Форма портальной гипертензии вызванная злокачественным новообразованием

Портальная гипертензия (ПГ) является осложнением обширного цирроза печени, заключающееся в чрезмерном увеличении давления в воротной вене (v. portae).

Причиной гипертензии становятся различные механические препятствия в кровотоке на подпечёночном, печёночном или надпечёночном уровнях. Возможны и сочетанные варианты.

Природа препятствий в кровеносной сети имеет следующую этиологию:

инфекционную — вследствие поражения печени различными патогенными микробами или вирусами;
токсическую — от воздействия химических или фармакологических препаратов и алкоголя;
органическую — при сдавливании сосудов опухолями или разросшейся соединительной тканью.

Синдром портальной гипертензии — это комплекс устойчивых симптомов, возникающих вследствие существования какого-либо из вышеобозначенных деструктивных процессов. Каждый из них в конечном итоге приводит:

к повышению давления внутри сдавленных сосудов и капилляров;
понижению резистентности и увеличению проницаемости их стенок;
выдавливанию части кровяной плазмы вовне — в брюшную полость;
сокращению объёма питательных веществ, поступающих из кишечника в другие ткани и органы;
патологическому перерождению тканей и органов;
падению общего иммунитета;
ослабленности организма и склонности его к развитию сопутствующих заболеваний;
полному истощению и (в запущенных случаях) к смерти.

Симптомы болезни

Первые признаки портальной гипертензии проявляются в расстройствах системы пищеварения. Она первая принимает удар от прогрессирующего сужения портального кровотока.

Это наглядно демонстрирует схема циркуляции венозной крови из пищеварительного тракта в портальную вену — печень — печёночную вену — нижнюю полую вену — правое предсердие и далее в лёгкие и левый отдел сердца. Чем ближе расположено по отношению к кишечнику препятствие для тока крови, тем ярче диспепсическая симптоматика. Клиника портальной гипертензии выражается:

в снижении аппетита (непереваренная пища задерживается в кишечнике, отторгает новые порции продуктов);
тошноте, рвоте, урчании внутри живота (по той же причине),
нарастающем увеличении размеров живота (итог проникновения кровяной плазмы в брюшную полость).

К симптомам портальной гипертензии, связанным с повышением давления в системе v. portae, относятся варикозные расширения вен в области:

Всё это внешние последствия застоев крови, которые могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании.

К ним же примыкают эрозии и язвы на всём протяжении желудочно-кишечного тракта:

гастропатии;
энтеропатии;
колопатии.

Симптомы синдрома портальной гипертензии свидетельствуют о существовании излишней жидкости:

в брюшной полости (изолированный асцит);
в плевральной полости (цирротический гидроторакс).

Виды заболевания

Классификация при портальной гипертензии базируется на локализации препятствия в венозном кровотоке. Таким образом, на отрезке от кишечника к правому отделу сердца портальная гипертензия может быть:

Предпеченочной гипертензией — возникающей при стенозе портальной вены в любом месте до вхождения её в печень.
Внутрипеченочной гипертензией — образующейся при сужении расширенных полостных капилляров (синусов) внутри органа, выполняющих барьерную функцию.

По месту стеноза синдром портальной гипертензии подразделяется в свою очередь на следующие формы:

пресинусоидальную;
синусоидальную;
постсинусоидальную.

Постпеченочной гипертензией — являющейся следствием замедления кровотока от печени до нижней полой вены и даже стеноза в самой этой вене.
Смешанной гипертензией — объединяющей патанатомические и клинические признаки трёх предыдущих видов.

Причины возникновения патологии

Подпеченочная портальная гипертензия возникает при:

тромбозе портальной или селезеночной вен;
врожденном отсутствии или сужении просвета воротной вены;
сдавливании v. portae соседними опухолями;
гиперфункции селезёнки, выбрасывающей в кровяное русло излишнее количество крови;
аномальном сращивании стенок портальной вены и печёночной артерии и образовании в них отверстия, через которое в вену нагнетается артериальная кровь.

Внутрипеченочная ПГ имеет инфекционное или токсикологическое происхождение:

цирроз печени — замещающий функционально пригодные клетки на соединительную ткань, которая пережимает кровоток;
врождённый фиброз печени (то же самое следствие);
первичный билиарный цирроз — разрушающий протоки, транспортирующие желчь;
туберкулёз — расплавляющий кровеносную сеть внутри печени;
шистосоматоз — тампонирующий просветы сосудов тропическими червями-паразитами;
поликистозная болезнь — образующая полости внутри печени;
метастазы злокачественных опухолей;
острый гепатит алкогольной природы;
веноокклюзионную болезнь;
идиопатическую ПГ — приводящую к фиброзу печеночной ткани вследствие микробных или вирусных инфекций.

Надпеченочная портальная гипертензия может возникать из-за тромбоза или стеноза нижней полой вены, а также:

гипофункции правого желудочка, приводящей к сердечной недостаточности;
констриктивного перикардита;
синдрома Бадда-Киари;
проникновения артериальной крови в венозную сеть из-за сращивания стенок печёночной артерии и портальной вены;
усиления кровотока по портальной и селезёночной венам.

Диагностика

Анамнез болезни

По жалобам пациента выясняется, когда стали появляться такие симптомы, как потеря аппетита, тошнота, тяжесть в животе, боли.

Как давно увеличились живот, селезёнка, печень; обнаружились признаки крови в стуле и рвотных массах. С чем связывал и связывает все это происходящее в настоящее время больной.

Анамнез жизни

Врачу важно выяснить наличие наследственной предрасположенности к болезни, сопутствующих хронических патологий,опухолей, вредных привычек (главным образом, алкогольных), контактов с токсичными материалами.

Визуальный осмотр

Оцениваются уровень болезненности в области печени и селезёнки, степень увеличения этих органов.

Уточняется уплотненность различных частей пораженных органов и их анатомические границы.

Биохимический анализ крови

Определяются коагулограмма (работоспособность систем свертывания и разжижения крови), уровень тромбоцитов в плазме (клеток, ответственных за коагуляцию крови при мелких повреждениях сосудов), концентрация ферментов, белков, электролитов (при патологии печени она изменяется), маркеры, указывающие (или отрицающие) вирусную этиологию заболевания.

Все эти факторы чаще всего свидетельствуют о пониженной выработке коагулянтов в ослабленной печени, снижении свертываемости крови (ведущей к частым венозным кровотечениям), отрицательном сдвиге ферментативно-белкового и минерального баланса в кровяной плазме, уменьшающего барьерный потенциал печеночной ткани.

Причина отклонения от нормы связана чаще всего не с самим заболеванием, а с другими болезнями, которые его породили.

Здесь важны суточные показатели, особенно, при наличии у больного асцита: объем мочи и снижение концентрации белков. Анализ даёт возможность оценить уровень работоспособности выводящей системы: почек и мочеточников.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

Визуальное обследование с помощью эндоскопа стенок верхней половины желудочно-кишечного тракта, а именно пищевода, всех отделов желудка, двенадцатиперстной кишки.
При этом выявляются варикозные выпячивания стенок сосудов, эрозии и язвы на слизистой оболочке.

Ультразвуковое исследование печени, селезенки, брюшной полости, плевральной полости, основных вен, влияющих на печеночный кровоток (воротной, печеночной, нижней полой).

Цель исследования — определение конфигурации увеличенных селезёнки и печени, их структуры, объёма излишней жидкости в брюшной полости и межплевральном пространстве лёгких, сужений в венах и мест их локализации.

Ультразвуковая допплерография

В центре внимания — прямой и реверсный (отражённый от сужений в портальной и печеночной вене) кровоток.

Выявляются места стенозирования сосудов, направления отраженного кровотока, коллатерали, позволяющие обойти сужение, сравнительный объем крови, проходящей через сосуд в норме, при стенозе, по коллатералям.

Спиральная компьютерная томография

Проводится послойная рентгеновская съёмка печени, селезёнки, воротной, печеночной и нижней полой вен.

Неоценимая помощь для хирургии. Оператор получает точную информацию о локализации патологического источника, что позволяет ему лучше сориентироваться в методах предстоящего хирургического вмешательства.

Рентгено-контрастный анализ

Сочетание рентгеновского излучения и контрастных веществ, введенных в сосуды парентерально, позволяет проследить все изменения в кровотоке по венам печени, селезенки, а также нижней полой вене. Наглядными становятся все патологические отклонения.

Эхокардиография

С помощью ультразвука обнаруживается экссудат в перикарде (область сердца), межплевральном пространстве, структурные изменения в сердце, которые могут стать причиной надпеченочной ПГ. Избыточный объем жидкости может быть одной из причин возникновения ПГ.

Спленоманометрия

Метод позволяет через кожу определить величину давления в пораженной селезенке.
Сравнение полученных показателей с нормативом дает возможность сориентироваться в стадии заболевания.

Задачи исследования аналогичны с предыдущей методикой. Только давление определяется в воротной вене. Увеличение физиологического показателя до 10-12 мм ртутного столба свидетельствует о ПГ.

Биопсия (пункция)

Изъятие из печени клеточного материала позволяет изучить патанатомию клеток печени, все изменения в их структуре, соотношение нормальных клеток и соединительной ткани. Сочетание всех данных уточняет диагноз и стадию патологии.

Метод, альтернативный пункции печени. Та же информация собирается более щадящим образом: посредством ультразвукового сканирования органа эластографом.

Визуальный осмотр внутренних органов с помощью миниатюрной видеокамеры, введенной в прокол брюшной стенки. В хирургии это дает возможность не только оценить общую патанатомическую картину болезни, но и разработать план предстоящей операции.

Гепатосцинтиграфия

Радиоизотопное исследование. В кровь вводится индифферентный изотоп (например, йода). Через сутки с помощью радиографа выясняется уровень накопления изотопа в печени и селезенке. В нормальном физиологическом состоянии он нулевой. Превышение показателя свидетельствует о наличии патологии.

К дополнительным диагностическим мерам, призванным выяснить причину заболевания, можно отнести тесты на шистозоматоз (наличие в кале плоских шистоматозных червей), туберкулёз (реакция Манту), энцефалопатию (выявление в мозге веществ, в норме нейтрализуемых печенью, склоняет к мысли о недееспособности органа).

Лечение

В медицинской практике используется два метода борьбы с ПГ: консервативный и хирургический.

Консервативное лечение портальной гипертензии предполагает, прежде всего, устранение причин болезни и максимальное нивелирование её разрушительных последствий.

Уменьшение в пищевом рационе до минимума поваренной соли и белковых продуктов.

Последнее особенно важно. Поврежденная печень не обеспечивает полного распада токсинов, образующихся при белковом обмене. Это увеличивает риск возникновения энцефалопатии.

Здесь дают определенный терапевтический эффект:

Вазопрессин и терлипрессин. Они снижают кровоток в варикозно расширенных венах и давление в v. portae.
Нитраты. Расширяют предпеченочную сосудистую сеть. В результате в ней накапливается кровь и снижается давление в v. portae.
Бета-адреноблокаторы. Снижают физиологическую активность сердечных мышц. В результате уменьшается давление в большом и малом круге кровообращения и в печени — в частности.
Диуретики. Основное их назначение — удалить из тканей излишнюю жидкость, что особенно актуально при асците.
Аналоги соматостатина. Эти препараты снижают артериальный кровоток в брюшной полости, уменьшая давление в портальной системе и в варикозно расширенных венах.

Главными показаниями для оперативного вмешательства являются следующие осложнения портальной гипертензии:

варикозное расширение вен начальных отделов пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, способное привести к кровотечениям;
увеличение размеров селезёнки, отягощенное гиперспленизмом (чрезмерным разрушением тромбоцитов), препятствующим нормальной свертываемости крови;
асцит в выраженной внешне стадии.

Основными методами хирургии в данных случаях являются:

Шунтирование (обходное кровоснабжение, минующее варикозные, суженные или вовсе непроходимые участки) воротной вены, вен печени, печеночной и нижней полой вен, селезеночной вены.
Деваскуляризация (отсекающее стягивание кетгутом) истонченных сосудов венозного и артериального кровотока, способных прорваться и вызвать кровотечения в пищеводе и желудке.
Спленэктомия — полное удаление селезёнки.
Трансплантация печени.

Трансплантация самый радикальный и эффективный метод лечения ПГ. Он возможен только при наличии донора, полностью отвечающего иммунным запросам реципиента. Такие органы встречаются в основном лишь у близких родственников.

Прогноз

В данном случае мы имеем дело со сложным, постоянно прогрессирующим заболеванием. Эффективность его лечения во многом зависит от стадии болезни. На доклинической стадии, на первом этапе развития патологии, прогноз, как правило, благоприятен. При должном, систематическом лечении болезнь удаётся остановить.

В последующем, на компенсированной и декомпенсированной стадиях, клиника складывается не в пользу больного. Совсем устранить её последствия уже не удастся ни терапевтическими, ни хирургическими методами. Максимум, что можно ожидать в данном случае — это продление жизни на 5-10 лет.

Осложненная стадия, по сути, является приговором. Постоянно нарастающий асцит и накопление жидкости в плевральной полости, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода резко снижают возможности пациента на выздоровление. Даже при интенсивном лечении год-два жизни — это оптимальный результат.

Циррозу характерно формирование узлов из рубцовой ткани. При этом меняется структура печени. Патология спровоцирована повышением давления внутри системы воротной вены, которое появляется при наличии препятствий на любом из участков указанного сосуда.

Воротную вену называют также портальной. Она представляет собой крупную вену, задачей которой считается транспортировка крови от селезенки, кишечника (тонкого, толстого), желудка к печени.

Причины развития портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии у мужчин, женщин развивается под воздействием различных этиологических факторов. Основной причиной развития этого состояния у взрослых считается массивное поражение паренхимы печени, спровоцированное такими болезнями этого органа:

вне-, внутрипеченочный холестаз;
опухоли холедоха;
билиарный цирроз печени (вторичный, первичный);
рак головки поджелудочной железы;
желчнокаменная болезнь;
интраоперационное повреждение, перевязка желчных протоков;
опухоль печеночного желчного протока.

Особую роль в развитии заболевания играет отравление гепатотропными ядами, к которым относят грибы, медикаменты и др.

Портальной гипертензии способствуют также нижеуказанные нарушения:

стеноз портальной вены;
врожденная атрезия;
тромбоз портальной вены;
тромбоз печеночных вен, который врачи наблюдают при синдроме Бадда-Киари;
опухолевое сдавление портальной вены;
констриктивный перикардит;
повышение давления внутри правых отделов сердечной мышцы;
рестриктивная кардиомиопатия.

Развиваться рассматриваемый комплекс симптомов может при критическом состоянии пациента, которое наблюдается при травмах, операциях, ожогах (обширных), сепсисе, ДВС-синдроме.

В качестве разрешающих факторов (непосредственных), которые дают толчок формированию клинической картины портальной гипертензии, врачи отмечают:

терапию диуретиками, транквилизаторами;
желудочно-кишечные кровотечения;
оперативные вмешательства;
злоупотребление алкогольными напитками;
инфекции;
избыток животных белков в пище.

Формы

Специалисты, учитывая распространенность зоны высокого давления внутри портального русла, выделяют нижеуказанные формы патологии:

Тотальная. Ей характерно поражение всей сосудистой сети портальной системы;
Сегментарная портальная. При ней наблюдается ограниченное нарушение кровотока по селезеночной вене. Этой форме патологии характерна сохранность нормального кровотока, давления внутри воротной, брыжеечной вен.

Если в основу классификации положить локализацию венозного блока, врачи выделяют такие виды портальной гипертензии:

внутрипеченочная;
предпеченочная;
постпеченочная;
смешанная.

Каждая из указанных форма патологии имеет свои причины развития. Рассмотрим их более подробно.

Внутрипеченочный вид (85 – 90%) включает в себя такие блоки:

Синусоидальный. Препятствие кровяного тока формируется внутри печеночных синусоидов (патология характерна циррозу, опухолям, гепатиту);
Пресинусоидальный. По пути внутрипеченочного кровотока возникает препятствие перед капиллярами-синусоидами (этот вид препятствия характерен узелковой трансформации печени, шистосомозу, саркоидозу, поликистозу, циррозу, опухолям);
Постсинусоидальный. Препятствие формируется за пределами синусоидов печени (состояние характерно фиброзу, веноокклюзионной болезни печени, циррозу, алкогольной болезни печени).

Предпеченочный вид (3 – 4%) спровоцирован нарушением кровотока внутри портальной, селезеночных вен, который возник из-за стеноза, тромбоза, сдавления указанных сосудов.

Постпеченочный вид (10 – 12%) обычно спровоцирован тромбозом, сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, синдромом Бадда-Киари.

Смешанной форме патологии свойственно нарушение кровотока внутри внепеченочных вен (внепеченочная портальная гипертензия) и внутри печеночных вен. Препятствие внутри вены фиксируют врачи при тромбозе воротной вены, циррозе печени.

Патогенетическими механизмами портальной гипертензии считаются следующие:

препятствие для оттока портальной крови;
повышенное сопротивление ветвей воротной, печеночной вен;
рост объема портального кровотока;
отток портальной крови посредством системы коллатералей внутри центральных вен.

Стадии развития патологии

Клиническое течение портальной гипертензии включает четыре этапа развития:

Начальный (функциональный). Присутствует тяжесть в правом боку, метеоризм.
Умеренный (компенсированный). Данной стадии характерна умеренная спленомегалия, отсутствие асцита, легкое расширение вен пищевода.
Выраженный (декомпенсированный). Этот этап сопровождается выраженными геморрагическим, отечно-асцитическим синдромом, спленомегалия.
Осложненный. Он может характеризоваться наличием кровотечения из вен (варикозно-расширенных) желудка, пищевода, прямой кишки. Также этой стадии характерна печеночная недостаточность, спонтанный перитонит, асцит.

Симптомы патологии

Укажем первые признаки портальной гипертензии, которые представлены диспептическими симптомами:

неустойчивый стул;
снижение аппетита;
метеоризм;
болезненность в правом подреберье, эпигастрии, подвздошных областях;
тошнота;
ощущение переполненности желудка.

Сопутствующими признаками считаются:

быстрая утомляемость;
ощущение слабости;
проявление желтухи;
похудение.

В некоторых случаях при портальной гипертензии первым симптомом считается спленомегалия. Выраженность указанного признака патологии зависит от степени обструкции, величины давления внутри портальной системы.

Иногда спленомегалия сочетается с такой патологией, как гиперспленизм. Это состояние представляет собой синдром, проявляющийся анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Развивается оно из-за усиленного разрушения, частичного депонирования форменных элементов крови внутри селезенки.

При портальной гипертензии может развиваться асцит. При нем рассматриваемая болезнь характеризуется упорным течением, резистентностью к проведенной терапии. Этой болезни характерны следующие признаки:

отеки лодыжек;
увеличение размера живота;
наличие на животе сетки расширенных вен (в области передней брюшной стенки). Они подобны голове медузы.

Особо опасным признаком развивающейся портальной гипертензии считается кровотечение. Оно может начинаться из вен следующих органов:

желудок;
пищевод;
прямая кишка.

Кровотечения желудочно-кишечного тракта начинаются внезапно. Они склонны к рецидивам, характеризуются обильным вытеканием крови, могут спровоцировать постгеморрагическую анемию. Кровотечение из желудка, пищевода может сопровождаться кровавой рвотой, меленой.

Геморроидальному кровотечению характерно выделение крови алого окраса из прямой кишки.

Кровотечение, возникающее при портальной гипертензии, иногда спровоцировано ранением слизистой, снижением свертываемости крови, повышением внутрибрюшного давления.

Диагностика

Обнаружить портальную гипертензию можно благодаря тщательному изучению анамнеза, клинической картины. Также специалисту понадобятся инструментальные исследования. Осматривая пациента, врач обязан обратить внимание на признаки коллатерального кровообращения, которые представлены:

асцитом;
извитыми сосудами в области пупка;
расширением вен брюшной стенки;
околопупочной грыжей;
геморроем.

Лабораторная диагностика портальной гипертензии заключается в таких анализах:

коагулограмма;
анализ крови;
биохимические показатели;
анализ урины;
сывороточные иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM);
антитела к вирусам гепатита.

Врачи могут направить пациента на рентгенографию. В этом случае назначают дополнительные методы диагностики:

портографию;
кавографию;
спленопортографию;
ангиографию мезентериальных сосудов;
целиакографию.

Перечисленные диагностические методы предоставляют врачу возможность установить уровень блокировки портального кровотока, уточнить возможности наложения сосудистых анастомозов. Для оценки состояния печеночного кровотока используют статическую сцинтиграфию печени.

Особую роль играет ультразвуковая диагностика. УЗИ способствует обнаружению асцита, гепатомегалии, спленомегалии.

Для оценки размера воротной, верхней брыжеечной, селезеночной вен проводят допплерометрию сосудов печени. Расширение указанных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Установить уровень давления внутри портальной системы поможет чрескожная спленоманометрия. При рассматриваемой патологии показатель давления в селезеночной вене доходит до 500 мм вод. ст. В норме эти цифры не превышают 120 мм вод. ст.

МРТ. Благодаря магнитно-резонансной томографии врач получает точную картинку исследуемых органов.

Обязательными методами диагностики при портальной гипертензии считаются нижеуказанные:

ФГДС;
эзофагоскопия;
ректороманоскопия.

Перечисленные способы обследования способствуют обнаружению варикозного расширения вен желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях врачи эндоскопию заменяют рентгенографией пищевода, желудка. В крайнем случае назначают биопсию печени, диагностическую лапароскопию.

Эти диагностические методы нужны для получения морфологических результатов, которые бы подтвердили предполагаемую болезнь, спровоцировавшую портальную гипертензию.

Лечение

Особую роль нужно уделить диетотерапии. Она заключается в выполнении следующих требований:

Ограничение количества соли. За сутки допускается употребление этого продукта в объеме до 3 г. Это необходимо для уменьшения застоя жидкости в организме;
Понижение объема потребляемого белка. За сутки можно употреблять до 30 г в сутки. Этот объем следует равномерно распределить на весь день. Это требование снижает риск развития печеночной энцефалопатии.

Лечение нужно проводить в стационаре. После него требуется постоянное амбулаторное наблюдение. В терапии портальной гипертензии используют консервативные, хирургические методы. Народные методы неэффективны.

Консервативная терапия

В комплекс консервативного лечения включены следующие методы:

Прием гормонов гипофиза. Указанные препараты понижают печеночный кровоток, снижают давление внутри воротной вены. Это осуществляется благодаря сужению артериол брюшной полости;
Прием диуретиков. Посредством мочегонных препаратов устраняются излишки жидкости из организма;
Прием бета-адреноблокаторов. Эти медикаменты понижают частоту, силу сокращений сердца. При этом снижается приток крови к печени;
Применение нитратов. Медикаменты представляют собой соли азотной кислоты. Они способствуют расширению вен, артериол, накоплению внутри мелких сосудов крови, снижению притока крови к печени;
Пспользование ингибиторов АПФ. Препараты снижают кровяное давление в венах;
Употребление препаратов лактулозы. Они представлены аналогом лактозы (молочного сахара). Медикаментозные средства этой группы убирают из кишечника вредные вещества, которые накапливаются вследствие сбоев в функционировании печени, а затем вызывают повреждение головного мозга;
Прием аналогов соматостатина (синтетических). Препараты представлены гормоном, продуцируемым головным мозгом, поджелудочной железой. Этот гормон способствует подавлению выработки многих других гормонов, биологически активных веществ. Под воздействием этих препаратов понижается портальная гипертензия благодаря тому, что артериол брюшной полости сужаются;
Проведение антибактериальной терапии. Этот лечебный метод предполагает удаление микроорганизмов, которые считаются возбудителями в организме различных болезней. Терапию обычно проводят после определения вида микроорганизма, оказавшего негативное воздействие.

Хирургическое вмешательство

Операцию при портальной гипертензии назначают при наличии у пациента следующих показаний:

Спленомегалия (увеличение объема селезенки), сопровождающаяся гиперспленизмом (это состояние представлено повышенным разрушением кровяных клеток внутри селезенки);
Варикозное расширение вен желудка, пищевода;
Асцит (эта патология представлена скоплением внутри брюшины свободной жидкости).

Для лечения заболевания применяют следующие хирургические методики:

Спленоренальное шунтирование. Эта процедура заключается в создании дополнительного пути кровотока внутрь почечной вены из вены селезенки. При этом новое русло минует печень;
Портосистемное шунтирование. При данной процедуре хирург формирует новый путь кровотока внутрь нижней полой вены из воротной вены. Новое русло также минует печень;
Трансплантация. Если нет возможности восстановить нормальное функционирование печени пациента, проводится ее пересадка. Зачастую используют часть этого органа, взятого от близкого родственника;
Деваскуляризация пищевода (нижнего отдела), верхней зоны желудка. Эту операцию называют также Sugiura. Она представлена перевязкой определенных артерий, вен желудка, пищевода. Эту операцию осуществляют для снижения риска кровотечений из сосудов желудка, пищевода. Дополняют это хирургическое вмешательство спленэктомией (операция представлена удалением селезенки).

Прогноз

Прогноз рассматриваемой патологии зависит от присутствия, тяжести кровотечений, яркости проявления сбоев работы печени. Внутрипеченочная форма характеризуется неблагоприятным исходом (пациенты умирают из-за обильного ЖК-кровотечения, печеночной недостаточности).

При внепеченочной гипертензии прогноз благоприятный. Продлить жизнь больного можно посредством наложения сосудистых портокавальных анастомозов.

Читайте также: