Этиология и патогенез опухолей что это

В настоящее время нельзя сказать, что все вопросы этиологии опухолей решены. Среди теорий их происхождения можно выделить пять основных учений.

(1) ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

а) Теория раздражения Р. Вирхова

Более 100 лет назад было выявлено, что злокачественные опухоли чаще возникают в тех отделах органов, где ткани в большей степени подлежат травматизации (область кардии, выходной отдел желудка, прямая кишка, шейка матки). Это позволило Р. Вирхову сформулировать теорию, согласно которой постоянная (или частая) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определенном этапе может трансформироваться в опухолевый рост.

б) Теория зародышевых зачатковД. Конгейма

По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие в потенциале высокой энергией роста, свойственной всем эмбриональным тканям. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определенных факторов могут разрастаться, приобретая опухолевые свойства. В настоящее время указанный механизм развития считается справедливым для узкой категории новообразований, получивших название: дисэмбриональные опухоли.

в) Регенерационно-мутационная теория Фишер - Вазельса

г) Вирусная теория

Вирусная теория рака была разработана Л. А. Зильбером.

Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. Влияние вируса усиливается различными физическими и химическими факторами. В настоящее время четко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определенных опухолей.

д) Иммунологическая теория

Ни одна из представленных теорий не отражает общую схему онкоге-неза. Описанные в них механизмы имеют значение на определенном этапе возникновения опухоли, а их значимость при каждом виде новообразования может варьировать в весьма значительных пределах.

(2) СОВРЕМЕННАЯ ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

В соответствии с современными взглядами, при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформации клеток.

Механические факторы:частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией.

Химические канцерогены:местное и общее воздействие химических веществ. Наиболее яркие примеры: рак мошонки у трубочистов (воздействие сажи), плоскоклеточный рак легкого при табакокурении (воздействие полициклических ароматических углеводородов), ме-зотелиома плевры при работе с асбестом и пр.

Физические канцерогены:УФ-облучение (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы).

Онкогенные вирусы:вирус Барр — Эпстайна (роль в развитии лимфо-мы Беркета), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе одноименного заболевания) и пр.

Особенность полиэтиологической теории еще и в том, что само воздействие внешних канцерогенных факторов еще не вызывает развития новообразования.

Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенностии определенного состояния иммуннойи нейро-гуморальной систем.

КЛАССИФИКАЦИЯ,

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ЛЕКЦИЯ № 30. Основы хирургической онкологии

1. Общие положения

Онкология – это наука, которая изучает проблемы канцерогенеза (причины и механизмы развития), диагностику и лечение, профилактику опухолевых заболеваний. Пристального внимания онкологии удостаиваются злокачественные новообразования в связи с их большой социальной и медицинской значимостью. Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смерти (сразу после болезней сердечно-сосудистой системы). Ежегодно онкологическими заболеваниями заболевает около 10 млн человек, вдвое меньше ежегодно погибают от этих заболеваний. На современном этапе первое место по заболеваемости и смертности занимает рак легкого, который обогнал у мужчин рак желудка, а у женщин – рак молочной железы. На третьем месте – рак толстой кишки. Из всех злокачественных новообразований подавляющее большинство – это эпителиальные опухоли.

Доброкачественные опухоли, как понятно из названия, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкачественной опухоли лежат процессы простой гиперплазии клеточных и тканевых элементов. Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. Доброкачественная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация. В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачественная опухоль (за редкими исключениями) не приводит к летальному исходу. Существует такое понятие, как относительно доброкачественная опухоль. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа. Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важных структур и, соответственно, летальному исходу.

Злокачественное новообразование характеризуется следующими особенностями:

1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теряют свои прежние свойства и приобретают новые;

2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту;

3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастанием опухолью окружающих тканей;

4) способностью к метастазированию.

Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний. Это так называемые облигатные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) предраки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, невусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.

2. Классификация опухолей

Классификация по ткани – источнику опухолевого роста.

2. Злокачественные (рак):

2. Злокачественные (саркомы):

1. Доброкачественные (миомы):

1) леймомиомы (из гладкомышечной ткани);

2) рабдомиомы (из поперечно-полосатой мускулатуры).

2. Злокачественные (миосаркомы).

1. Доброкачественные (гемангиомы):

2. Злокачественные (ангиобластомы).

1) острый и хронический;

2) миелобластный и лимфобластный.

2) дермоидные кисты;

2. Злокачественные (тератобластомы).

Опухоли из пигментных клеток.

1. Доброкачественные (пигментные невусы).

2. Злокачественные (меланомы).

Международная клиническая классификация по TNM

Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатического аппарата. Nx – состояние регионарных лимфатических узлов неизвестно, в отдаленные метастазов нет. N0 – верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 – единичные метастазы в регионарные лимфоузлы. N2 – множественное поражение регионарных лимфатических узлов. N3 – метастазы в отдаленные лимфоузлы.

Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленных метастазов. Индекс 0 – отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов.

Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогистологического исследования (клинически их выставить невозможно).

Литера Р (penetration) отражает глубину прорастания опухолью стенки полого органа.

Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз.

Клиническое стадирование рака по Трапезникову

I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы.

II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. Резектабельность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем не представляется возможным.

IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. Хотя считается, что на этой стадии возможно только симптоматическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.

3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания

Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества – канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, воздухом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бессмертной. При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение поврежденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет нарушение цитотоксических иммунных реакций. Ежедневно в организме возникает около 10 тыс. потенциально опухолевых клеток, которые уничтожаются лимфоцитами-киллерами.

Примерно через 800 делений первоначальной клетки опухоль приобретает клинически выявляемый размер (около 1 см в диаметре). Весь период доклинического течения опухолевого заболевания занимает 10—15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5—2 года.

Атипичные клетки характеризуются не только морфологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластических субстратов организма, выделяет большое количество недоокисленных продуктов обмена и быстро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации. В ткани злокачественной опухоли в связи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не успевают расти за опухолью), вследствие этого нарушаются процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлению очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации.

Для того чтобы выявить онкологическое заболевание вовремя, у врача должна присутствовать онкологическая настороженность, т. е. необходимо во время обследования заподозрить наличие опухоли, опираясь лишь на малые признаки. Установление диагноза по явным клиническим признакам (кровотечению, резким болям, распаду опухоли, перфорации в брюшную полость и т. д.) уже запоздалое, поскольку клинически опухоль проявляет себя на II—III стадиях. Для больного же важно, чтобы новообразование было выявлено как можно раньше, на I стадии, тогда вероятность того, что больной будет жить после проведенного лечения 5 лет, составляет 80—90%. В связи с этим большую роль приобретают скрининговые обследования, которые можно проводить во время профилактических осмотров. В наших условиях доступные скрининговые методики – это флюорографическое исследование и визуальное выявление рака наружных локализаций (кожи, полости рта, прямой кишки, молочной железы, наружных половых органов).

Обследование онкологического больного необходимо завершать патогистологическим исследованием подозрительного образования. Диагноз злокачественного новообразования несостоятелен без морфологического подтверждения. Об этом необходимо помнить всегда.

4. Лечение онкологических заболеваний

Лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные мероприятия, так и оперативное лечение. Решение об объеме предстоящего лечения онкологического больного принимает консилиум, в состав которого входят онколог, хирург, химиотерапевт, врач-радиолог, иммунолог.

Оперативное лечение может предшествовать консервативным мероприятиям, следовать после них, но полное излечение от злокачественного новообразования без удаления первичного очага сомнительно (исключая опухолевые болезни крови, которые лечатся консервативно).

Оперативное вмешательство при онкологическом заболевании может быть:

Радикальные операции подразумевают под собой полное удаление патологического очага из организма. Это возможно благодаря выполнению следующих принципов:

1) абластики. Во время операции необходимо неукоснительно соблюдать абластику, как и асептику. Абластичность операции – это предупреждение распространения опухолевых клеток по здоровым тканям. С этой целью опухоль резецируют в пределах здоровых тканей, не затрагивая опухоль. С целью проверки абластичности после выполнения резекции проводят экстренное цитологическое исследование мазка-отпечатка с остающейся после резекции поверхности. Если опухолевые клетки обнаруживаются, объем резекции увеличивают;

2) зональности. Это удаление близлежащей клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Объем лимфодиссекции определяют в зависимости от распространенности процесса, но всегда нужно помнить, что радикальное удаление лимфоузлов приводит к возникновению лимфостаза после операции;

3) антибластики. Это уничтожение местно распространенных опухолевых клеток, которые в любом случае рассеиваются при оперативном вмешательстве. Это достигается путем обкалывания окружности патологического очага противоопухолевыми препаратами, регионарной перфузии ими же.

Паллиативная операция проводится в том случае, если невозможно провести радикальную операцию в полном объеме. В этом случае удаляют часть массива опухолевой ткани.

Симптоматические операции проводятся для коррекции возникающих нарушений в деятельности органов и систем, связанных с наличием опухолевого узла, например наложение энтеростомы или обходного анастомоза при опухоли, обтурирующей выходной отдел желудка. Паллиативные и симптоматические операции спасти больного не могут.

Хирургическое лечение опухолей обычно сочетают с другими методами лечения, такими как лучевая терапия, химио-, гормоно-и иммунотерапия. Но данные виды лечения могут использоваться и самостоятельно (в гематологии, лучевом лечении рака кожи). Лучевое лечение и химиолечение могут быть применены в предоперационном периоде с тем, чтобы уменьшить объем опухоли, снять перифокальное воспаление и инфильтрацию окружающих тканей. Как правило, курс предоперационного лечения не длительный, так как данные методы имеют много побочных эффектов и могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде. Основной объем этих лечебных мероприятий проводится в послеоперационном периоде. При наличии у больного II—III стадий процесса хирургическое лечение должно обязательно дополняться системным воздействием на организм (химиотерапией) с целью подавления возможных микрометастазов. Разработаны специальные схемы, позволяющие достигать максимально возможного удаления опухолевых клеток из организма, не оказывая при этом токсического действия на организм. Гормонотерапия применяется при некоторых опухолях репродуктивной сферы.

3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Введение

Предмет и задачи патофизиологии
История развития патофизиологии

Общая патофизиология

Общие вопросы патофизиологии
Региональные типовые патологические процессы
Типовые нарушения обмена веществ
Иммунопатология
Патофизиология тканевого роста
Патофизиология экстремальных состояний
Хронопатология

Частная патофизиология

Патология крови и кроветворения
Патология сердечнососудистой системы
Патология системы дыхания
Патология системы пищеварения
Патология выделительной системы
Патология эндокринной системы
Патология нервной системы
Инфекционный процесс

Вход в систему

Патофизиология тканевого роста

Патофизиология тканевого роста
- Опухоли
  - Определение понятия опухоль
  - Биологические особенности опухолевого роста
  - Отличие злокачественных опухолей от доброкачественных
  - Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей
  - Предраковые состояния
  - Этиология и патогенез злокачественных опухолей
  - Иммунология опухолей
  - Генетика опухолей

Этиология и патогенез злокачественных опухолей

На протяжении всей истории онкологии было предложено много теорий, пытающихся объяснить, почему и как развиваются опухоли. Многие из этих теории теперь имеют лишь исторический интерес. В настоящей главе будут представлены лишь те гипотезы, которые и сейчас не потеряли своей актуальности и сочетаются как с клиническими наблюдениями, так и с экспериментальными данными.

Наиболее ранней является принадлежащая Вирхову, уже упоминавшаяся выше воспалительная теория опухолевого генеза. Как уже говорилось, она может быть принята в той части, которая касается значения хронических пролиферативных воспалительных процессов как предраковых состояний.

Одной из важнейших концепций этиологии злокачественных опухолей является теория химического канцерогенеза.

Начало этого направления в изучении причин возникновения рака относится к 1778 г., когда английский врач Уильям Потт указал на факт частого возникновения рака кожи мошонки у английских трубочистов. Вскоре был обнаружен другой профессиональный рак: у грузчиков, которые переносили мешки с каменным углем, часто возникал рак кожи шеи и ушей. В конце девятнадцатого столетия, когда стала бурно развиваться анилокрасочная промышленность, выяснилось, что рабочие фабрик по производству анилиновых красителей часто заболевают раком мочевого пузыря.

Причины некоторых профессиональных раков были объяснены в 1908 г., когда японские ученые, Ямагива и Ишикава, показали, что длительная аппликация каменноугольной смолы на кожу уха кролика приводит к развитию вначале папиллом, а затем и рака кожи. Таким образом эти исследователи установили, что в продуктах перегонки каменного угля содержатся вещества, которые способны вызывать развитие злокачественных опухолей. Эти вещества получили название химических канцерогенов.

Сейчас выделен целый ряд веществ, обладающим мощным канцерогенным действиям. Это в основном - производные циклических углеводородов, метилхолантрен, дибензпирен, дибензантрацен и некоторые другие. Надо сказать, что канцерогенным действием обладают не только вещества этого химического класса. Так, исследованиями Александера и А. X. Когана было доказано канцерогенное влияние пластмасс. Известно большое количество и других химических канцерогенов, в частности, относящихся к пестицидам, гербицидам и т.д.

Помимо химических веществ канцерогенным действием обладают и некоторые физические факторы, в частности проникающая радиация, ультрафиолетовое излучение, озон и др.

В изучении опухолей важнейшей датой является 1911 г., когда Роус впервые произвел перевивку злокачественных опухолей у птиц бесклеточным фильтратом опухолевой ткани, то есть показал возможность вирусной этиологии злокачественных новообразований. Однако в первые годы после этого открытия опыты Роуса не привлекли достаточного внимания и их вспомнили лишь в 1939 г., когда Биттнер описал так называемый фактор молока. Было обнаружено, что у определенного вида мышей часто возникают злокачественные опухоли молочных желез и высказано предположение, что здесь играет роль наследственный фактор. Тогда Биттнер поставил следующие эксперименты. Он взял новорожденных мышат высокораковой линии и поместил их для выкармливания к самке низкораковой линии. Оказалось, что у этих мышат опухоли молочных желез не развивались. В то же время, если мышата низкораковой линии выкармливались молоком самки высокораковой линии, то у этих животных в дальнейшем опухоли молочных желез возникали. Таким образом было доказано, что в данном случае дело заключается не в наследственности, а в каком-то факторе, который передается с молоком и не обнаруживается при световой микроскопии; этим фактором оказался вирус. С тех пор было обнаружен ряд опухолей животных, которые можно перевить бесклеточным фильтратом опухолевой ткани. Однако пока обнаружены лишь три вируса, которые связаны с опухолями у человека: вирус Эпштейн-Барр (вызывающий лимфому Беркитта), вирус цитомегалии (саркома Капоши), вирус папиломмы.

Приведенные выше теории посвящены этиологии злокачественных опухолей. Что же касается их патогенеза, то здесь наиболее приемлемой является мутационная теория, одинаково подходящая и к химическому, и к физическому, и к вирусному канцерогенезу.

Согласно этой теории химический или физический фактор является канцерогенным лишь в том случае, если он приводит к деполимеризации молекулы ДНК. В этом случае образуются отдельные группы нуклеотидов, которые затем, в силу способности ДНК к самосборке, рекомбинируются в новую молекулу ДНК. в которой могут быть закодированы и новые наследственные свойства, в том числе и способность к безудержному росту и размножению клетки без явлений ее созревания. Принципиально этот процесс можно представить следующим образом.*****shem27

Таковы основные теории этиологии и патогенеза опухолей.

ЛЕКЦИИ ПО ПРЕДМЕТУ ОНКОЛОГИЯ ДЛЯ 3 КУРСА

Л-1	8.1 Вопросы общей онкологии.
Л-2	8.2 Сестринская помощь при злокачественных новообразованиях кожи
Л-3	8.3 Сестринская помощь при злокачественных новообразованиях дыхательной системы
Л-4	8.4 Сестринская помощь при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта
Л-5	8.5 Сестринская помощь при раке молочной железы
Л-6	8.6 Сестринская помощь при злокачественных новообразованиях половых органов
Л-7	8.7 Сестринский процесс при злокачественных новообразованиях мочевыделительной системы

Л-1

Вопросы общей онкологии

1. Введение. Онкология как наука.

2. Этиология и патогенез злокачественных опухолей.

3. Принципы организации онкологической службы.

4. Особенности онкологической службы и роль медицинской сестры в ранней диагностике онкологических заболеваний.

Введение. Онкология как наука

Онкология – наука об опухолях. Основными её задачами в наше время является изучение этиологии и патогенеза злокачественных заболеваний, организация и разработка методов своевременной диагностики и совершенствование хирургических, лучевых, лекарственных и комбинированных методов лечения.

В настоящее время онкологической службой нашей страны достигнуты значительные успехи. Отмечена стабилизация стандартизированных показателей заболеваемости. С годами происходит замедление роста показателей смертности по сравнению с общим повышением заболеваемости. С годами происходит замедление роста показателей смертности по сравнению с общим повышением заболеваемости. Число излеченных от злокачественных опухолей из года в год растет.

Повышение значения онкологии за последние десятилетия привело к необходимости выделить преподавание этой дисциплины как самостоятельного предмета.

Этиология и патогенез злокачественных опухолей

Изучение этиологии и патогенеза злокачественных опухолей вступило в такую фазу, когда факты, полученные в эксперименте на животных, приобретают практическое значение для клиники. В настоящее время можно уже говорить в общих чертах об этиологии и патогенезе отдельных онкологических заболеваний.

К концу XIX века появилось много теорий происхождения злокачественных опухолей:

1) теория Конгейма была выдвинута в 70-х и основывалась на известных сравнительно редких фактах развития опухолей из эмбриональных зачатков;

2) теория Вирхова имела громадное влияние на онкологию. Вирхов исходил из фактических данных о влиянии травм и хронических раздражений на развитие злокачественных опухолей;

4) теория химического канцерогенеза. В 1775 г. П. Потт дал классическое описание рака мошонки у трубочиста. С этого времени стало известно, что каменно-угольные смолы являются канцерогенными агентами. Механизм действия этого канцерогенного агента в то время объясняли хроническим неспецифическим раздражением ткани, согласно взглядам Р.Вихрова. На данный момент известно более 1000 химических соединений, способных вызвать опухоль.

В настоящее время твёрдо установлена возможность передачи потомству через плаценту бластомогенных воздействий и даже самих канцерогенных веществ. Это явление получило название трансплацентарного бластомогенеза. Изучение трансплацентарного бластомогенеза выявило ряд его закономерностей.

5) вирусогенетическая теория происхождения опухолей. Со времени открытия вирусов как возбудителей различных заболеваний человека и животных многие авторы предполагали их возможную роль в возникновении опухолей.

Идея о возможной роли вирусов в происхождении злокачественных опухолей была поддержана И.И. Мечниковым. Он утверждал, что вирусы могут проявить свою бластомогенную активность только при определенных условиях.

6) полиэтиологическая теория. Накопившиеся к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что злокачественная трансформация нормальных клеток может произойти от разных внешних причин.

О том, что онкологические заболевания могут быть вызваны различными факторами, предполагали еще в конце XIX века. Такого мнения придерживался, например, известный русский хирург Н.А. Вельяминов. Основоположник отечественной онкологии Н.Н.Петров также считал, что возникновение злокачественных опухолей может быть вызвано несколькими этиологическими факторами, а не одним специфическим агентом.

В настоящее время большинство онкологов разделяют точку зрения о двухфазности развития опухоли. В первой фазе под влиянием канцерогенных факторов происходит превращение нормальных клеток в ланцентные, или дремлющие, опухолевые клетки. Во второй фазе из дремлющих опухолевых клеток формируется опухолевый узел. Опухолевые клетки могут длительно находиться в латентном состоянии. Возникшая бластома с самого начала своего существования и до конца развития связана двусторонними связями с организмом. Взгляд на опухоль как на чисто местный процесс сменился в настоящее время представлениями об опухолевом процессе как о заболевании всего организма. Вероятнее всего, формирование опухолевого узла и дальнейшее развитие возникшего новообразования зависят от нарушения регуляторных, гомеостатических механизмов и в первую очередь от функционального состояния иммунокомпетентной системы. Функциональная иммунная недостаточность играет большую роль в развитии опухолевой болезни.

Читайте также:

Этиология и патогенез опухолей что это

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Патофизиология тканевого роста

Этиология и патогенез злокачественных опухолей