Фсг при эндометриоидных кистах

Фолликулостимулирующий гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза, играет важную роль в половом созревании организма человека. По достижении репродуктивного периода у мужчин он участвует в сперматогенезе, а у женщин способствует созреванию доминантного фолликула. Если повышен ФСГ, лечение нужно проводить после выявления причины, вызвавшей его повышение.

Причины и симптомы повышенного ФСГ

Симптомами повышения ФСГ бывают скудные месячные, их отсутствие или маточные кровотечения, не связанные с менструацией, бесплодие. Фолликулостимулирующий гормон может быть повышен вследствие недостаточности функции яичников, что нередко становится причиной бесплодия, но прежде чем начать лечение, необходимо исключить другие причины его повышения, к которым относятся:

опухоли гипофиза;
наследственные патологии развития;
алкоголизм;
эндометриоидные кисты яичников;
поликистоз яичников;
облучение;
ожирение;
ранний климакс.

Лечение при повышенном ФСГ

При опухоли гипофиза, когда фолликулостимулирующий гормон повышен у женщин, лечение может проводиться как консервативным, так и оперативным путем. Это зависит от размеров новообразования. Эндометриоидные кисты яичников также требуют оперативного удаления, поскольку есть риск их перерождения и малигнизации.

После рентгена, лучевой терапии, когда ФСГ гормон повышен у женщин, лечение не требуется, поскольку он постепенно приходит в норму в течение 6—8 месяцев, а вот при бесплодии, связанном с поликистозом требуется лечение. Проводить снижение фолликулостимулирующего гормона нужно только после консультации эндокринолога. Назначают медикаментозную гормональную терапию.

Важным фактором, который помогает восстановить гормональный баланс, является правильное питание, лечение ожирения. Нередко избавившись от лишнего веса, гормональный баланс приходит в норму, и женщина может самостоятельно забеременеть.

Когда есть проблемы с зачатием и в крови определяется повышенный ФСГ, у женщин лечение нужно проводить после определения и других половых гормонов, в частности, лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролактина. Для нормальной овуляции, важную роль играет соотношение ЛГ и ФСГ, повышенный пролактин также часто является причиной бесплодия.

Уровень ФСГ при климаксе

Повышение ФСГ может быть симптомом приближающегося климакса, истощения яичников, поэтому таким больным при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии советуют сделать ЭКО. Причем ЭКО желательно делать с донорской яйцеклеткой, поскольку в результате стимуляции у таких женщин получают всего 1—3 яйцеклетки. Кроме того, они могут быть некачественны.

Повышение ФСГ при климаксе считается нормой, лечение требуется в случаях, если женщина плохо переносит климактерический период, или у нее появляются нарушения со стороны костной системы (остеопороз), сердечно-сосудистой (атеросклероз, артериальная гипертензия).

Правила сдачи крови на женские гормоны примерно одинаковы для всех гормонов. Во-первых, анализы на женские половые гормоны сдается натощак. Во-вторых, за день до сдачи анализа необходимо исключить алкоголь, курение, половые контакты, а также ограничить физические нагрузки. К искажению результатов также может привести эмоциональный стресс (поэтому анализ желательно сдавать в спокойном расположении духа) и прием некоторых лекарственных препаратов (прежде всего гормонсодержащих). Если вы принимаете какие-либо гормональные препараты, обязательно сообщите об этом врачу.

Разные женские половые гормоны сдаются женщинами в разные дни менструального цикла (считая от первого дня менструации).

ФСГ, ЛГ, пролактин — на 3—5 день цикла (Л Г иногда сдается несколько раз в течение цикла для определения овуляции).

Тестостерон, ДГЭА-с — на 8—10 день цикла (в некоторых случаях допускается на 3—5 день цикла).

Прогестерон и эстрадиол — на 21—22 день цикла (в идеале через 7 дней после предполагаемой овуляции. При измерении ректальной температуры — через 5—7 дней после начала подъема температуры. При нерегулярном цикле может сдаваться несколько раз).

Лютеинизирующий гормон вырабатывается гипофизом и регулирует деятельность половых желез: стимулирует выработку прогестерона у женщин и тестостерона у мужчин.

Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В периоде полового созревания уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона снижается. Во время беременности концентрация снижается. После прекращения менструаций (в постменопаузу) происходит повышение концентрации ЛГ.

Важно соотношение лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона (ЛГ/ФСГ). В норме до наступления менструаций оно равно 1, после года их прохождения — от 1 до 1,5, в периоде от двух лет после наступления менструаций и до менопаузы — от 1,5 до 2.

За 3 дня до взятия крови на анализа ЛГ необходимо исключить спортивные тренировки. Минимум час до взятия крови не курить. Кровь надо сдавать в спокойном состоянии, натощак. Анализ ЛГ делается на 4—7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. В случае нерегулярных циклов кровь для измерения уровня ЛГ берут каждый день в период между 8—18 днями перед предполагаемой менструацией.

Поскольку этот гормон влияет на многие процессы в организме, анализ ЛГ назначают при самых разных состояниях :

повышенный рост волос у женщин (гирсутизм);
снижение полового влечения (либидо) и потенции;
отсутствие овуляции;
скудные менструации (олигоменорея) или отсутствие менструаций (аменорея);
бесплодие;
дисфункциональные маточные кровотечения (связанные с нарушением цикла);
невынашивание беременности;
преждевременное половое развитие или задержка полового развития;
задержка роста;
недоразвитие половых органов;
синдром поликистозных яичников;
эндометриоз;
контроль эффективности гормонотерапии.

Нормы лютеинизирующего гормона (ЛГ):

дети до 11 лет 0,03—3,9 мМЕ\мл;
мужчины 0,8—8,4 мМЕ\мл;
женщины: фолликуллярная фаза цикла 1,1—8,7 мМЕ\мл, овуляция 13,2—72 мМЕ\мл, лютеиновая фаза цикла 0,9—14,4 мМЕ\мл, постменопауза 18,6—72 мМЕ\мл.

Повышенный-уровень ЛГ может означать: недостаточность функции половых желез; синдром истощения яичников; эндометриоз; синдром поликистозных яичников (соотношение ЛГ и ФСГ при этом — 2,5); опухоли гипофиза; почечную недостаточность; атрофию гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие свинки, гонореи, бруцеллеза (редко); голодание; серьезные спортивные тренировки; некоторые более редкие заболевания.

Снижение уровня ЛГ наблюдается при; гиперпролактинемии (повышенном уровне пролактина); недостаточности лютеиновой фазы; ожирении; курении; хирургических вмешательствах; стрессе; некоторых редких заболеваниях.

ФСГ стимулирует образование фолликулов у женщин, при достижении критического уровня ФСГ происходит овуляция.

ФСГ в кровь выбрасывается импульсами с интервалом в 1—4 часа. Концентрация гормона во время выброса в 1,5— 2,5 раза превышает средний уровень, выброс длится около 15 минут.

Важно соотношение лютеинизирующего гормона и фолликулостимулируюшего гормона (ЛГ/ФСГ). В норме до наступления менструаций оно равно 1, после года их прохождения — от 1 до 1,5, в периоде от двух лет после наступления менструаций и до менопаузы — от 1,5 до 2.

Показания к назначению анализа ФСГ:

отсутствие овуляции;
бесплодие;
невынашивание беременности;
скудные менструации (олигоменорея) или отсутствие менструаций (аменорея);
снижение либидо и потенции;
дисфункциональные маточные кровотечения (нарушающие цикл);
преждевременное половое развитие или задержка полового развития;
задержка роста;
синдром поликистозных яичников;
эндометриоз;
контроль эффективности гормонотерапии.

Анализ ФСГ делается на 4—7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. Минимум 1 час до взятия крови не курить. Нужно быть в спокойном состоянии и натощак.

Нормы ФСГ:

• дети до 11 лет 0,3—6,7 мМЕ\мл;

• мужчины 1,0—11,8 мМЕ\мл;

• женщины: фолликуллярная фаза цикла 1,8—11,3 мМЕ\мл, овуляция 4,9—20,4 мМЕ\мл, лютеиновая фаза цикла 1,1—9,5 мМЕ\мл, постменопауза 31—130 мМЕ\мл.

Повышение значений ФСГ бывает при: эндометриоидных кистах яичников; первичном гипогонадизме (мужчины); синдроме истощения яичников; дисфункциональных маточных кровотечениях (вызванных нарушением менструального цикла); воздействии рентгеновских лучей; почечной недостаточности; некоторых специфических заболеваниях.

Снижение значений ФСГ происходит при: синдроме поликистозных яичников; вторичной (гипоталамической) аменорее (отсутствием менструаций, вызванным нарушениями в гипоталамусе); гиперпролактинемии (повышенном уровне пролактина); голодании; ожирении; хирургических вмешательствах; контакте со свинцом; некоторых специфических заболеваниях.

