Физико химическая теория возникновения опухолей

Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опухолей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессиональных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работающие на анилиновом производстве, нередко страдают раком мочевого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую никель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака легкого. Физико-химическая теория объясняет причину возникновения не только профессиональных злокачественных новообразований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у курильщиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воздухе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.

Однако существуют факты, которые не укладываются в физико-химическую теорию онкогенеза.

Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в причинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опухоли могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было показано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический аппарат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая автономные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцерогенных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникновения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генетический аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.

Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько живет организм. В норме рост тканей, обусловленный размножением клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухолевой пролиферации клеток от всех других форм их размножения.

Особенности опухолей, общее и местное действие опухоли на организм. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного влияния на организм. Вместе с тем при определенной локализации и доброкачественные опухоли могут клинически протекать неблагоприятно. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, увеличиваясь в объеме, сдавливает головной мозг, что вызывает тяжелую неврологическую картину. Доброкачественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Аутоиммунный диатез
Диатез, характеризующийся предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. К нему склонно около 10 % населения. .

Отдалённые последствия облучения организма в малых дозах
Исследование влияния малых доз радиоактивного излучения на здоровье человека продолжает оставаться актуальной задачей вследствие расширения площадей территорий загрязненных радионуклидами [3 .

Коррекция внешности
Круглое лицо Круглое лицо нужно визуально "удлинить", для этого щеки должны выглядеть меньше. После нанесения тона на боковы .

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток.

Признаки : безудержный рост, атипизм, относительная автономность.

Внешний вид : форма узла, шляпки гриба или напоминть цветную капусту. Поверхность бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Может быть расположена в толще органа или на его поверхности. На разрезе имеет вид однородной бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая рыбье мясо.

Этиология : а)онкогенные вирусы, объединяют нуклеиновые кислоты с генетически аппаратом клетки – опухолевая клетка. б) химические канцерогены действуют на генетический аппарат клетки. Они вызывают ряд качественных изменений геномаклеток-мишеней, которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние посредством своих продукто- онкобелков трансформируют клетку в опухолевую.

а)построена из зрелых, дифференцированных клеток, гомологичных.

б)медленный экспансивный рост с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью(рост опухоли самой в себе).

в)не рецедивирует после удаления.

г)не дают метастазов

д)в основном местное влияние на организм

а)построена из частично или недефференцированных клеток, гетерологичные.

б)обладают быстрым инфильтрирующим( прорастание окр тканей) и инвазивным (проратание тканевых структур) ростом.

в)рецедивируют – появление после хирургического удаления или лучевого лечения.

г)дают метастазы или вторичные опухолевые узлы.

Метастаз – механическая закупорка капилляров опухолевыми эмболами. Гематогенный(сарком), лимфогенный(рак), контактные

д)не только местное но и системное влияние на организм.

е)злокачественные опухоли из эпителия – рак(карцинома)

из производственной мезенхимы – саркома.

16)Теория опухолевого роста.

Теории опухолевого роста. Их много , но особое значение имеют 4 теории: 1) Физико-химическая теория. Автор теории немецкий ученый Рудольф Вирхов — 1855 год. Согласно этой теории опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфек-ции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов. Теория достаточно основательно подтверждает идею полиэтиологичности рака. Но не отвечает на вопрос — о механизмах перерождения нормальной клетки в раковую. 2) Вирусно-генетическая теория. Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века. По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку является онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса. Выделяется две фазы канцерогенеза: 1. поражение генома вирусом (фаза инициации) 2. активизация и превращение нормальной клетки в раковую. На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы: 3) Дизонтогенетическая теория. Автор — немецкий ученый Конгейм, 19 век. По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет ограниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стенкой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит придатки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов. 4) Полиэтиологическая теория. По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы — химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедли-во. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость. В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное — изменение функции генома с появлением особого свойства клетки — непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

Канцерогены - химические соединения или физический агент, способный вызвать развитие новообразований (доброкачественные и злокачественные опухоли) при воздействии на живую ткань или способствовать их возникновению.

химические канцерогены – среди них наиболее активными являются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. продукты жизнедеят-ти растений и грибов. Могут иметь эндогенное происхождение – метаболиты триптофана и тирозина. Действуют на генетический аппарат клетки, вызывают ряд качественных изменений генома клеток-мишеней (точечные мутации, траслокации), которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Активные онкогены посредством своих продуктов – онкобелков трансформируют клетку в опухолевую.

Дисгормональный канцерогенез – в возникновении и стимуляции роста опухолей играют роль нарушения гормонального равновесия. Дисбаланс тропных гормонов рассматривается как пусковой механизм канцерогенеза. Особенно велико участие эстрогенов, которые обладают прямым действием на орган-мишень и осуществляют гормональную регуляцию пролиферативных процессов в организме.

Стадии канцерогенеза 1.Стадия инициации (трансформации) - процесс превращения нормальной клетки в опухолевую. Трансформация является результатом взаимодействия нормальной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). В течение I стадии канцерогенеза происходят необратимые нарушения генотипа нормальной клетки, вследствие чего она переходит в предрасположенное к трансформации состояние (латентная клетка). В течение стадии инициации канцероген или его активный метаболит взаимодействует с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) и белками.

2.Стадия активации (промоции) суть которой заключается в размножении трансформированной клетки, образовании клона раковых клеток и опухоли. Эта фаза канцерогенеза в отличие от стадии инициации обратима, по крайней мере, на раннем этапе неопластического процесса. В течение промоции инициированная клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки в результате измененной генной экспрессии (эпигенетический механизм). Появление в организме раковой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни и гибели организма. Для индукции опухоли необходимо длительное и относительно непрерывное воздействие промотора.

Промоторы оказывают многообразное влияние на клетки. Они влияют на состояние клеточных мембран, имеющих специфические рецепторы к промоторам, в частности активируют мембранную протеинкиназу , влияют на клеточную дифференцировку и блокируют межклеточные связи.

Канцерогенез не только вызывает стойкие изменения генотипа клетки, но и оказывает многообразное влияние на тканевом, органном и организменном уровнях, создавая в ряде случаев условия, способствующие выживанию трансформированной клетки, а также последующему росту и прогрессии новообразований.

Вирус - фактор генетического воздействия, наделяющий клетку способностью к безграничному размножению.

Изучение этиологии онкологических заболеваний длится уже много десятилетий. В результате этих исследований были обнаружены онкогенные вирусы. Их роль в возникновении онкологических заболеваний была продемонстрирована на многих моделях: саркоме Рауса у кур, папилломе и раке кожи у кроликов, лимфоме у цыплят. Однако еще в прежние времена у всех исследователей возникал вопрос: куда исчезает вирус после злокачественного перерождения клетки?. Ни один метод не мог его обнаружить в раковой клетке.

Противоречие удалось объяснить русскому ученому Л.А. Зильберу - создателю вирусно-генетической теории происхождения злокачественных опухолей.

Для трансформации нормальной клетки в опухолевую необходимо взаимодействие генома вируса и клетки, в результате которого образуется новый комплексный геном и вирус "исчезает" из клетки, оставаясь в ее ядре в виде провируса. Было выявлено, что процесс злокачественного перерождения зависит как от вируса, так и от клетки-хозяина.

Благодаря развитию молекулярной биологии установлено, что в нормальных клетках существует семейство генов- протоонкогенов. Эти гены необходимы для регуляции и размножения клеток. Их продуктами являются различные протеокиназы и факторы транскрипции. Различные внешние факторы могут воздействовать на протоонкоген клетки и вызывать его превращение в онкоген. Под их влиянием включается генетический механизм перерождения нормальной клетки в злокачественную.

Одним из факторов генетического воздействия на геном клетки могут быть вирусы, которые могут содержать (onc+) или не содержать онкоген (onc-). Вирус onc+, интегрируясь в хромосому клетки, одновременно вносит в нее онкоген со всеми вытекающими последствиями для клетки. Онкоген вируса, соединившись с хромосомой клетки, наделяет ее способностью к безграничному размножению.

Вирус onc-, проникнув в клетку на первом этапе взаимодействия генома с геном клетки-хозяина, не вызывает ее трансформации. Однако развитие событий зависит от локализации этого контакта. Если вирус onc- интегрируется в хромосому рядом с одним из протоонкогенов, он подчиняет его работу своему промотору. Выходя из хромосомы, вирусный геном захватывает с собой протоонкоген, который становится его составной частью и превращает вирус onc- в вирус onc+. Клеточный онкоген выходит из-под контроля материнской клетки. Интегрируясь в хромосому другой клетки, вновь образованный вирус onc+ одновременно вносит в нее онкоген и активирует трансформацию клетки в злокачественную.

В дальнейшем оказалось, что онкогенез вирусов зависит от реакции клетки. Гены p53 и Rb кодируют опухоль-супрессирующие белки. Ген р53 является супрессором опухолевого роста. В результате его деятельности происходить ограничение размножения клеток. Rb- ген кодирует белок, контролирующий клеточную пролиферацию. В результате его деятельности замедляется клеточная пролиферация.

Против вирусно-генетической теории может свидетельствовать наличие онкогенных свойств не только у ДНК-содержащих, но и у РНК-содержащих вирусов, что исключает включение РНК-генома вируса в ДНК-геном клетки хозяина. Однако это противоречие было устранено после открытия РНК-зависимой ДНК-полимеразы, которая на базе вирионных РНК синтезирует ДНК-копию, способную к интеграции с ДНК-геномом клетки. Механизм онкогенеза реализуется в результате активации протоонкогена включением в геном клетки ДНК- провируса. Роль вируса в злокачественном перерождении клеток сводится к пусковому механизму онкогенеза.

Любое патологическое новообразование в организме образуется из первично нормальной клетки: причины возникновения опухоли типичны – сначала под действием канцерогенных факторов происходит генетическая мутация в клеточных структурах, а затем из бесконтрольно размножающихся патологических клеток формируется опухоль-паразит.

Рак появляется тогда, когда защита организма не может подавить канцерогенез

Причины возникновения опухоли – теории канцерогенеза

Эмбриональная дистопия (рак появляется из оставшихся зачатков эмбриональных тканей, которые активируются внешними факторами и начинают расти);
Длительное неспецифическое раздражение (постоянные травмы и хроническое воспаление запускают процессы онкологической перестройки тканей);
Трансплацентарный канцерогенез (действие канцерогенов на мать отражается на внутриутробном развитии плода, запуская онкогенные процессы);
Химический канцерогенез (вредные вещества химического происхождения вызывают рак в разных органах);
Физический канцерогенез (влияние лучевого, теплового, ультрафиолетового и травмирующих факторов, как причины возникновения опухоли);
Инфекционно-паразитарные факторы (вирусы, бактерии и паразиты способны запустить процессы злокачественного перерождения в тканях).

Множество теорий описывали факторы канцерогенеза, которые приводили к трансформации клеток: основа малигнизации – мутации в клеточных структурах органов и тканей, запускающие процесс образования опухоли.

Механизм формирования рака

В здоровом организме существует баланс между онкогенезом и противопухолевой защитой. Единичные канцерогенные мутации на уровне клеток происходят всегда, но иммунная система удаляет патологические изменения, блокируя развитие новообразования. Причины возникновения опухоли объясняются нарушением равновесия между онкогенами и защитными генами (супрессорами) – когда под действием канцерогенов при снижении иммунной защиты сохраняются способные к размножению мутантные клетки, то это становится началом формирования новообразования. От первой стадии канцерогенеза до возникновения рака может пройти много времени (до 10-20 лет), но это ничего не меняет – процесс запущен, мина замедленного действия заложена и ждет своего часа. К основным принципам неумолимого опухолевого роста относятся:

выживание мутантной клетки с активацией онкогенов;
подавление противоопухолевого иммунитета (инактивация генов-супрессоров);
оба предыдущих события должны произойти одновременно в нескольких клетках (5-7), чтобы вероятность развития рака стала обязательной;
на разные органы и системы действуют различные факторы канцерогенеза;
рак является генным заболеванием (болезнь не является заразной);
обязательное условие – размножение патологических клеточных структур с обязательной передачей генной информации новой генерации клеток (пролиферация тканей).

Опухолевый рост – это стадийный процесс: постепенное увеличение новообразования от одной клетки до раковой опухоли может занимать много лет. Причины возникновения опухоли надо искать не только в действии канцерогенов, но и в ослаблении или отсутствии противоопухолевой защиты.

Возникновение опухоли – это генные мутации при ослаблении иммунитета

Дополнительные отрицательные факторы

Для реализации онкологического заболевания большое значение имеют дополнительные негативные факторы:

возраст (чем старше, тем хуже иммунная защита и больше хронических заболеваний);
пол (часть онкопатологии обусловлена половыми особенностями человека);
семейная предрасположенность (накопление измененных генов увеличивает риск развития определенных видов новообразований);
природная среда (ультрафиолет повышает риск меланомы, условия крайнего севера способствуют подавлению иммунитета);
этнос (люди одного этноса чаще болеют определенными видами рака);
образ жизни и социальная среда (доказано, что эти факторы определяют до 90% всех видов онкологии).

Основные причины возникновения опухоли следует искать в генетических нарушениях, образующихся на фоне действия внешних и внутренних канцерогенных факторов: рак – это мутация генов с прогрессирующим развитием злокачественного новообразования при отсутствии противоопухолевого иммунитета.

Методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений;

Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;

Анализ причин запущенности у заболеваемости по региону;

Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;

Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам.

Кроме того, в институтах проводится большая научно-исследовательская работа по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических больных, фундаментальные исследования канцерогенеза.
Головным онкологическим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН сходные с региональным НИИ однако, являясь головным учреждением сфера деятельности гораздо шире. В состав ОНЦ РАМН входят три НИИ: институт экспериментального канцерогенеза, клинический институт, институт эпидемиологии.
Необходимо отметить, что на базе значительного количества диспансеров работают кафедры и курсы онкологии мединститутов и университетов. В их задачу входит обучение студентов основам онкологии, подготовка кадров для диспансеров в ординатуре, проведение лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и диспансеров, составление планов лечения и разбор врачебных ошибок.

Классификация и номенклатура опухолей.

Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлежности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации; опухоль экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов; мезенхимальные опухоли; опухоли меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и оболочек мозга; опухоли системы крови; тератомы (дисэмбриональные опухоли).

Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференцированных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. Например, миома — состоит из высокодифференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного влияния на организм. Вместе с тем при определенной локализации и доброкачественные опухоли могут клинически протекать неблагоприятно. Доброкачественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодифференцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть различной — от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбриональные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференцированные (например, плоскоклеточный рак, аденокарцинома) и менее дифференцированные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тяжесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускоряться при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении.

Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и тканевого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опухоли на организм в целом.

Метастазирование — процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.

Рецидивирование — развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевого лечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удаления (например, папилломы голосовых связок, мочевого пузыря).

Причины и условия возникновения доброкачественных опухолей.

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологические, обычно хронические, процессы. Характерным для многих хронических патологических процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда регенерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них возможно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчитывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к производным холестерина, например женским половым гормонам — эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. поступающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) стадия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изменений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) стадия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины возникновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.

Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опухолей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессиональных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работающие на анилиновом производстве, нередко страдают раком мочевого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую никель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака легкого. Физико-химическая теория объясняет причину возникновения не только профессиональных злокачественных новообразований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у курильщиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воздухе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.

Однако существуют факты, которые не укладываются в физико-химическую теорию онкогенеза.

Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в причинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опухоли могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было показано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический аппарат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая автономные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцерогенных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникновения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генетический аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.

Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько живет организм. В норме рост тканей, обусловленный размножением клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухолевой пролиферации клеток от всех других форм их размножения.

Методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений;

Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;

Анализ причин запущенности у заболеваемости по региону;

Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;

Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам.

Классификация и номенклатура опухолей.

Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.

Причины и условия возникновения доброкачественных опухолей.

Однако существуют факты, которые не укладываются в физико-химическую теорию онкогенеза.

Читайте также: