Факторы способствующие возникновению предраковых состояний

Механические раздражители: грубая пища, различные виды протезов, пломбы с дефектами изготовления, аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки (удерживание во рту карандаша, ручки, гвоздей и т.д.). К механическим факторам Н.Ф. Данилевский (1966) относит некоторые профессиональные вредности. Установлено, что железорудная, свинцовая, силикатная пыль способствует появлению гиперкератозов слизистой полости рта у работающих на соответствующих производствах. Способствуют раздражению слизистой оболочки алюминиевые шины вследствие возникновения гальванических токов (Пенев, Тодоров, 1970). поэтому следует использовать стальные шины.

Характер ответной реакции слизистой оболочки зависит от силы механического воздействия. Сильный механический раздражитель вызывает острую травму, часто сопровождающуюся нарушением целости ткани. У большинства больных травмирующий фактор устраняется и рана заживает. В противном случае острый раневой процесс переходит в хронический, в результате чего нарушается процесс развития эпителия на данном участке.

В большей степени процессы ороговения нарушает микро-( травма (хроническая травма).

Химические раздражители делятся на две большие группы: бытовые и производственные. К первой группе относятся химические вещества, являющиеся частью пищевых продуктов. Ко второй группе относятся вещества, с которыми человек сталкивается в процессе производства.

Бытовые химические раздражители включают пряности, высококонцентрированные р-ры этилового спирта, табак (курение, жевание), негашёная известь (бетель). Острая пища с большим количеством пряностей широко распространена среди жителей юга, чем объясняется высокая частота лейкоплакии и рака полости рта у них. Табак оказывает грубое раздражающее действие на слизистую полости рта. Никотин в табаке составляет от 2 до 9%. В организм при курении попадает примерно 20% табачного дыма, в котором содержится целый ряд продуктов крайне сильных по раздражающему действию: пиридиновые основания (переход никотина в пиридин — наиболее вредная сторона действия), синильная к-та, цианистые соединения, жирные кислоты, фенол и дегтярный осадок. В табачном дыму, помимо полициклических углеводородов, содержится 3—4 бензпирен и мышьяк. Углеводороды возникают при горении табака, а мышьяк попадает в табак в результате применения химических средств защиты при выращивании табака. С увеличением потребления табачных изделий растет количество больных лейкоплакией и раком полости рта. Среди больных раком полости рта 80—90% были курильщиками.

Одним из раздражающих моментов курения является тепловой фактор. Чаще кератоз развивается у тех, кто курит трубку, сигарету до конца, так, что жжёт губу. Среди народов стран Индийского субконтинента распространено жевание бетеля и наса. По статистике у 70% этих лиц возникает рак дна полости рта.

Производственные раздражители (щёлочи, кислоты в виде паров, аэрозолей, другие химические вещества). В зависимости от концентрации и времени воздействия могут приводить к острой или хронической химической травме.

Температурные раздражители (горячая пища, прижигание губ сигаретой, горячий воздух при работе на некоторых предприятиях). При длительном воздействии способствуют развитию предраковых заболеваний.

Метеорологические факторы. Представляют собой комплекс неблагоприятных агентов внешней среды, влияющих на покровные ткани лица, губ. Сюда относят воздействие солнечных лучей, пыли, ветра, аэрозолей солёной воды в условиях пониженной температуры и высокой влажности воздуха. При озноблении красной каймы губ всегда наблюдаются явления дискератоза.

Биологические факторы. К ним относится целый ряд микроорганизмов факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление ороговения слизистой языка, бледная спирохета, вызывающая временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки полости рта во вторичном периоде сифилиса; палочка Коха (туберкулёзные язвы на слизистой полости рта склонны к малигнизации). Анатомо-физиологические предпосылки. Склонность слизистой полости рта к повышенному ороговению объясняется её происхождением из эктодермы. Тенденция к ороговению усиливается с возрастом в связи с дегидратацией клеток. С возрастом эпителиальный покров истончается и становится более подвержен травме. На процессы ороговения оказывают влияние гормональные изменения (особенно у женщин). Целый ряд заболеваний различной этиологии (хронические анемии, диабет) могут сопровождаться нарушением процессов ороговения. Перечисленные факторы как в изолированном виде, так и в комплексе — постоянные спутники жизни человека и оказывают постоянное влияние на процесы ороговения слизистой оболочки полости рта: —

стрессовые состояния. Роль острой психической травмы в возникновении дискератозов (например, красного плоского лишая) отмечают многие исследователи; —

заболевания желудочно-кишечного тракта. При хронических гастритах (гипер- и нормоцидных), энтеритах, колитах развиваются состояния пара— или гиперкератоза; —

Предрак. Что это такое? Нужно ли бояться этого состояния или можно его проигнорировать?

- Юлия Николаевна, к сожалению, жизнь изобилует историями о том, как рак был обнаружен в запущенной стадии, когда помочь часто уже нельзя. Если существует рак, значит у него есть стадии развития. Расскажите о том, что такое предраковое состояние?

Предрак - это врождённое или приобретённое изменение ткани, которое способствует появлению злокачественных новообразований, однако трансформируется в них не всегда.

- Предраковое состояние – это начальная стадия рака или это всё же не онкологическая патология?

- Предрак – это отдельный диагноз и он кодируется в Международной классификации болезней?

Да. Поскольку предрак бывает в разных органах, то, соответственно, различны и кодировки.

- Какие заболевания онкологи относят к предраковым состояниям?

Виды предраковых состояний различаются в зависимости от системы органов. Есть предраки кожи, красной каймы губ, ротоглотки, пищевода, желудка, матки и т.д.

ПРЕДРАК - ЭТО НЕ РАК, В ТОМ ЧИСЛЕ
И НЕ НАЧАЛЬНАЯ ЕГО СТАДИЯ

Кроме того, выделяют факультативный и облигатный предрак. К первому относят состояния с низкой вероятностью озлокачествления. Состояния в рамках облигатного предрака имеют более высокую вероятность превращения в рак.

Список конкретных заболеваний достаточно обширен. Это, например, пищевод Барретта, болезнь Педжета, полипы желудка, язвенный колит, пигментные пятна, родинки, отдельные кисты в структуре гинекологической патологии.

Читайте материал по теме: Что такое киста яичника и как её лечить?

- Морально человеку, узнавшему о том, что у него предраковое состояние, нелегко. Тяжело жить с осознанием, что в его организме – мина замедленного действия. Специально для таких пациентов расскажите, при каких условиях предрак может перерасти в рак?

Это неблагоприятные факторы окружающей среды. Сюда, в частности, относится пребывание на солнце. Причём актуально это не только для людей с предраковыми состояниями на коже, но и, например, при мастопатии.

Имеет значение длительное существование воспалительных процессов, происходящие обострения; избыточная масса тела (была обнаружена связь этого фактора с возникновением рака толстой кишки); наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкогольными напитками); стрессовые воздействия.

У женщин дополнительным фактором является частая смена половых партнёров и, как следствие, повышенный риск инфицирования. При наличии предраковых изменений это может привести к развитию рака шейки матки.

Читайте материал по теме: Что такое ТОРЧ-инфекции?

Определённую роль играет наследственность (наличие онкопатологии в семье), а также старение (например, в плане озлокачествления пигментных пятен, невусов).

- Что делать человеку, если врач на приёме говорит о предраковом состоянии? Это повод для паники или дальнейшего обследования и лечения?

Это повод обратить пристальное внимание на своё здоровье, обследоваться, находиться под наблюдением и получать соответствующее лечение. А паниковать не стоит: от стрессов уходим, это фактор риска.

- Юлия Николаевна, какие диагностические исследования необходимо пройти пациентам с предраком?

Диагностика предрака зависит от его локализации. Например, при таком заболевании, как пищевод Барретта, атрофических процессах слизистой оболочки желудка используется эзофагогастродуоденофиброскопия с биопсией (взятием фрагмента слизистой оболочки для последующего микроскопического исследования). Изучение строения полученного образца ткани нужно для того, чтобы понимать, какой именно патологический процесс имеется.

Читайте материал по теме: Как пройти гастроскопию без страха?

Западные доктора, разумеется, занимаются предраком, и придают ему должное значение. Вопрос в том, что может отличаться выраженность морфологических изменений, при которых начинается лечение. Приведу один пример. Известную многим женщинам патологию - эрозию шейки матки - у нас начинают лечить раньше, чем на Западе.

- Предраковые состояния требуют постоянного динамического наблюдения? Как часто они необходимы?

Да, наблюдение необходимо. Частота - 1 раз в 3 месяца на протяжении 1-2-х лет. Однако периодичность обследования больных с предраковыми состояниями может меняться в зависимости от конкретной клинической ситуации.

- Врач какой специальности занимается ведением пациентов с предраковыми состояниями?

Ведение и лечение таких заболеваний - это компетенция врача-онколога (минимум на протяжении двух лет) и узкого специалиста соответственно органу и системе, где имеется нарушение (если кожа - дерматолог/дерматовенеролог; пищевод, желудок - гастроэнтеролог и т.д.). Спустя два года консультации онколога проводятся по согласованию с этим доктором.

Записаться на приём к врачу-онкологу можно здесь

услуга доступна в городах: Воронеж, Курск, Ростов-на-Дону, Смоленск, Тула

Читайте материал по теме:

Оковитая Юлия Николаевна

Выпускница лечебного факультета Смоленской государственной медицинской академии 2004 года.

ЧЕЛЮСТНО - ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Предрак – патологический процесс, обязательно предшествующий злокачественной опухоли, но не всегда переходящий в нее.

К предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождающиеся образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток.

Предраковые изменения отличаются от рака тем, что им не хватает одного или нескольких признаков, характеризующих злокачественную опухоль.

Те заболевания, которые закономерно переходят в рак, относятся к облигатному предраку. Заболевания же, которые с большей или меньшей вероятностью могут переходить в злокачественную опухоль, относят к факультативному предраку.

Фоновые процессы - могут предшествовать предраку, однако после устранения причин они полностью исчезают.

Причины возникновения предраков:

· неблагоприятные воздействия внешней среды (экзогенные факторы);

· нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).

1. Механические раздражители: грубая пища, различные виды протезов, пломбы с дефектами изготовления, аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки (удержание во рту карандаша, ручки, гвоздя и т.д.). К механическим факторам можно отнести некоторые профессиональные вредности. Так, железорудная, свинцовая, силикатная пыль способствует появлению гиперкератозов слизистой полости рта у работающих на соответствующих производствах.

2. Химические раздражители делятся на две большие группы бытовые и производственные.

Бытовые химические раздражители: пряности, высоко концентрированный раствор этилового спирта, табак (курение, жевание), негашеная известь (бетель). Острая пища с большим количеством пряностей широко распространена среди жителей юга, чем объясняется высокая частота лейкоплакии и рака полости рта у них.

Производственные раздражители: щелочи, кислоты в виде паров, аэрозолей, другие химические вещества. В зависимости от концентрации и времени воздействия могут приводить к острой или хронической химической травме.

3. Температурные раздражители (горячая пища, прижигание губ сигаретой, горячий воздух при работе на некоторых предприятиях).

4. Метеорологические факторы. Это воздействие солнечных лучей, пыли, ветра, аэрозолей соленой воды в условиях пониженной температуры и высокой влажности воздуха. При озноблении красной каймы губ всегда наблюдаются явления дискератоза.

5. Биологические факторы. К ним относится целый ряд микроорганизмов факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление ороговения слизистой языка, бледная спирохета, вызывающая временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки полости рта во вторичном периоде сифилиса; палочка Коха (туберкулезные язвы на слизистой полости рта склонны к малигнизации).

Эндогенные факторы как в изолированном виде, так и в комплексе -постоянные спутники жизни человека и оказывают постоянное влияние на процессы ороговения слизистой оболочки полости рта;

1. Стрессовые состояния. Роль острой психической травмы в возникновении дискератозов (например, красного плоского лишая) отмечают многие исследования;

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта. При хронических гастритах (гипер- и нормоцидных), энтеритах, колитах развиваются состояния пара- или гиперкератоза;

3. Лихорадочные состояния:

4. Ксеростомии различной этиологии;

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕДРАКОВЫХ СОСТОЯНИЙ.

А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные)

1. Болезнь Боуэна.

2. Эритроплазия Кейра

3. Бородавчатый или узелковый предрак

4. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

5. Ограниченный предраковый гиперкератоз

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные)

1. Лейкоплакия веррукозная

3. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.

4. Постлучевой стоматит.

Классификация Н.Ф. Данилевского и Л.И. Урбанович (1979).

1. Кератозы без тенденции к озлокачествлению (начальная форма лейкоплакии, мягкая лейкоплакия, географический язык).

2. Факультативный предрак в широком смысле (с частотой озлокачествления до 6%): плоская лейкоплакия, гиперкератозная форма красного плоского лишая, пемфигоидная форма красного плоского лишая.

3. Факультативный предрак в узком смысле (с частотой озлокачествления от 6 до 15%): бородавчатая, эрозивная формы лейкоплакии, бородавчатая форма красного плоского лишая, эрозивная форма красного плоского лишая, гиперластическая форма ромбовидного глоссита.

4. Облигатный предрак с возможностью озлокачествления более 16% (язвенная форма лейкоплакии, келоидная форма лейкоплакии, язвенная форма красного плоского лишая, фолликулярный дискератоз, болезнь Боуэна, атрофический кератоз, пигментная ксеродермия, вульгарный ихтиоз).

Для морфологической картины предраковых состояний характерны:

· гиперплазия эпителия (чрезмерное разрастание клеток покровного или железистого эпителия);

· увеличение количества митозов (клеток в фазе деления);

· появление клеточной атипии (клеток с измененной формой);

· гиперкератоз (усиление ороговения эпителия).

В морфогенезе предраков выделяют 3 фазы:

1. Диффузная пролиферация и гиперплазия. Эти изменения обратимы, если устранены причина их появления.

2. Очаговая пролиферация.

3. Фаза предракового состояния в узком смысле слова. При этом усиливается гиперплазия, появляется клеточный атипизм, хотя раковых разрастаний еще нет.

Д.М. Шабад выделяет и 4-ю фазу - доброкачественных опухолей.

Признаки озлокачествления предраковых состояний:

· длительное, вялое течение процесса;

· безуспешность консервативного лечения;

· увеличение размеров патологического очага, несмотря на адекватное лечение;

· появление уплотнения вокруг или в основании патологического очага;

Во избежание появления запущенных форм злокачественных опухолей) наблюдение или консервативное лечение больного (без применения прижигающих, раздражающих средств, физиопроцедур) не должно превышать 3-недельный срок

КЛИНИКА ПРЕДРАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Лейкоплакия. Клинические проявления зависят от степени нарушения ороговения эпителия слизистой оболочки. Морфологически определяется помутнение эпителия, кератоз, гиперкератоз, деструктивные изменения. При лейкоплакии увеличивается содержание холестерина и уменьшается количество витамина А в пораженных тканях.

Несвоевременная диагностика увеличивает количество случаев перехода лейкоплакии в рак.

Типичная локализация – на передней части спинки языка, слизистой в углах рта и щек по линии смыкания зубов, ретромолярной области. Преимущественно болеют лица в возрасте 41-55 лет.У молодых встречается редко.

А.Г. Шаргородский (1976) различает 3 формы лейкоплакии:

· веррукозная (бородавчатая, лейкокератоз);

1. Простая форма лейкоплакии встречается чаще всего. Очаг поражения имеет вид четко ограниченных, не возвышающихся над поверхностью слизистой участков ороговения серого или серовато-белого цвета, не поддающихся соскабливанию.

Больные могут жаловаться на ощущение шероховатости или жжения во рту. У многих жалоб нет вообще. Трансформация в рак наблюдается редко (0,25-2,7-4%).

Лечение преимущественно консервативное. Прежде всего устраняются факторы, способствующие проявлению заболевания. Обязательна санация полости рта. Медикаментозная терапия заключается в назначении больших доз витамина А местно и внутрь, а также комплекса витаминов В и С. При тенденции к распространению применяют хирургическое лечение (диатермокоагуляция, криодеструкция, простое иссечение с последующим гистологическим исследованием).

2. Веррукозная лейкоплакия – дальнейшая стадия развития простой формы лейкоплакии. При этом на слизистой оболочке вокруг бородавчатых разрастаний, возвышающихся над окружающими участками ороговения, наблюдаются участки поражения, соответствующие плоской лейкоплакии. Разрастания имеют плотную консистенцию, серовато-белый цвет.

Больные предъявляют жалобы на чувство неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Могут отмечаться жжение, постоянная сухость во рту. Некоторые больные жалоб не предъявляют. Трансформация в рак происходит в 20% случаев.

Лечение: необходим комплекс местных и общих воздействий. Общее лечение состоит из назначения средств, повышающих неспецифическую реактивность организма (алоэ, продигнозан и др.), диетотерапии, лечения органной патологии. Местно: устраняют источники раздражения в полости рта путем санации, лечат воспалительные заболевания. Запрещают курение, употребление острой пищи. При наличии элементов поражения на губах рекомендуют избегать инсоляции. Ввиду значительной наклонности к малигнизации очаг лейкоплакии подлежит хирургическому лечению.

3. Эрозивная форма – результат осложнений двух предыдущих форм. Эрозия возникает на фоне уже имеющегося очага лейкоплакии. Параллельно могут появляться трещины. Обычно эрозии и трещины появляются в местах, подвергающихся травме. Вокруг эрозии или трещин имеются очаги плоской или веррукозной лейкоплакии. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 41-70 лет. Пациенты жалуются на жжение, иногда боли, усиливающиеся во время еды от термических, химических, тактильных раздражителей. Иногда возможна незначительная кровоточивость. Под воздействием неблагоприятных факторов эрозии увеличиваются, не проявляя тенденции к заживлению. Усиливаются боли. Малигнизация возможна в 20% случаев.

Лечение: комплексное (общее и местное). Общее лечение такое же, как при веррукозной форме. Местное – после санации полости рта и устранения всех выявленных неблагоприятных факторов – консервативное воздействие на очаг: комбинации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) с антибиотиками, витаминно-новокаиновые блокады (2% раствор новокаина + 5% раствор витамина В1) для улучшения трофики тканей в очаге поражения. Способствует эпителизации эрозивной поверхности аппликации 30% масляного раствора витамина Е, эмульсин пирамиданта с фурацилином, метацила. Если эрозия не имеет тенденции к обратному развитию, прибегают к хирургическому лечению, как при веррукозной лейкоплакии. Эрозивная форма склонна к рецидивам.

Некоторые исследователи выделяют язвенную форму лейкоплакии. На участке лейкоплакии располагается 1-2 язвы округлой или овальной формы. Дно выполнено некротическим распадом. Края неровные, возвышающиеся. Пальпация болезненна, слизистая не собирается в складку. Легко кровоточит. Жалобы на боль, усиление саливации. Эта форма лейкоплакии встречается редко (3,5%), но является истинным предраком. Если больной своевременно не лечится, то эта форма лейкоплакии неизбежно трансформируется в рак. Местное лечение – хирургическое, общее – по выше описанному принципу.

Хронические язвы и трещины чаще всего обусловлены длительным механическим травмированием слизистой оболочки. Их лечение заключается в устранении травмирующих факторов, санации полости рта. В случае отсутствия положительного эффекта в течение 2-3 недель следует провести цитологическое обследование или биопсию.

Лечение: хирургическое. Удалить очаг поражения необходимо в пределах здоровых тканей, т.е. отступя от видимых границ образования на 1-1,5 см., работать надо электроножом. Если хирургическое лечение невозможно – применяют близкофокусную рентгенотерапию.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. В 1933 году Manganotti выделена из группы хейлитов форма заболевания, характеризующаяся проявлением эрозий (1-2), чаще на нижней губе. Очаги округлой или неправильной формы размерами от 0,5 до 1,5 см с как бы отполированным дном розовато-красного цвета, незначительно кровоточат, особенно после снятия корочек. Эпителий по краям эрозий гиперемирован.

Эрозии чаще локализуются в центре или боковых участках губы. Могут спонтанно эпителизироваться и рецидивировать на том же или другом месте красной каймы.

Морфология характеризуется погружением эпителиальных тканей, иногда атипизмом клеток.

Лечение заключается в применении средств, стимулирующих эпителизацию эрозий: витамин А по 6-8 капель 3 раза в день, рибофлавин. Эрозии смазывают концентратами витаминов А и Д2, витамином Е.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ. Относится к облигатным предракам. Впервые описан Машкилленсоном А.Л. в 1970 году. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Поражается нижняя губа. Очаг поражения представлен плотно фиксированными чешуйками серовато-белого цвета, слегка возвышающимися над красной каймой губы. У некоторых больных вокруг очага гиперкератоза отмечается воспаление.

Гистология: очаговая пролиферация эпидермиса в виде тяжей. Дискомплексация клеток мальпигнева слоя.

Заболевание может протекать десятки лет, но может наступить малигнизация в течение одного года и даже первых месяцев.

Лечение: хирургическое удаление очага в пределах здоровых тканей.

Папиллома – собирательное понятие. Имеет вид сосочковых разрастаний. Поверхность уплотнена, часты явления гиперкератоза, акантоза. Имеет ножку по цвету не отличимую от нормальной слизистой. Чаще встречаются у женщин в возрасте 38-40 лет и локализуются преимущественно на щеках и языке. При гистологическом обнаружении дискератоза делают заключение о малигнизации папилломы. Лечение хирургическое.

Папилломатоз – множественная папиллома. Разрастание напоминает цветную капусту. В остальном, клиника такая же, как при папилломе. С учетом более частой малигнизации опухоль следует удалить с последующим гистологическим исследованием.

Кожный рог – ограниченный, резко выраженный гиперкератоз. Образующиеся при этом заболевании роговые массы, выступающие над поверхностью кожи, напоминают формой, плотностью, слоистым строением - рог. Предрасполагающие факторы – инсоляция, ветер.

Кожный рог – факультативный преканцероз. Возникает на почве старческой атрофии, кератоакантомы, лейкоплакии, старческой бородавки. Болеют люди старше 50 лет. В молодом возрасте встречается редко. Кожный рог возникает обычно на непокрытых участках тела: лице, шее, тыльных поверхностях кистей. Имеет вид конуса на широком основании, с диаметром от нескольких миллиметров до 10-20 мм, приподнятое над уровнем кожи на 2-3 мм.. Кожный рог может достигать 1,5-2,0 см и более. На ощупь образование плотное, эластичное, грязно-серого или коричневого цвета. Признаки малигнизации: развитие резко ограниченной бугристой поверхности, стирание кожного рисунка вокруг основания, неравномерный рост по краям, распространение в глубину, возникновение воспаления. Морфология: все слои эпидермиса, особенно зернистый, утолщены. Отмечаются явления паракератоза, дискератоза, клеточного атипизма. Граница эпителия и соединительной ткани стерта. Нередко картина соответствует начальному раку.

Лечение хирургическое. Если есть морфологические признаки малигнизации, проводят лучевую терапию.

Кератоакантома – атипичная жировая киста. Представляет из себя полусферическую шиповидную ороговевающую опухоль высотой до 2,0 см., предположительно вирусной природы. Болеют чаще мужчины, сельские жители. Обычная локализация на нижней губе, может быть поражена слизистая и кожа щек. Одиночные элементы поражения чаще встречаются у пожилых, множественные (2-3) – у молодых.

Развитие кератоакантомы: плотный на ощупь узелок овальной или округлой формы с быстрым ростом. Центр кратерообразно углублен и содержит роговые массы. Все образование покрыто нормальной или гиперемированной кожей. Цитологически: атипичные клетки обнаруживаются редко (8%), чаще видны митозы без признаков атипии. Гистологически: гиперплазия эпидермиса с гиперкератозом, пролиферация клеточных элементов с глубоким инфильтративным ростом.

Лечение: удаление хирургическим путем с последующим гистологическим исследованием. Возможна близкофокусная рентгенотерапия в СОД 50 Гр.

Профилактика предраковых состояний челюстно-лицевой области: устранение вредных бытовых привычек, полноценная защита от воздействий внешней среды (чрезмерная инсоляция, производственные вредности) рациональное питание, соблюдение гигиены полости рта, качественная санация полости рта.

Фоновые и предраковые заболевания шейки матки

Среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста патология шейки матки встречается в 10—15 % случаев. Рак шейки матки в настоящее время является самым часто встречающимся онкологическим заболеванием женских половых органов. Он составляет около 12 % от числа всех злокачественных опухолей, выявляемых у женщин.

Отмечается определенная этапность и стадийность патологических процессов шейки матки в развитии канцерогенеза. Выделяют фоновые и предраковые заболевания, рак in situ и распространенный рак шейки матки.

Фоновыми называются заболевания и изменения влагалищной части шейки матки, при которых сохраняется нормоплазия эпителия, т.е. происходит правильное митотическое деление эпителиальных клеток, их дифференцировка, созревание, эксфолиация. К этим заболеваниям относятся: псевдоэрозия, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, эритроплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

К предраковым состояниям шейки матки относят дисплазию эпителия — патологические процессы, при которых отмечается гиперплазия, пролиферация, нарушение дифференцировки, созревания и отторжения эпителиальных клеток.

Этиопатогенез заболеваний шейки матки

Предрак, а в последующем и рак шейки матки формируются на фоне доброкачественных нарушений многослойного плоского эпителия (эктопия, метаплазия). Это становится возможным благодаря бипотентным свойствам резервных клеток, которые могут превращаться как в плоский, так и в призматический эпителий.

Эктопия цилиндрического эпителия развивается двумя путями:

1) образованием из резервных клеток на поверхности шейки матки не плоского, а цилиндрического эпителия (основной путь развития эктопии);
2) замещением эрозии плоского эпителия воспалительного или травматического происхождения однослойным цилиндрическим эпителием, происходящим из цервикального канала (второстепенный путь развития эктопии).

Метаплазия — процесс превращения резервных клеток в плоский эпителий. Плоскоклеточная метаплазия связана с пролиферацией резервных клеток, которые являются необходимым фактором для злокачественной трансформации. К формированию предрака (дисплазии) приводит перекрытие цилиндрического эпителия плоским.

Факторы развития фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

1. Воспалительные заболевания гениталий вызывают некробиоз многослойного плоского эпителия шейки матки и его десквамацию с последующим образованием на ней эрозиро-ванных участков, заживление которых происходит за счет разрастания из цервикального канала цилиндрического эпителия, не характерного для влагалищной экосреды. В этой зоне образуется псевдоэрозия. В дальнейшем цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским эпителием.

Особо важное значение в возникновении дисплазии шейки матки принадлежит вирусу папилломы человека (ВПЧ).

Он проникает в базальные клетки эпителия через микротравмы, образующиеся при половых контактах. ДНК вируса попадает в клетку после сбрасывания белковой оболочки и поступает в клеточное ядро. Находясь в базальном слое в небольшом количестве копий, ДНК вируса не обнаруживается (латентный период). При дальнейшей экспрессии вируса развивается субклиническая, а затем клиническая стадии заболевания. Характерный цитопатический эффект ВПЧ — койлоцитоз — возникает в поверхностных слоях эпителия, при этом ядро принимает неправильную форму и становится гиперхромным из-за скопления в нем вирионов, в цитоплазме появляются вакуоли.

В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из которых 30 инфицируют генитальный тракт человека. Среди типов ВПЧ-инфекции выделяют группы различного онкологического риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6, 11, 40, 42, 43, 44 и 61 типов; к среднему риску — 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; к высокому риску — 16, 18 и 31 типы вируса.

В зараженных клетках вирусный геном может существовать в 2-х формах: эписомальной (вне хромосом) и интегрированной в клеточный геном. Для доброкачественных поражений характерна эписомальная форма, для карцином — интеграция в геном раковой клетки. Эписомальная фаза нужна для репликации вируса и сборки вириона. Эта фаза гистологически характеризуется как цервикальная интраэпителиальная неоплазия легкой степени (CIN-1). Появление анэуплоидии, клеточной атипии, цитологической активности соответствуют средней и тяжелой степени цервикальной интраэпителиальной неоплазии (CIN-2 и CIN-3).

Совокупность ВИЧ-инфекции и ВПЧ увеличивает риск малигнизации. Кроме того, возникновению дисплазии шейки матки могут способствовать синергизм вируса простого герпеса, хламидий и ЦМВ.