Вырабатывается в яичниках у женщин, яичками у мужчин, в небольшом количестве эстрадиол вырабатывается также корой надпочечников у мужчин и женщин.

Эстрадиол у женщин обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков, становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки, рост и развитие матки при беременности; отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу.

Также он усиливает обмен в костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свертывающую активность крови.

У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. С начала менструального цикла содержание эстрадиола в крови постепенно нарастает, достигая пика к концу фолликуллярной фазы (он стимулирует выброс ЛГ перед овуляцией), затем в лютеиновую фазу уровень эстрадиола немного снижается. Содержание эстрадиола во время беременности в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

Показания к назначению анализа крови на эстрадиол:

нарушение полового созревания;
диагностика нарушений менструального цикла и возможности рождения детей у взрослых женщин (в сочетании с определением ЛГ, ФСГ);
скудные менструации (олигоменорея) или отсутствие менструаций (аменорея);
отсутствие овуляции;
бесплодие;
предменструальный синдром;
дисциркуляторные маточные кровотечения (нарушающие цикл);
гипогонадизм (недоразвитие половых органов);
остеопороз (истончение костной ткани у женщин);
повышенный рост волос (гирсутизм);
оценка функционирования фетоплацентарного комплекса на ранних сроках беременности;
признаки феминизации у мужчин.

Накануне эстрадиол анализа обязательно надо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. У женщин репродуктивного возраста (примерно с 12—13 лет и до наступления климактерического периода) анализ производится на 4—7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом.

Нормальные показатели эстрадиола:

отсутствие менструаций;
нарушения менструального цикла;
бесплодие;
дисфункциональные маточные кровотечения (связанные с нарушением гормонального фона);
оценка состояния плаценты во второй половине беременности;
поиски причин истинного перенашивания беременности.

Исследование крови на прогестерон обычно проводят на 22—23 день менструального цикла, утром натощак. Разрешается пить воду. Если забор крови производится в течение дня, то период голодания должен быть не менее 6 часов, с исключением жиров в предыдущий день. При измерении ректальной температуры концентрацию прогестерона определяют на 5—7 день ее максимального подъема. При нерегулярном менструальном цикле чаше всего исследование проводят несколько раз.

Норма прогестерона:

дети 1—10 лет 0,2—1,7 нмоль/л;
мужчины старше 10 лет 0,32—2,23 нмоль/л;
женщины старше 10 лет: фолликулярная фаза 0,32—2,23 нмоль/л, овуляция 0,48—9,41 нмоль/л, лютеиновая фаза 6,99—56,63 нмоль/л, постменопауза Обычно этот анализ назначают при обследовании на:

врожденную гиперплазию надпочечников;
нарушение цикла и бесплодие у женщин;
повышенное оволосение у женщин (гирсутизм);
опухоли надпочечников.

Анализ сдается утром натощак, женщинам рекомендуется сдавать на 5 день менструального цикла.

Норма 17-OH-прогестерона:

мужчины 1,52—6,36 нмоль/л;
женщины от 14 лет: фолликулярная фаза 1,24—8,24 нмоль/л, овуляция 0,91—4,24 нмоль/л, лютеиновая фаза 0,99—11,51 нмоль/л, постменопауза 0,39—1,55 нмоль/л;
беременные: I триместр 3,55—17,03 нмоль/л, II триместр 3,55—20,00 нмоль/л, III триместр 3,75— 33,33 нмоль/л.

17 он прогестерон повышен свидетельствует о врожденной гиперплазии надпочечников или о некоторых опухолях надпочечников или яичников.

А сниженные 17 он прогестерона бывает при дефиците 17а-гид-роксилазы (она вызывает псевдогермафродитизм у мальчиков) и болезни Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников).

Пролактин – гормон, способствующий формированию полового поведения. При беременности пролактин вырабатывается в эндометрии (слизистой оболочке матки), поддерживает существование желтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желез и образование молока.

Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин также регулирует иммунитет.

При беременности (с 8-й недели) уровень пролактина повышается, достигая пика к 20—25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период кормления грудью.

Анализ на пролактин назначают при:

мастопатии;
отсутствии овуляции (ановуляция);
скудной менструации или ее отсутствии (олигоменорея, аменорея);
бесплодии;
дисфункциональных маточных кровотечениях (нарушения гормонального фона);
повышенном оволосении у женщин (гирсутизм);
комплексной оценке функционального состояния фето-плацентарного комплекса;
нарушениях лактации в послеродовом периоде (избыточном или недостаточном количестве молока);
тяжело протекающем климаксе;
ожирении;
снижении либидо и потенции у мужчин;
увеличении грудных желез у мужчин;
остеопорозе (истончении костной ткани у женщин).

За один день до пролактин анализа следует исключить половые сношения и тепловые воздействия (сауну), за 1 час—курение. Поскольку на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10—15 минут, успокоиться.

Нормы пролактина:

дети до 10 лет 91—526 мМЕ\л;
мужчины 105—540 мМЕ\л;
женщины 67—726 мМЕ\л.

Пролактин повышен – называется гиперпролактинемией. Гиперпролактинемия является главной причиной бесплодия и нарушения функции половых желез у мужчин и женщин. Повышение уровня пролактина в крови может быть одним из лабораторных признаков дисфункции гипофиза.

Причины повышения пролактина: беременность, физический или эмоциональный стресс, тепловое воздействие, кормление грудью; после операции на грудной железе; синдром поликистозных яичников; различные патологии в центральной нервной системе; гипофункция щитовидной железы (первичный гипотиреоз); заболевания гипоталамуса; почечная недостаточность; цирроз печени; недостаточность коры надпочечников и врожденная дисфункция коры надпочечников; опухоли, продуцирующие эстрогены; повреждения грудной клетки; аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб); гиповитаминоз В6.

Пролактин понижен при истинном перенашивании беременности.

Наши линеечки планирующих. Попробуй и выскажи свое мнение!-->

* Дорогие друзья! Да, это реклама, крутиться как то надо!

Подскажите, пожалуйста, у меня такая проблема. В середине декабря сдала фсг результат 14,8. В конце декабря сделали криодеструкцию шейки матки. 20 января пошла на узи поставили эндометриоидную кисту под вопросом. 7 февраля повторное узи, сказали что киста скорее всего желтого тела. В общем месячные в этом месяце пошли 3 февраля и повторно 21! Цикл получился 18 дней! Я в шоке! Сегодня пересдала фсг показатель 17,8. Как вы думаете может ли фсг быть повышен из-за кисты?

Видно у нас в крае какая-то аномалия прошла)) У меня цикл был 12 дней, кстати грудь тоже все время болела. Ждала О, а пришли М ((

жизнь, наверно))) да кстати у меня грудь 2 цикла болела, а в эти месячные прошла наконец то!

Мне интересно из-за чего может быть повышен фсг?

добавлено спустя 13 минут

жизнь, я смотрела сейчас ваш график, вам тоже кисту ставили, может из-за нее месячные раньше пришли, как и у меня?

Katrin90, приветик) я не думаю, что из-за кисты мес так часто. Я страдаю кистами уже с 2007 года, и эндометриоидными, и функциональным, и ЖТ… И все эти годы, ттт, цикл ни разу не сбился. Я думаю, это из-за чего-то другого. Может после криодиструкции восстанавливаются. Кстати, как состояние шейки после неё?

yulechka, я была только через месяц после прижигания на осмотре, сказали заживает хорошо. Теперь надо в конце марта на кольпоскопию сходить и сдать цитологию с впч. На счет месячных, у меня такое уже было как-то около года назад, тоже тогда никто не понял из-за чего, сказали из-за стресса может быть. А ты фсг при кистах сдавала хоть раз?

Katrin90, не помню) в ЖК какие-то гормоны сдавала, но тогда не придавала значения, что там да как) врач говорила, все в порядке) это сейчас бы я спросила))) попробуй ещё в этом цикле понаблюдать за организмом. Может правда он побалуется, да перестанет) может ещё кто подскажет из девочек про фсг.

yulechka, спасибо за ответ)) да вот что-то все девочки молчат, походу ни у кого такого не было.

уровень ФСГ зависит от фазы цикла. Кисты у меня регулярные, но на 6й день я сдавала и ФСГ был 3,4.
при регулярном цикле:
Фолликулярная фаза: 1,37 — 9,90
Овуляторная фаза: 6,17 — 17,20
Лютеиновая фаза: 1,09 — 9,20
Постменопауза: 19,30 — 100,60
это референсные для invitro

Alica, у меня намного выше нормы, сдавала на 4 дц 17,8! Значит надо быстрее бежать к эндокрирологу, чтобы искали причину! Потому что год назад он был в норме.

Тебе следует зарегистрироваться или войти в систему что бы иметь возможность комментировать.

Предложена дифференцированная тактика ведения пациенток с эндометриоидными кистами яичников, ассоциированными с бесплодием, позволяющая совершенствовать лечебно-диагностические подходы к ведению данного контингента больных.

Differentiated tactics of patients with endometriomas associated with infertility, which allows to improve the diagnostic and treatment approaches to the management of this group of patients.

Проблема совершенствования диагностики и оптимизации лечения женщин с гормонально-ассоциированными заболеваниями репродуктивной системы является весьма актуальной, особенно при планировании деторождения [1–4]. К числу последних относится генитальный эндометриоз, который имеет тенденцию к росту, особенно среди женщин, не реализовавших репродуктивную функцию, в том числе по причине бесплодия [5–7]. По данным Росстата, заболеваемость эндометриозом выросла с 376 до 435 на 100 тыс. женщин с 2009 по 2013 гг.

Эффективность использования различных методов лечения эндометриоза, ассоциированного с бесплодием, в аспекте восстановления репродуктивной функции активно обсуждается в отечественной и зарубежной литературе. Частота наступления беременности при эндометриоз-ассоциированном бесплодии имеет широкий диапазон (от 8,9% до 74%) [7, 8], при распространенной форме генитального эндометриоза — эндометриозе яичников — она составляет 20–53%, включая применение методов вспомогательных репродуктивных технологий [1, 9, 10]. Несмотря на многочисленные исследования, отсутствуют убедительные доказательства преимущества ведущего хирургического метода лечения эндометриоза яичников в преодолении бесплодия, отсутствует единое мнение по вопросам гормонотерапии [4, 11, 12]. Учитывая высокую частоту редукции овариального резерва при хирургическом лечении эндометриом, намечается изменение тренда в пользу консервативного подхода к лечению [13, 14]. В соответствии с международным консенсусом по эндометриозу (2013), отечественными рекомендациями по ведению больных эндометриозом (2013) признается целесообразность в ряде случаев эмпирической терапии без лапароскопической верификации диагноза с целью сохранения овариального резерва, в то время как результаты оценки ее эффективности не получили широкого обсуждения в литературе [15–17].

Цель исследования — оценить эффективность эмпирической терапии и хирургического лечения с последующей гормонотерапией у пациенток с эндометриоидными кистами яичников, ассоциированными с бесплодием, на основании изучения частоты наступления беременности.

В проспективное сравнительное исследование включена 61 пациентка репродуктивного возраста с эндометриоидными кистами яичников (ЭКЯ) на фоне бесплодия. Все пациентки в зависимости от дифференцированной лечебной тактики ведения были разделены на две группы: 1-я группа (n = 13) получала гормональное лечение диеногестом по стандартной схеме в течение 6 месяцев (эмпирическая терапия); 2-я группа (n = 48) — двухэтапное лечение (хирургическое лечение с последующей гормональной терапией в очередном цикле). В качестве эмпирической терапии был выбран пероральный прогестаген четвертого поколения — диеногест, обладающий высокой селективностью к прогестероновым рецепторам, коротким периодом полувыведения (9–11 часов), высокой биодоступностью (90%), отсутствием негативных метаболических и сосудистых эффектов. Диеногест обладает антипролиферативным, антиангиогенным, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, не уступая по эффективности агонистам гонадотропин-рилизинг-гормона (аГн-РГ). Диеногест способствует апоптозу гранулезных клеток растущего фолликула и подавлению уровня гипофизарных гормонов фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), ведущих к ановуляции; при сохранении выраженного антипролиферативного эффекта умеренно подавляет продукцию эстрадиола, позволяя избежать развития симптомов эстрогенного дефицита и способствуя долгосрочной терапевтической стратегии [18]. Диеногест назначался в дозе 2 мг/сутки в непрерывном режиме в течение 6 месяцев.

Второй этап комбинированного лечения пациенток 2-й группы проводился в очередном менструальном цикле с использованием: 1) внутримышечных инъекций депо-формы аГн-РГ, которые вводились один раз в 28 дней с 2–4 дня цикла в течение 3 месяцев (поскольку длительный курс терапии может способствовать снижению овариального резерва), формируя гипоэстрогенное состояние, сопровождающееся атрофическим изменением эндометриоидных очагов [18]; 2) диеногеста в дозе 2 мг/сутки в непрерывном режиме в течение 6 месяцев; 3) комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в непрерывном режиме 6 месяцев, опосредованно (через блокаду гонадотропин-релизин-гормонов) подавляющих циклическую секрецию гипофизарных гормонов ФСГ и ЛГ и приводящих к ановуляции, децидуализации стромы и атрофии очагов эндометриоза [18].

В зависимости от исходов восстановления фертильности после завершения терапии пациентки с эндометриозом яичников и бесплодием разделены на 2 группы: 1-я группа (n = 28) — пациентки с наступившей беременностью, 2-я группа (n = 33) — пациентки с отсутствием беременности.

Критерии включения в исследование разработаны в соответствии с дифференцированной тактикой ведения. Критерии включения в 1-ю группу: репродуктивный возраст, эндометриоз-ассоциированное бесплодие, первичная и рецидивирующая ЭКЯ менее 3 см, сниженный овариальный резерв (ФСГ более 8,08 мМЕ/мл, антимюллеровый гормон (АМГ) менее 1,0 нг/мл, ингибин В менее 45,0 пг/мл), нормальный овариальный резерв и отказ от оперативного лечения, персистенция кисты после 2-цикловой терапии КОК. Критерии включения во 2-ю группу: репродуктивный возраст, эндометриоз-ассоциированное бесплодие, первичная и рецидивирующая ЭКЯ более 3 см, нормальный овариальный резерв. Критерии исключения из исследования — отсутствие эндометриоза яичников, наличие сочетанных факторов бесплодия (трубно-перитонельный, маточный, мужской), отказ пациентки от участия в исследовании.

Биометрический анализ осуществлялся с использованием пакета Statistica 6, возможностей программы Microsoft Excel. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05.

Анализ клинических особенностей эндометриоза яичников у инфертильных пациенток, средний возраст которых на момент исследования составил 30,53 ± 0,59 года (M ± SE), свидетельствовал о доминировании первичного бесплодия (71,8%) независимо от распространенности эндометриоза (р = 0,05). Общая длительность бесплодия у пациенток с ЭКЯ колебалась от 1 до 13 лет, средний стаж составил 2,0 (1,0; 5,0) года (Р50 (Р25; Р75)). По результатам корреляционного анализа установлены корреляционные связи между бесплодием и распространенностью эндометриоза яичников (r_s = –0,52; p = 0,000), наличием эндометриомы и длительностью бесплодия (r_s = +0,15; p = 0,041).

У 24,6% (15/61) пациенток в прошлом выполнено хирургическое лечение в объеме цистэктомии по поводу ЭКЯ. Рецидивирующая форма эндометриоза яичников встречалась в 2,5 раза чаще у пациенток 1-й группы (6/46,2%) в сравнении со 2-й группой (9/18,8%) (χ 2 = 4,14; р = 0,042). В зависимости от распространенности эндометриоза яичников и размера ЭКЯ частота рецидивирования эндометриоза не имела статистически значимых различий (р > 0,05). Длительность периода между оперативным лечением в анамнезе и рецидивом ЭКЯ на этапе включения в исследование колебалась от 1 года до 18 лет. В соответствии с этим средняя длительность эндометриоза яичников составила 2,5 (1,0; 6,0) года (Р50 (Р25; Р75)), не имея различий в зависимости от распространенности эндометриоза и размера кисты (р > 0,05).

По результатам эхографического исследования органов малого таза у неоперированных инфертильных пациенток диагностированы эндометриомы размером от 10 до 120 мм преимущественно с односторонней локализацией (80,3%) и одинаковой частотой эндометриом размерами менее 3 см и более 3 см. Средний диаметр кист у пациенток 1-й группы составил 20,0 (17,0; 28,5) мм (Р50 (Р25; Р75)), 2-й группы — 50,0 (40,0; 70,0) мм.

Учитывая наличие опухолевидного образования в яичниках пациенток группы исследования, проводилось исследование концентрации онкомаркера СА 125, который является наиболее доступным в настоящее время среди метаболических опухолевых маркеров для диагностики опухолей женских половых органов, хотя отсутствует его корреляция со степенью распространенности генитального эндометриоза, а также его концентрация в сыворотке крови может повышаться при рецидивирующей форме эндометриоза, при наличии воспалительных заболеваний органов малого таза без признаков онкологической патологии [18]. Медиана и интерквартильный размах уровня СА 125 у пациенток в 1-й и 2-й группах составили 30,50 (25,50; 34,25) Е/мл и 29,50 (16,73; 37,93) Е/мл соответственно и были сопоставимы с референсным значением уровня СА 125 (0,0–35,0 Е/мл).

Поскольку при выполнении цистэктомии (по данным литературы) отмечается высокая частота редукции овариального резерва, некоторые исследователи полагают, что не все женщины с эндометриоз-ассоциированным бесплодием должны быть подвержены хирургическому лечению [14, 19–21].

В нашем исследовании дифференцированная лечебная тактика ведения пациенток с бесплодием определялась размером ЭКЯ, наличием рецидивирующей формы эндометриоза, исходным уровнем гормонов ФСГ, ингибина В и АМГ (рис. 1).

Удельный вес эмпирической терапии у пациенток с односторонними ЭКЯ составил 22,4% (11/49), с двусторонними — 16,7% (2/12) (χ 2 = 0,19; р = 0,661). Среди пациенток с ЭКЯ менее 3 см удельный вес больных, проводивших эмпирическую терапию (11/30), не имел статистически значимых различий в сравнении с комбинированным двухэтапным лечением (19/30) (χ 2 = 0,43; р = 0,510).

Эффективность лечения в группах оценивалась по частоте наступления беременности в течение 6 месяцев после завершения эмпирической терапии (интервал был продиктован необходимостью более активной тактики ведения с учетом снижения овариального резерва и возраста женщин), в течение 12 месяцев после окончания комбинированного лечения. Выполнен многосторонний анализ частоты наступления беременности (ЧНБ) у инфертильных пациенток с ЭКЯ в зависимости от дифференцированной тактики ведения данного контингента больных, распространенности эндометриоза, размера ЭКЯ, а также от исходов лечения.

Кумулятивная ЧНБ в течение 6 месяцев после консервативного лечения составила 46,2% (6/13) случаев (рис. 2): спонтанная беременность наступила у 4 пациенток и 2 пациенток, сохраняющих инфертильность в течение 6 месяцев после консервативного лечения, диагностирована беременность после проведения одного цикла экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Двухэтапное лечение (хирургическое лечение с последующей гормональной терапией) проводилось пациенткам 2-й группы. Хирургическое лечение с гистологической верификацией диагноза выполнено в объеме односторонней и двусторонней цистэктомии, деструкции поверхностных очагов эндометриоза на контрлатеральном яичнике и очагов эндометриоза на тазовой брюшине. В соответствии с рекомендациями ведения больных с бесплодием оценивалось состояние полости матки и эндометрия при проведении гистероскопии с биопсией эндометрия, для уточнения проходимости маточных труб выполнялась хромогидротубация.

Послеоперационная гормональная терапия, в соответствии с позицией международного общества по эндометриозу (World Endometriosis Society, WES, 2013), целесообразна для профилактики рецидивов эндометриоза, не имея преимуществ в лечении бесплодия.

Кумулятивная ЧНБ у прооперированных пациенток через 12 месяцев после комбинированного лечения составила 45,8% (22/48) случаев (рис. 2): спонтанная беременность наступила у 14 пациенток и у 8 из 21 пациентки, направленных на проведение ЭКО, что не имело различий с 1-й группой (χ 2 = 0,36; р = 0,549).

Полученные результаты, относительно частоты наступления беременности в зависимости от тактики ведения, согласуются с данными некоторых исследователей, согласно которым кумулятивная ЧНБ (включая вспомогательные репродуктивные технологии) в течение 1 года после оперативного лечения ЭКЯ и у больных с эндометриомами до 2 см без оперативных вмешательств на яичниках в анамнезе составила 58,5% и 40% соответственно [22].

В работах некоторых исследователей восстановление фертильности при эндометриозе яичников зависит от тяжести эндометриоза [1], согласно данным других исследований такая зависимость не прослеживается [23, 24]. По результатам наших данных, в зависимости от распространенности эндометриоза кумулятивная ЧНБ не имела существенных различий: среди пациенток с односторонними эндометриомами (n = 49) она составила 23/46,9% случаев, у пациенток с двусторонними ЭКЯ (n = 12) — 5/41,7% случаев (χ 2 = 0,30; р = 0,585). Не исключено, что отсутствие различий объясняется доминированием числа больных с односторонними эндометриомами.

В зависимости от размеров односторонней ЭКЯ кумулятивная ЧНБ у пациенток с эндометриомами менее 3 см (n = 30) в сравнении с эндометриомами более 3 см (n = 19) не имела различий, составив 14/46,7% и 9/47,4% случаев соответственно (χ 2 = 0,00; р = 0,962). ЧНБ среди пациенток с эндометриомами менее 3 см после завершения эмпирической терапии уступала эффективности комбинированного лечения, составив 6/14 и 8/14 случаев соответственно (χ 2 = 1,29; р = 0,256). Не исключено влияние сниженного овариального резерва и преобладания рецидивирующей формы ЭКЯ на показатель ЧНБ при назначении эмпирической терапии (р 2 = 0,11; р = 0,744). Отсутствие различий по ЧНБ в зависимости от размеров эндометриомы вытекает из ранее опубликованных нами данных [25]. Было доказано, что биохимические параметры овариального резерва (ФСГ, АМГ, ингибин В, активин А) инфертильных больных с первичными односторонними эндометриомами яичников, обследованных до хирургического лечения, не имеют статистически значимых различий в зависимости от размера эндометриомы в сравнении со здоровыми женщинами.

Применяемые на современном этапе методы лечения эндометриоза яичников позволяют осуществить репродуктивную функцию в 20–58,5% случаев [6, 7, 10]. По результатам нашего исследования у пациенток с ЭКЯ и бесплодием (1-я и 2-я группы), 80,3% (49/61) из которых имели односторонний процесс, кумулятивная ЧНБ составила 45,9% (28/61) случаев: спонтанная беременность — 64,3%/18 случаев, ЧНБ после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) — 35,7%/10 случаев (рис. 3).

В зависимости от исходов восстановления фертильности после завершения терапии проведен анализ факторов (возраст, наличие рецидивирующей формы эндометриоза яичников, длительность бесплодия, уровень биохимических маркеров овариального резерва, размер ЭКЯ и распространенность эндометриоза), сопровождающих течение эндометриоза яичников, у пациенток с отсутствием беременности (табл.).

При отсутствии беременности у пациенток с эндометриозом яичников после лечения установлено преобладание женщин в возрасте старше 30 лет (в 2,8 раза), с рецидивирующей формой эндометриоза яичников (в 3,4 раза) (р 0,05) в сравнении с пациентками с благоприятным исходом лечения. При сравнительном анализе исходов лечения в зависимости от распространенности эндометриоза отмечалось доминирование односторонних ЭКЯ в 1-й и 2-й группах: 82,1% и 75,6% случаев соответственно (χ 2 = 0,37; р = 0,544). В зависимости от размера ЭКЯ у пациенток 1-й и 2-й групп исследования удельный вес эндометриомы размером менее 3 см составил 50% случаев и 48,5% случаев соответственно (χ 2 = 0,01; р = 0,906).

В нашем исследовании проведена оценка отдаленных результатов лечения прооперированных пациенток (2-я группа) в отношении выявления рецидива эндометриоза после завершения терапии. По данным литературы, частота рецидивирования эндометриоидных кист яичников в течение 1–5 лет после хирургического лечения варьирует от 8% до 30% [26–29]. Частота возникновения рецидива у пациенток данной группы составила 6/12,5% случаев в течение 15 месяцев после завершения двухэтапной комбинированной терапии. Полученные результаты согласуются с данными ряда исследователей, в которых частота рецидива ЭКЯ колебалась от 11,5% до 12,7% в течение 12–18 месяцев наблюдения [28–30].

В некоторых исследованиях возникновение рецидива наблюдалось с одинаковой частотой как на ранее оперированном яичнике по поводу первичного эндометриоза, так и на интактном яичнике [23] и может зависеть от размера (увеличения) эндометриомы [30]. По нашим данным не установлено зависимости частоты возникновения рецидива от распространенности эндометриоза, размера эндометриомы, а также вовлечения в процесс интактного или ранее оперированного яичника по поводу первичного эндометриоза (р > 0,05), что требует дальнейшего наблюдения.

У пациенток с бесплодием, имеющим эндометриоидные кисты яичников размерами до 3 см, вариантом лечения является эмпирическая терапия с учетом рецидивирования эндометриоза и/или снижения маркеров овариального резерва с целью профилактики его редукции.
Эффективность восстановления фертильности у пациенток с эндометриозом яичников после завершения эмпирической терапии диеногестом не уступает двухэтапной схеме лечения, частота наступления беременности составила 46,2% и 45,8% случаев соответственно.
Эффективность восстановления репродуктивной функции у пациенток с эндометриоидными кистами яичников и бесплодием зависит от возраста женщин и наличия рецидивирующей формы эндометриоза яичников (р

Т. В. Клинышкова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Перфильева**
Н. Б. Фролова***, кандидат медицинских наук

Читайте также: