается. Признаётся, что протоковый и дольковый раки, составляющие по частоте абсолютное большинство (86%) инфильтративного РМЖ (129), одинаково плохи в плане прогноза (218, 207). К редким гистологическим формам рака, обладающим относительно благоприятным прогнозам относят: слизистый, папиллярный, медуллярный и тубулярный рак (212, 107, 88, 195, 24, 27).
Для большинства больных протоковым РМЖ значительное влияние на прогноз оказывает степень злокачественности, определённая по Bloom H.J.G. & Richardson W.W. (74, 94, 81, 226, 67, 200, 236, 220, 58, 95). Например, для больных, имеющих поражение лимфатических узлов и 1 степень злокачественности, прогноз такой же, как и для больных без поражения лимфатических узлов (152).
По мнению B. Zafrani с соавт. (254) оценка степени злокачественности по Bloom & Richardson остаётся адекватной процедурой, предсказывающей течение болезни.
Обнаружение опухолевых клеток в кровеносных и/или лимфатических сосудах — важный признак, значительно отягощающий прогноз болезни (67, 206, 95).
Анализируя течение болезни у 2692 больных РМЖ, de Mascarel I. c cоавт., 1996, (174) обнаружили опухолевые эмболы в сосудах у 33,8% всех больных, в том числе в 20% при N0 и в 49% при N1-2. У больных без поражения лимфатических узлов этот фактор для прогнозирования БРВ был самым важным, опережая размер опухоли и степень злокачественности, а для прогнозирования ОВ — вторым после размера опухоли. У больных с поражением лимфатических узлов наличие опухолевых клеток в сосудах было самым важным признаком при прогнозировании местного рецидива.
8.2. Гистологическая форма и степень распространённости РМЖ.
О гистологических формах инвазивного РМЖ, наблюдавшихся у наших пациенток, даёт представление таблица 7. Самой частой формой РМЖ был протоковый рак (70%), следующим по частоте — дольковый рак (12%), редкие формы, отличающиеся относительно доброкачественным течением (слизистый, папиллярный, медуллярный и тубулярный), составили 8%, экзотические формы либо наблюдались спорадически (апокриноклеточный рак, рак с плоскоклеточной метаплазией, рак с веретеноклеточной метаплазией, цистокарцинома), либо не наблюдались вовсе (секреторный рак, рак с метаплазией хрящевого и костного типов), у 8% больных форма инфильтративного РМЖ не была идентифицирована.
Гистологическая форма рака
Рак Педжета соска
С плоскоклеточной метаплазией
С веретёноклеточной метаплазией
Без уточнения формы
Таблица 8. Частота поражения регионарных лимфатических узлов в зависимости от гистологической формы инфильтративного рака и размера первичной опухоли у больных РМЖ T1-2N0-1M0.
Протоковый рак при всех степенях распространения болезни является самой частой морфологической формой РМЖ (смотри таблицу 9). Частота долькового рака остаётся стабильной на уровне 13 — 14 %. Относительно редкое поражение лимфатических узлов, наблюдаемое при слизистом, папиллярном, медуллярном и тубулярном раках, является причиной
Таблица 9. Частота гистологических форм инфильтративного рака в процентах при различной степени распространённости РМЖ (в скобках указано число больных).
того, что большинство больных, имеющих эти морфологические формы рака, имеют и меньшую степень распространённости опухоли, чем больные, имеющие протоковый или дольковый раки.
8.3. Гистологическая форма как фактор прогноза.
У 836 больных РМЖ Т1-2N0М0 с идентифицированной гистологической формой и оперированных в объёме радикальной мастэктомии с сохранением большой грудной мышцы или радикальной мастэктомии с сохранением обеих грудных мышц, или радикальной резекции с дополнительной лучевой терапией или без таковой оценено влияние гистологической формы на течение болезни. Большинству больных (646 — 77%) не проводилась никакая адъювантная терапия.
Графики 87 и 88 демонстрируют отдалённые результаты лечения этих больных. Показатели БРВ и ОВ больных, имевших протоковый рак и дольковый рак, статистически значимо не отличались. БРВ была лучшей у объединённой группы больных с редкими формами рака (по сравнению с группой больных протоковым раком р=0,04053, по сравнению с группой больных дольковым раком р=0,06945), частота рецидива болезни за всё время наблюдений в этой группе больных была в 1,6 раза ниже (в частности: у больных слизистым раком — в 1,3 раза ниже, у больных медуллярным раком — в 2,1 раза ниже, у больных папиллярным раком — в 2,3 раза ниже, у больных тубулярным раком — в 2,3 раза ниже), чем у больных протоковым раком.
Различия ОВ между сравниваемыми тремя группами не были статистически значимы, хотя наблюдалась выраженная тенденция к более высоким показателям ОВ больных РМЖ с редкими формами по сравнению с больными протоковым раком (р=0,0669). По сравнению с группой больных, имевших протоковую форму рака, частота смерти у больных с редкими формами рака была в 2,0 раза ниже, в том числе: у больных слизистым раком — в 1,3 раза ниже, у больных медуллярным раком — в 4,1 раза ниже, у больных папиллярным раком — в 2,8 раза ниже, у больных тубулярным раком — в 2,1 раза ниже.
Вследствие редкости слизистого, папиллярного, медуллярного и тубулярного раков при местно-распространённом РМЖ статистически корректное сравнение отдалённых результатов лечения больных редкими формами помимо РМЖ T1-2N0M0 возможно только при РМЖ T1-2N1M0 (графики 89 и 90). Не наблюдалось статистически значимых различий БРВ и ОВ между группами больных протоковым раком, дольковым раком и редкими формами рака (слизистый, папиллярный, медуллярный и тубулярный), хотя у больных последней группы отмечена тенденция к более высоким показателям БРВ, а частота рецидива болезни в этой группе больных была в 1,9 ниже, чем у больных протоковым раком.
Сравнение отдаленных результатов лечения больных РМЖ T3-4N0-2M0 +T1-2N2M0 возможно между группой больных протоковым раком, с одной стороны, и небольшой группой больных дольковым раком с другой (графики 91 и 92). Отсутствуют различия по БРВ и имеется тенденция к ухудшению показателей ОВ у больных дольковым раком по сравнению с соответствующими показателями больных протоковым раком, различия статистически не значимы.
При многофакторном анализе гистологическая форма РМЖ задавалась в двух градациях: 1) протоковый рак + дольковый рак + рак с неуточнённой формой; 2) редкие формы рака (слизистый, папиллярный, медуллярный и тубулярный). Даже при такой градации признака, влияние гистологической формы на развитие рецидива болезни оказалось невелико как при отсутствии адъювантной системной терапии (смотри рисунок 3, глава 6), так и в случаях проведения адъювантного лечения (смотри рисунок 4, глава 6).
Влияние экзотических гистологических форм РМЖ на течение болезни на нашем материале оценить трудно из-за малого числа наблюдений. Так, цистокарцинома наблюдалась у 1 больной, степень распространения опухоли соответствовала T1cN0M0, возврат болезни наступил через 67 месяцев после операции, смерть — через 69 месяцев. У 1 больной отмечен апокриноклеточный рак (T1bN0M0, безрецидивное течение на протяжении более 108 месяцев). 1 наблюдение рака с веретеноклеточной метаплазией (T2N0M0, безрецидивное течение на протяжении более 70 месяцев). Рак с плоскоклеточной метаплазией наблюдался у 3 больных, две из них умерли от рецидива болезни в первые 3 года после операции (T2N0M0 и T4N2M0), одна жива без рецидива на протяжении более 38 месяцев (T1сN1M0).
8.4. Опухолевые клетки в кровеносных или лимфатических сосудах.
Опухолевые клетки в кровеносных или лимфатических сосудах были
обнаружены в 121 случае (8%) при гистологическом исследовании материала, полученного от больных, не имевших предоперационного лечения или получавших облучение молочной железы крупными фракциями с последующей операцией. У больных РМЖ T1-2N0M0 с морфологической формой протокового рака в 7% случаев наблюдались опухолевые клетки в кровеносных или лимфатических сосудах. Этот морфологический признак статистически значимо ухудшал показатели БРВ (р=0,0267) и ОВ (р=0,00460) больных, частота возврата болезни повышалась в 1,3 раза, частота смерти — в 1,6 раза по сравнению с больными, его не имевшими (графики 93 и 94).
При протоковым раке T1-2N1M0 влияние анализируемого фактора было ещё более значительным. У 10% больных были найдены опухолевые клетки в сосудах, это сопровождалось снижением БРВ (р=0,00030) и ОВ (р=0,00035), повышением частоты рецидива болезни в 1,7 раза и частоты смерти в 2,0 раза по сравнению с больными, у которых не наблюдалось опухолевого поражения кровеносных и лимфатических сосудов за пределами опухоли (смотри графики 95 и 96).
У больных дольковым раком T1-2N0-1M0 опухолевые клетки в кровеносных или лимфатических сосудах были обнаружены в 8% случаев; в этой группе пациентов имелась тенденция к снижению показателей БРВ и ОВ (смотри графики 97 и 98) по сравнению с больными, не имевшими такого поражения сосудов.
8.5. Степень злокачественности.
Определение степени злокачественности протокового инфильтративного рака по Bloom & Richardson подразумевало балльную оценку опухоли по 3 характеристикам: 1) формированию тубулярных структур, 2) выраженности ядерного плеоморфизма и 3) частоте митозов. По сумме баллов определялась одна из 3 степеней злокачественности.
Степень злокачественности опухоли определена у 720 больных, в 109 случаях (15%) наблюдалась 1-я, в 502 (70%) — 2-я и в 109 (15%) — 3-я степени злокачественности.
У 322 больных РМЖ T1-2N0M0 с изученной степенью злокачественности анализировано её влияние на течение болезни, смотри графики 99 и 100. В группе больных с 1 степенью злокачественности рака наблюдались самые высокие показатели БРВ, различия были статистически значимы по сравнению с группой больных, имевших опухоль 2 степени злокачественности (р=0,007923), и по сравнению с группой больных, имевших опухоль 3 степени злокачественности (р=0,03888).
Показатели ОВ так же были самыми лучшими у больных с 1 степенью злокачественности РМЖ, различия были статистически значимы при сравнении с группой больных, имевших опухоли 2 степени злокачественности (р=0,0238). При грубом подсчёте частоты событий за всё время наблюдений оказалось, что у больных с опухолью 1 степени злокачественности частота рецидива болезни в 2,9 раза ниже, а частота смерти в 3,7 раза ниже, чем у больных РМЖ 2 степени злокачественности. Различия в показателях БРВ и ОВ между больными, имевшими опухоли 2 или 3 степени злокачественности были незначительными.
Графики 101 и 102 демонстрируют сравнение БРВ и ОВ у больных РМЖ T1-2N1M0 в зависимости от степени злокачественности протокового инфильтративного рака. Можно отметить тенденцию к снижению показателей БРВ в группе больных РМЖ 3 степени злокачественности по сравнению с группами больных, имевших опухоли 1 и 2 степеней злокачественности, однако различия статистически не значимы. Показатели ОВ в сравниваемых группах практически одинаковы.
8.6. Гистологическая форма как фактор, предсказывающий эффективность адъювантной терапии.
Влияние гистологической формы рака на эффективность адъювантной системной терапии оценивалась у больных РМЖ T1-4N1-2M0 + T3-4N0M0, имевших протоковый или дольковый раки, с помощью сравнением показателей БРВ и ОВ между больными, не получавшими адъювантной терапии, с одной стороны, и получавшими адъювантную терапию тамоксифеном — с другой стороны (из-за малого числа больных дольковым раком, получавших химиотерапию или химиоэндокринную терапию, и больных РМЖ с редкими формами другие сравнения БРВ и ОВ произвести не удалось).
На графиках 103 и 104 представлены сравнения БРВ и ОВ 2 групп больных протоковым РМЖ T1-4N1-2M0 + T3-4N0M0, из которых 1-я группа включала 83 больных, не получавших адъювантной системной терапии, 2-я группа — 75 больных, получавших адъювантную эндокринную терапию только тамоксифеном по 20 мг в сутки в течение 2 лет. У больных репродуктивного периода лечению тамоксифеном предшествовало
удаление яичников или лучевое подавление их функции. Прослеживается выраженная тенденция к повышению показателей БРВ и ОВ у больных, получавших эндокринную терапию (р=0,06610 для БРВ и р=0,1839 для ОВ), по сравнению с больными, не получавшими адъювантной терапии.
Графики 105 и 106 демонстрируют аналогичные сравнения у больных дольковым раком: 12 больных, не получавших адъювантной системной терапии, составили 1-ю группу и 26 больных, получавших адъювантную эндокринную терапию только тамоксифеном по 20 мг в сутки в течение 2 лет составили 2-ю группу. Наблюдалось отсутствие различий между группами как по показателям БРВ, так и по показателям ОВ.
Резюме.
Самые частые гистологические формы РМЖ — дольковый и протоковый не имеют отличий по показателям БРВ и ОВ как у больных без поражения лимфатических узлов, так и у больных с таким поражением. Папиллярный, слизистый, тубулярный и медуллярный раки отличаются относительно благоприятным развитием болезни, это выражается в редком развитии метастазов в подмышечных лимфатических узлах и более высоких показателях БРВ больных по сравнению с БРВ больных протоковым РМЖ.
Наличие опухолевых клеток в кровеносных и/или лимфатических сосудах достоверно ухудшает течение болезни у больных РМЖ как с поражением лимфатических узлов, так и у больных без такого поражения.
Определение степени злокачественности протокового РМЖ T1-2N0M0 позволяет выделить группу больных с хорошим прогнозом, — больные с 1 степенью злокачественности имеют десятилетнюю БРВ равную 90%.
Читайте также: