Эритроцитарный росток поражается при каком лейкозе

Что такое кроветворные ростки?
О разновидностях острого лейкоза
Клиническая картина
О прогнозе при острых лейкозах

Прежде всего, нужно различать отдельные виды острого лейкоза, поскольку симптоматика и продолжительность жизни у пациентов могут существенно отличаться друг от друга.

Что такое кроветворные ростки?

Красный (эритроцитарный) росток. Из него происходят основные красные кровяные тельца (эритроциты), которые транспортируют по крови кислород, углекислый газ и питательные вещества.
Белый (лейкоцитарный) кровяной росток. Он разделяется на лимфопролиферативный, из которого образуются иммунные клетки – лимфоциты, и миелопролиферативный, из которого происходят остальные лейкоциты.
Тромбоцитарный росток. Он приводит к образованию тромбоцитов, регулирующих свертывание крови.

О разновидностях острого лейкоза

Но было бы ошибочно думать, что при остром лейкозе в кровь поступают здоровые клетки. В огромном количестве и бесконтрольно в крови синтезируются незрелые клетки – бласты, которые не способны к выполнению своей функции. Поэтому существуют острые миелобластные лейкозы и острые лимфобластные формы. Чем менее дифференцированные (более незрелые, ранние) бласты выходят в периферическую кровь, тем тяжелее течение и серьезнее прогноз жизни при этих заболеваниях.

Клиническая картина

Синдром анемии. Развивается вследствие относительной или абсолютной нехватки эритроцитов. Проявляется бледностью, одышкой при физической нагрузке, повышенным сердцебиением.
Геморрагический синдром. Возникает вследствие нехватки тромбоцитов. Начинают беспокоить синяки, кровотечения, в том числе из десен, кишечника, в мягкие ткани. Иногда бывают кровотечения, угрожающие жизни, например, кровоизлияние в мозг, маточные и желудочно-кишечные формы.
Инфекционно-токсические поражения. Отсутствие зрелых лейкоцитов приводит к частым и тяжело протекающим гнойным, бактериальным и септическим процессам, которые имеют необычно высокую стойкость к лечению и тяжесть проявления. Пациента часто беспокоят ангины, пневмонии, возникает фурункулез, появляются разные абсцессы и флегмоны.
Интоксикационный синдром. Пациенты себя очень плохо чувствуют, поскольку очень большое количество бластных клеток разрушается в печени и селезенке, что вызывает самоотравление организма с развитием гепатомегалии и спленомегалии (увеличения печени и селезенки), которая носит компенсаторный характер.

Помимо этих неспецифических синдромов возникают и особые проявления, которые могут встречаться у взрослых. К ним относятся:

Некротические процессы на слизистых оболочках (чаще всего на полости рта). Возникают гингивиты (поражение десен), язвенно-некротические тонзиллиты или ангины. Симптом связан с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией слизистых и присоединением инфекции.
Увеличение лимфоузлов при остром лимфолейкозе. Большое количество незрелых лимфобластов направляются в лимфоузлы. Они не приносят там никакой пользы, от них только увеличиваются лимфоузлы. Чаще всего это происходит с узлами средостения, легких, селезенки и печени. Эта лимфаденопатия может приводить к развитию загрудинных болей и уменьшению объема легочной ткани в связи с появлением рестриктивной дыхательной недостаточности.
Проявление нейролейкемии, или токсическое и бластное поражение тканей центральной нервной системы. Как правило, может появляться различная очаговая симптоматика: парезы, нарушение чувствительности, походки, тремор, головная боль. Нейролейкемия существенно утяжеляет течение любого лейкоза и сдвигает прогноз заболевания в неблагоприятную сторону.

О прогнозе при острых лейкозах

И больных, и родственников волнует вопрос: сколько живут при этом заболевании? Если в начале прошлого века не было никакой возможности лечить лейкозы, то сейчас медицина располагает мощным арсеналом: от высокодозной химиотерапии и пересадки красного костного мозга до лучевой терапии. Прогноз при остром лейкозе определяется следующими факторами:

диагностированный лейкоз, если его не лечить, быстро (в течение полугода и ранее) приводит к гибели;
при выявлении его у детей шансов на стойкую ремиссию больше, чем у взрослых – до 90%;
при своевременном лечении более 90% пациентов с лимфобластным и более 76% с миелобластным лейкозом добиваются стойкой ремиссии.

В заключение обращаем ваше внимание, что проценты, приведенные выше, говорят не о полном выздоровлении, а всего лишь о достижении срока пятилетней выживаемости. Нужно особо сказать, что при подозрении не острый лейкоз важен каждый день, поэтому нужно как можно быстрее пройти обследование у онкогематологов и начать лечение.

Лейкозы — это большая группа заболеваний, при которой происходит поражение системы кроветворения (гемопоэза). Чтобы лучше понять, что происходит с организмом при лейкозе, сначала нужно понимать, как организована система гемопоэза.

ГСК может пойти развиваться по двум направлениям:

Миелопоэтическому, при котором образуются миелоидные клетки. Они названы так из-за того, что основную дифференцировку проходят в костном мозге (myelos — мозг, отсюда и название). В эту группу входят эритроциты, гранулоциты (нейтрофилы, базофилы и эозинофилы), моноциты и тромбоциты.
Лимфопоэтическому, при котором образуются лимфоидные клетки. В процессе развития, они помимо костного мозга проходят дифференцировку в лимфатических узлах, селезенке и тимусе.

Итак, ГСК в процессе развития проходит несколько стадий:

В зависимости от того, на каком этапе развития происходит сбой, выделяют острые и хронические лейкозы. При острых лейкозах сбой происходит на уровне незрелых клеток — бластов. Поэтому их еще называют бластными лейкозами. Они имеют агрессивное течение, поскольку опухолевые клетки не могут выполнять свои функции, что без лечения быстро приводит к гибели больного. При хронических лейкозах сбой дифференцировки происходит уже на стадии зрелых клеток, поэтому они имеют более доброкачественное течение.

В зависимости от того, какой росток кроветворения поврежден, выделяют следующие виды острых лейкозов:

Острый миелобластный лейкоз — опухоль из миелоидного ростка кроветворения. Более характерен для пожилых людей, но может встречаться и у молодых пациентов.
Острый промиелоцитарный лейкоз — это особый тип миелобластного лейкоза, при котором сбой происходит на уровне незрелых гранулоцитов — промиелобластов. Раньше это была фатальная форма лейкоза, при которой пациенты погибали в течение нескольких недель после постановки диагноза. Но сейчас, при появлении трансретиноевой кислоты, лечение этой формы патологии достигло колоссальных успехов.
Острый монобластный лейкоз — поражается моноцитарная линии кроветворения.
Эритромиелоз — поражается красный росток кроветворения — эритроцитарный.
Острый мегакариобластный лейкоз — очень редкая форма миелоцитарного лейкоза. При нем происходит поражение тромбоцитарного ростка.
Острый лимфобластный лейкоз — это форма лимфопоэтичекого лейкоза. При нем поражается лимфоцитарный росток кроветворения. Заболевание в больше мере характерно для детского возраста.

Причины возникновения острого лейкоза

Лейкозы возникают из-за мутации ГСК. При этом разные мутации проявляются на разных этапах гемопоэза. Следует сказать, что одного факта наличия мутации недостаточно. Вообще генетические поломки в клетках, в том числе и гемопоэтических, возникают регулярно, но существуют механизмы, которые либо уничтожают такие клетки, либо блокируют ее дальнейшее развитие. Чтобы развился лейкоз, нужны особые обстоятельства:

Повторные мутации в уже мутировавшей ГСК.
Ослабление иммунной защиты, при которой мутировавшая клетка остается нераспознанной и начинает активно размножаться. Такие промахи иммунитета могут возникнуть как в период внутриутробного развития, так и в процессе жизни взрослого человека.

Таким образом, к факторам риска развития острого лейкоза относят следующие:

Наследственная предрасположенность.
Вторичные и первичные иммунодефициты.
Воздействие ионизирующего излучения — рентген, лучевая терапия и др.
Некоторые химикаты.
Некоторые лекарственные препараты, например, цитостатики, которые применяются для лечения злокачественных новообразований.
Вирусы. В частности, доказана этиологическая роль вируса Эпштейна-Барр.

Методы лечения острых лейкозов

Лечение острых лейкозов проводится в соответствии с утвержденными протоколами и проходит в несколько стадий. Целью лечения является достижение стойкой полной ремиссии. В среднем, полный курс лечения занимает около 2-х лет. При развитии осложнений этот срок может увеличиваться.

Для подбора оптимальной схемы терапии, необходимо знать вид острого лейкоза, его молекулярно-генетический профиль и группу риска для пациента. При стандартной группе риска, лечение проводится в соответствии со следующей схемой:

В ряде случаев при неблагоприятном прогнозе или возникновении рецидива, обычных курсов химиотерапии бывает недостаточно. В связи с этим, используются дополнительные методы лечения.

Профилактика нейролейкоза — поражение головного и спинного мозга лейкозными клетками. С этой целью в спинномозговой канал вводят цитостатики и проводят лучевую терапию на область головного мозга.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. В ряде случае пациентам требуется проведение высокодозной полихимиотерапии. Ее назначают для преодоления опухолевой резистентности, при возникновении многократных рецидивов и др. Такое лечение очень мощное и позволяет уничтожить даже устойчивые опухолевые клетки. Однако такая терапия опустошает костный мозг (фабрику кровяных клеток), и он не может в быстрые сроки полноценно восстановить кроветворение. Чтобы преодолеть это состояние, производят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Их могут взять у пациента после этапа индукции или консолидации ремиссии. В этом случает трансплантация называется аутологичной. Если стволовые клетки берутся от донора, это называется аллогенной трансплантацией. В этом случае пациент получает иммунитет другого, здорового человека. Иммунные клетки будут атаковать оставшиеся опухолевые клетки, оказывая дополнительный лечебный эффект. Недостатком аллогенной трансплантации является риск развития реакции трансплантат против хозяина, когда иммунные клетки начинают атаковать организм реципиента, приводя к развитию различных осложнений.

Последствия (ремиссия и рецидив)

Еще несколько десятилетий назад острые лейкозы приводили к смерти пациента в течение 2-3 месяцев после постановки диагноза. На сегодняшний день ситуация кардинально изменилась благодаря появлению новых препаратов для лечения.

На данный момент в клинике острых лейкозов выделяют следующие стадии:

Первая атака — в этот период происходит активное размножение опухолевых клеток в костном мозге и выход их в кровь. Именно на данном этапе происходит постановка диагноза. Симптомы заболевания будут определяться тем, какой кроветворный росток поражен. Как правило, это упорные инфекции, анемии, общая слабость, увеличение лимфатических узлов и др.
Период ремиссии. Если острый лейкоз ответил на химиотерапию, опухолевые клетки уничтожаются, и кроветворение восстанавливается. Количество бластов в костном мозге приходит в норму и не превышает 5% от общего количества клеток. Выделяют несколько видов ремиссии, в зависимости от того, насколько полно подавлен опухолевый клон. В настоящее время целью лечения является достижение полной ремиссии в течение 5 лет. По истечении этого срока, пациент считается полностью здоровым.
Рецидив. У некоторых пациентов возникает рецидив, при котором опять увеличивается количество бластов. Они опять выходят в кровоток и могут образовывать внекостномозговые очаги инфильтрации. Рецидивов может быть несколько, и с каждым разом их все сложнее ввести в ремиссию. Тем не менее, у многих пациентов удается добиться полной пятилетней ремиссии, даже после нескольких рецидивов.
Терминальная стадия. О ней говорят, когда все используемые методы лечения острых лейкозов теряют свою эффективность и сдерживать опухолевый рост уже невозможно. Происходит полное угнетение кроветворной системы организма.

Паллиативная помощь

Для терапии острого лейкоза имеется большое количество методов лечения. Это может быть химиотерапия, таргетная терапия, иммунотерапия. Все эти методы могут привести к ремиссии даже после многократных рецидивов. Поэтому как таковая, паллиативная терапия назначается редко и, как правило, у возрастных пациентов, которые не могут перенести тяжелое лечение.

В этом случае используется химиотерапия, медикаментозная терапия и лучевая терапия.

Химиотерапия при паллиативном лечении проводится не с целью достижения ремиссии, а для удержания опухолевого клона от стремительного размножения. На этом этапе могут применяться стандартные цитостатические препараты в меньших дозировках, иммунотерапия, таргетная терапия и другие методы противоопухолевого лечения.

Лучевая терапия может применяться для облегчения болевого синдрома при сильном поражении костей, а также при наличии внекостномозговых очагов.

Устранение болевого синдрома

Для помощи пациентам с болевым синдромом применяют различные обезболивающие препараты, начиная от нестероидных противовоспалительных препаратов (тот же ибупрофен) и заканчивая легкими и/или тяжелыми наркотическими средствами. Уменьшить выраженность болевого синдрома помогает и лучевая терапия.

Профилактика инфекций

На терминальных стадиях у больных серьезно нарушено кроветворение, и, как следствие, нет полноценной защиты от всех видов инфекций — бактериальной, грибковой, вирусной, что может привести к гибели пациента. Инфекционные осложнения являются одной из ведущих причин смерти при терминальных стадиях лейкозов.

Для предотвращения заражения, рекомендуется тщательно соблюдать принципы гигиены — уход за полостью рта, антисептическая обработка рук как самого больного, так и ухаживающего персонала, назначение профилактических антибактериальных и противогрибковых препаратов.

Трансфузионная поддержка

При сильном угнетении кроветворения, развивается тяжелая анемия и тромбоцитопения. Для купирования этих состояний могут применяться трансфузии эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Раньше тромбомассу переливали при снижении количества тромбоцитов ниже 20*109/л. Но потом появились рекомендации, согласно которым тромбоцитарные трансфузии проводят при падении уровня тромбоцитов ниже 10*109/л. При более высоких цифрах назначение тромбомассы не приводит к снижению риска развития кровотечения.

При появлении признаков геморрагического синдрома, тромбоцитарную трансфузию начинают немедленно и при необходимости увеличивают ее объем. Признаки геморрагического синдрома:

Наличие петехиальных высыпаний, особенно в полости рта и других слизистых.
Повышение температуры при отсутствии очагов инфекции.
Наличие кровотечения.
Возникновение инфекции.

Трансфузии эритроцит-содержащих сред

У терминальных больных желательно поддерживать целевой уровень гемоглобина не ниже 80 г/л. Особое внимание уделяется пациентам с тромбоцитопениями. При развитии тяжелых анемий показано переливание эритромассы до достижения целевого уровня.

В настоящее время во всем мире принят принцип — если больного нельзя вылечить, это не значит, что ему нельзя помочь!

4 класс - эритробласт - первая морфологически определимая клетка красного ростка. Ядро круглое, занимает большую часть клетки, имеет нежную сетчатую структуру и 2-4 ядрышка. Цитоплазма ярко-базофильная без просветлений вокруг ядра, в виде узкого ободка окружает ядро. По мере созревания ЭКЦ, начиная с ЭБ, размеры ядра и клетки в целом уменьшаются.

5 класс - пронормоцит (проэритробласт) напоминает эритробласт, но в отличие от него меньшего диаметра, имеет резко очерченное округлое ядро, структура хроматина более грубая, местами утолщена, более компактна, отсутствуют нуклеолы. Цитоплазма резко базофильная с легким перинуклеарным просветлением.

Нормоциты. В зависимости от насыщения Hb-ном они делятся на базофильные, полихроматофильные, оксифильные. Hb накапливается в цитоплазме при участии ядра. Поэтому первые скопления Hb наблюдаются в перинуклеарной зоне. Базофильные нормоцит имеет ядро округлой формы, с грубой структурой хроматина с чередованием темных и светлых участков, напоминая колесо со спицами. Цитоплазма базофильная.

Полихроматофилы отличаются от базофильного окраской цитоплазмы, воспринимают и кислые и основные красители (на рисунке КМ и кровь).

Оксифильные по величине приближаются к эритроциту, имеют небольшое пикнотичное ядро, оксифильную цитоплазму. Это полностью насыщенная гемоглобином клетка, цитоплазма окрашена в розовый тон, воспринимает кислые краски( на рисунке двухядерный плазмоцит, справа оксифильный нормоцит).

С началом гемоглобинизации цитоплазмы происходит инволюция ядра, пикноз. Ядро приобретает грубую радиарную (колесовидную) структуру, затем становится грубым, пикнотическим ("вишневая косточка"). Клетка освобождается от ядра путем кариорексиса, реже кариолизиса.

6 класс - ретикулоцит. В нормальных условиях часть полихроматофильных нормоцитов теряют ядро, превращаясь в ретикулоцит. Он является незрелым эритроцитом. В нем определяется сетчатая субстанция, которая является артефактом и состоит из агрегированных митохондрий, комплекса Гольджи, рибосом и других органелл, которая при прижизненной окраске (бриллиантовым крезиловым синим, акридиновым оранжевым) выявляется в виде сетчатой субстанции. В мазках, окрашенных обычным способом, сетчатая субстанция не видна, и эритроциты имеют полихроматофильную окраску.

Образовавшийся в КМ ретикулоцит пребывает в нем 36-44 часа, а затем попадает в кровь, где дозревает в течение 24-30 часов. В период пребывания ретикулоцитов в КМ в них происходит синтез большого количества белковых фракций, входящих в состав мембран, синтез липидов и гема. Костномозговые ретикулоциты, каково бы ни было их абсолютное количество, образуют небольшой резерв красной крови. По ретикулоцитозу судят об эффективности эритропоэза. Содержание ретикулоцитов в норме 0,8-1,3, до 0,2-2 %.

Весь цикл развития от эритробласта до ретикулоцита составляет от 3-4 до 5-7 дней.

Собственно эритроцит. Эритроцит человека в норме имеет двояковогнутую, дискоидную форму. Плоский диск наиболее приспособлен к транспорту веществ из клетки и внутрь ее и к диффузии газов к центру клетки. Объем, соответствующий диску, имеет в 1,7 раза большую поверхность, чем такой же объем, соответствующий сфере и может умеренно изменяться без растяжения мембраны клетки.

Двояковогнутая форма эритроцита, эластичность, деформируемость мембраны позволяет клетке проходить через капилляры шириной 3 мкм, проникать в стенки синусоидов, возвращаясь к исходным параметрам (форме).

Эритроцит представлен клеточной мембраной, окружающей цитоплазму с включенными в нее гемоглобином и ферментами. Клеточная мембрана эритроцита представляет собой жидкий двойной липидный слой, в котором плавают белковые структуры. Взаимодействуя друг с другом белковые молекулы создают каркас мембраны, обеспечивающий ее прочность. Между белками и липидами существует прочная взаимосвязь. Липиды определяют подвижность белков и отвечают за пластичность и деформабельность.25-30 % мембранных белков составляет спектрин, существующий в виде димеров и тетрамеров. Спектрин, актин, протеины 4.1 и 4.9 образуют основу скелета мембраны, имеющего прочную жесткую структуру. Эритроцит теряет способность синтезировать белки и липиды после нескольких дней циркуляции в крови, поэтому особенно важно, чтобы на протяжении жизни эритроцита эти элементы были защищены.

С изменением цитоскелета эритроцита связаны некоторые формы гемолитических анемий - наследственные элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, отдельные варианты наследственного микросфероцитоза.

Время циркуляции эритроцита в кровотоке у взрослых составляет 100-120 дней.

По мере созревания эритроидных клеток в КМ происходит их гемоглобинизация.

Гемоглобин является дыхательным пигментом, относящимся к группе хромопротеидов. Он составляет около 95 % всей твердой части эритроцита. Гемоглобин это сложный белок, состоящий из белковой части - глобина и простетической части - гема. Молекула гемоглобина содержит 1 глобин и 4 гема. В каждом эритроците содержится около 289 млн. молекул гемоглобина. Гем представлен комплексом протопорфирина IX с железом. Одним из этапов синтеза гема является образование протопорфирина. Порфирины синтезируются во всех клетках организма, но основная масса в ядерных клетках эритроидного ростка КМ. Для синтеза одной молекулы гема необходимо 8 молекул аминокислоты глицина. В соединение с ним вступает янтарная кислота. Для осуществления этой связи в качестве кофермента необходим пиродоксаль-фосфат - производное витамина В₆. В результате реакции образуется α-амино-β-кетоадипиновая кислота, которая очень нестойкая и при отщеплении от нее группы СО₂ образуется δ-аминолевулиновая кислота (АЛК), из 2-х молекул которой образуется порфибилиноген (ПБГ). ПБГ под действием ферментов превращается в протопорфириногн III, а затем в протопорфириноген IX и протопорфирин IX. Протопорфирин IX при участии гемсинтетазы соединяется с Fe 2+ и образуется гем. Протопорфирин состоит из 4-х пирроловых колец, в центре которых находится железо, соединенное с 4-мя атомами азота пирроловых колец двумя главными и двумя дополнительными связями. Так как координационное число железа равно 6, то остаются 2 неиспользованные координационные связи: с одной из них связывается глобин, а к другой присоединяется кислород или другие лиганды. Гем также синтезируется в мышцах для образования миоглобина, в клетках печени, для образования пероксидазы, цитохромов, каталазы.

Гем одинаков для всех видов гемоглобина, и различия в свойствах гемоглобина связаны с различием глобина.

Молекула гемоглобина представляет собой тетрамер, состоящий из 4-х полипептидных цепей. У человека продуцируются несколько типов цепей гемоглобина, которые при различных сочетаниях между собой определяют тип гемоглобина. У лиц с нормальным геномом встречается 4 типа полипептидных цепей глобина: α, β, γ и δ, отличающихся по составу и количеству аминокислот. В различные периоды развития человека отмечаются различные виды гемоглобина. В период онтогенеза выявляется гемоглобин Р (примитивный), к 8-ой неделе гестации 90 % составляет HbF. Он остается доминирующим весь период внутриутробного развития. Синтез HbA начинается с 9-ой недели гестации. К моменту рождения его содержание колеблется от 5 до 45 %.Затем его синтез резко увеличивается, а синтез HbF падает и к 6-ти месяцам его доля составляет менее 3 %, а HbA - 95-98 %. У взрослого к нормальным типам гемоглобина относятся HbA (α₂ β₂ - основной гемоглобин взрослого, 95-98 %), HbF (α₂γ₂ - фетальный гемоглобин, 0,5-1 %), HbA₂ (α₂δ₂ - минорный гемоглобин взрослого, 1,5-3,5 %).

Эритроцит является высокоспециализированной клеткой, основная задача которой состоит в транспорте кислорода из легких в ткани и двуокиси углерода обратно в легкие. Эта функция осуществляется гемоглобином эритроцитов. Каждая молекула гемоглобина может обратимо связывать и транспортировать не более 4-х молекул кислорода.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Эритробласт

Эритробласт - родоначальная клетка эритроцитарного ростка. Размер 20 - 25 мкм. Ядро круглое, фиолетово-красного цвета. Хроматин в виде зерен (часто сравнивают с гречкой). Ядро содержит 1 - 4 ядрышка. Цитоплазма яркая, базофильная, с фиолетовым оттенком, иногда образует выросты - "ушки". Вокруг ядра отмечается просветление - перинуклеарная зона.

Пронормобласт (пронормоцит, проэритробласт)

Пронормобласт (пронормоцит, проэритробласт) - подобно эритробласту, характеризуется четко очерченным круглым ядром и выраженной базофилией цитоплазмы. Размер 10 - 20 мкм. Отличить пронормобласт от эритробласта можно по более грубой структуре ядра и отсутствию в нем ядрышек.

Нормобласт (нормоцит) базофильный

Размер клетки базофильного нормобласта 10 - 18 мкм. Цитоплазма темно- или светло-синяя, ядро не содержит нуклеол. Хроматиновая сеть в ядре более грубая, с четким разделением на бази- и оксихроматин, в результате чего ядро имеет колесовидную структуру.

Нормобласт (нормоцит) полихроматофильный

Нормобласт (нормоцит) полихроматофильный по размеру меньше базофильного нормобласта (9 - 12 мкм). Ядро имеет колесовидную структуру, но в нем уже отмечаются пикнотические изменения, выраженные в большей или меньшей степени. Самый характерный признак клетки - полихроматофильная окраска цитоплазмы, зависящая от начавшейся гемоглобинизации клетки.

Нормобласт (нормоцит) оксифильный

Размер оксифильных нормобластов 7 - 10 мкм. Ядро расположено несколько эксцентрично, плотное, грубопикнотическое. Цитоплазма розовая, как у зрелого эритроцита, иногда содержит вблизи ядра оторвавшиеся ядерные частицы (тельца Жолли).

Ретикулоциты

Ретикулоциты - промежуточная стадия между оксифильным нормобластом и зрелым эритроцитом (нормоцитом). Это молодые эритроциты, в которых с помощью суправитальной окраски основными красителями выявляется зернисто-сетчатая субстанция (ретикулум).

Размер клетки 9 - 11 мкм. Цитоплазма при суправитальной окраске окрашивается в желтоватый или зеленый цвет, а ретикулум - в синий, сине-фиолетовый. (При окраске по Романовскому - Гимза ретикулоциты выявляются в виде полихроматофильных эритроцитов.)

В зависимости от степени зрелости (густоты и расположения ретикулума) различают 5 групп ретикулоцитов:

I группа - ретикулоциты с густой сеточкой вокруг ядра;
II группа - ретикулоциты, имеющие ретикулум в виде клубка или глыбки;
III группа - ретикулоциты, имеющие зернистость в виде густой сетки;
IV группа - ретикулоциты, в которых зернисто-сетчатая субстанция имеет вид отдельных нитей;
V группа - ретикулоциты с ретикулумом в виде отдельных зернышек.

В норме, по Г. А. Алексееву, почти 80% ретикулоцитов относится к IV - V группам.

Эритроциты

Эритроциты - это зрелые клетки эритроцитарного ростка, которые при окраске по Романовскому имеют вид круглых дисков со средним диаметром 7 - 8 мкм, окрашенных в розовый или красно-розовый цвет, с просветлением в центре.

В норме у взрослого человека в костном мозге встречаются все вышеописанные клетки, в периферической крови - только ретикулоциты и эритроциты.

При патологии могут происходить изменения в морфологии клеток эритроцитарного ростка. Условно их можно разделить на:

Литература:

Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, "Вища школа", 1988 г.
Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 - 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, "Вища школа", 1991 г.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975 г.