Эмбриональная карцинома желточного мешка

Эмбриональная карцинома. Embryonal carcinoma. 9070/3

Хотя эмбриональная карцинома наблюдается в большинстве смешанных герминогенных опухолей, в чистом виде она встречается лишь в 2-3% случаев.

Обычно в эмбриональном раке выявляются структуры опухоли желточного мешка.

Опухоль крайне редко наблюдается у пациентов в препубертатном возрасте. пик выявляемости приходится на 30 лет.

Клинически характерно повышение уровня плацентарной щелочной фосфатазы (PLAP), лактатдегидрогеназы (LDH), СА-19-9 в сыворотке. На момент постановки диагноза 40% больных уже имеют отдаленные метастазы.

Макроскопически эмбриональный рак обычно представлен нечетко очерченным узлом серовато-белого цвета с участками некроза и кровоизлияния. Микроскопически выявляются участки трех типов, представленные примитивными анапластическими эпителиальными клетками.

В солидных участках клетки расположены в виде диффузных полей (рис. 4.15), в других участках определяются железистоподобные структуры, выстланные кубическими или вытянутыми клетками (рис. 4.16).



Рис. 4.15. Эмбриональный рак. Солидное строение; поля примитивных анапластических эпителиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином. х400



Рис. 4.16. Эмбриональный рак. Железистые структуры, тубулярные структуры из примитивных эпителиальных клеток, образующие железы. Окраска гематоксилином и эозином. х200

Также имеются папиллярные структуры, строма сосочков может быть выраженной или слабо развитой (рис. 4.17).



Рис. 4.17. Эмбриональный рак. Папиллярные структуры, образованные примитивным эпителием. Окраска гематоксилином и эозином. х200

Для всех форм эмбриональной карциномы характерны поля эозинофильного коагуляционного некроза. Клетки опухоли имеют широкую цитоплазму, полиморфные гиперхромные ядра с крупными нуклеолами. Митотическая активность высокая. Эмбриональная карцинома часто сочетается со структурами внутриканальцевого рака, для которых типичны центральные некрозы по типу комедокарциномы.

Часть некрозов подвергается дистрофической кальцификации с образованием так называемых гематоксилин окрашиваемых телец. Иногда происходят дегенеративные изменения и клетки могут напоминать синцитиотрофобласт, что приводит к ошибочному диагнозу хориокарциномы.

В несеминомных герминогенных опухолях, включая эмбриональную карциному, зачастую трудно оценить наличие сосудистой инвазии, интратубулярные структуры могут имитировать интраваскулярные. Если в смешанных герминогенных опухолях имеется врастание в сосуды, то именно эмбриональный рак служит ангиоинвазивным элементом.

Дифференцировать эмбриональную карциному следует с опухолью желточного мешка, типичной семиномой, особенно с ее тубулярными и псевдожелезистыми структурами, и анапластической сперматоцитарной семиномой.

Опухоль желточного мешка. Yolk sac tumour. 9071/3

Опухоль желточного мешка значительно чаще встречается у пациентов препубертатного возраста и составляет около 82% герминогенных тестикулярных опухолей. В постпубертатный период эта опухоль выявляется лишь у 15% больных. обычно как компонент смешанного новообразования. Характерно повышение уровня а-фетопротеина (AFP) в сыворотке.

Макроскопически опухоль желточного мешка у детей представлена солидным одиночным гомогенным узлом серо-белого цвета с миксоидной или желатиноидной поверхностью разреза, могут быть мелкие кисты. У взрослых опухоль обычно гетерогенная, с включением кровоизлияний, некрозов и множественных кист различного размера.

Микроскопическое строение сложное и весьма разнообразное: опухоль может содержать микрокистозную часть, структуры эндодермального синуса, папиллярные, солидные и альвеолярные структуры, макрокисты (рис. 4.18). Могут наблюдаться участки миксоматоза, очаги саркоматоидного и гепатоидного строения.



Рис. 4.18. Опухоль желточного мешки. Микрокисты в опухоли. Окраска гематоксилином и эозином. х 400

Микрокистозная часть опухоли содержит вакуолизированные клетки. Довольно крупные вакуоли, расположенные в цитоплазме, делают клетки похожими на липобласты, хотя вакуоли не содержат липидов. В части случаев клетки формируют своеобразные цепочки, окружающие внеклеточные пространства, и образуют ретикулярные участки.

Микрокистозная часть нередко включает миксоидную строму. Участки эндодермального синуса содержат центральный сосуд, включающий участок фиброзной стромы, в котором расположен анаплазированный эпителий. Эти структуры, напоминающие эндодермальный синус, иногда называют гломерулоидными или тельцами Шиллера-Дюваля (рис. 4.19 и 4.20).



Рис. 4.19. Опухоль желточного мешка. Тельца Шиллера-Дюваля (структуры эндодермального синуса) в опухоли. Окраска гематоксилином и эозином. х200


Рис. 4.20. Опухоль желточного мешка. Экспрессия PLAP. Иммуногистохимическое исследование с антителами к PLAP. х200

Папиллярная часть опухоли содержит сосочковые структуры с наличием фиброваскулярной стромы или без нее. Клетки, покрывающие сосочки, кубические, столбчатые или напоминают шляпки гвоздей (hobnail). Папиллярная часть нередко смешивается со структурами эндодермального синуса.

Солидная часть сходна по строению с семиномой и состоит из полей клеток со светлой цитоплазмой и четкими клеточными границами, однако характерные для семиномы фиброзные перегородки с густой лимфоидной инфильтрацией отсутствуют, клетки менее мономорфные, чем в семиноме.

Часть солидных участков содержит заметные тонкостенные сосуды и единичные микрокисты. Хорошо сформированные железы присутствуют примерно в 1/3 опухолей желточного мешка. Миксоматозная часть характеризуется наличием элителиоидных и веретеновидных опухолевых клеток, рассеянных в богатой мукополисахаридами строме.

Гепатоидные участки наблюдаются примерно в 20% опухолей желточного мешка. Они состоят из мелких полигональных эозинофильных клеток, формирующих поля, гнезда и трабекулы. Клетки содержат круглые пузырьковидные ядра с заметными ядрышками. Как правило, отдельные части опухоли желточного мешка трудно дифференцировать, так как они смешиваются и переходят одна в другую.

Опухоль желточного мешка необходимо дифференцировать с семиномой, эмбриональным раком, ювенильным вариантом гранулезоклеточной опухоли. Прогноз опухоли нередко определяется возрастом, у детей он благоприятный и 5-летняя выживаемость превышает 90%; уровень AFP также связан с прогнозом.

Хориокарцинома и другие трофобластичексие опухоли. Choriocarcinoma and other throfoblastic tumors

Хориокарцинома как компонент смешанных герминогенных опухолей составляет 15%, как изолированная опухоль встречается крайне редко и составляет не более 0,3% на 6000 зарегистрированных случаев. Большинство пациентов с хориокарциномой имеют метастазы на момент установления диагноза.

Типично гематогенное метастазирование с поражением легких, головного мозга, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хотя могут выявляться метастазы и в забрюшинных лимфоузлах. Описаны единичные случаи метастазов в коже и поджелудочной железе. У больных отмечается резкое повышение уровня hCG в сыворотке.

При макроскопическом исследовании ткань яичка может выглядеть нормально. но обращают на себя внимание участки кровоизлияния и некроза на поверхности разреза. Классическая хориокарцинома состоит из беспорядочно расположенных одноядерных трофобластических клеток со светлой цитоплазмой и многоядерных клеток синцитиотрофобласта с кляксообразными ядрами и плотной эозинофильной цитоплазмой.

В клетках синцитиотрофобласта могут быть лакуны, заполненные эритроцитами. В центре опухоли и в окружающей ткани нередко выявляются участки кровоизлияния. Диагностические клетки обнаруживаются преимущественно по периферии опухоли.

В высокодифференцированных хориокарциномах клетки синцитиотрофобласта окружают или накрывают клетки трофобласта, что придает им сходство с ворсиной хориона. В некоторых случаях в клетках синцитиотрофобласта скудная цитоплазма и дистрофические изменения. Иногда в опухоли отсутствует бифазный компонент смешанного синцитиотрофобласта, вместо него обнаруживаются только атипичные клетки трофобласта, такие опухоли называют монофазной хориокарциномой.

В яичке могут быть и другие трофобластические опухоли помимо хориокарциномы. Одна из них — трофобластическая плацентарная опухоль, напоминающая одноименную опухоль матки. Новообразование состоит из клеток переходного трофобласта, которые окрашиваются плацентарным лактогеном человека. Некоторые трофобластические опухоли содержат клетки, напоминающие цитотрофобласт и выстилающие кисты с геморрагическим содержимым.

Для выявления пролиферации трофобласта можно использовать антитела к hCG. Экспрессия hCG более выражена в клетках синцитиотрофобласта и в одноядерных клетках трофобласта, которые служат переходным вариантом к синцитию. Клетки цитотрофобласта обычно не содержат hCG или экспрессируют его слабо.


В клетках синцитиотрофобласта и трофобласта можно обнаружить экспрессию специфичных для беременности белков плацентарного лактогена человека и в1-гликопротеида. Данные белки не синтезируются клетками цитотрофобласта. Синцитиотрофобласт содержит ингибин-а. В 50% хориокарцином выявляют PLAP, в 25% клетки синцитиотрофобласта и цитотрофобласта экспрессируют раково эмбриональный антиген (СЕА).

Цитотрофобласт и синцитиотрофобласт экспресси руют цитокератины, в т. ч. цитокератины (СК7, СК8, СК18 и CR19). Экспрессия эпителиального мембранного антигена (ЕМА) отмечается приблизительно в половине хориокарцином. чаще в клетках синцитиотрофобласта. в то время как большинство других опухолей яичка (за исключением тератоидных) ЕМА не экспрессируют.

Фрагменты трофобласта могут встречаться о других герминогенных опухолях яичка; они определяются в виде гнезд или отдельных клеток, утрачивается двухкомпонентная структура хориокарциномы. Например, клетки синцитиотрофобласта, нередко обнаруживаемые в семиномах, диффузно распределены в опухоли, одноядерные клетки трофобласта отсутствуют.

От хориокарциномы эти опухоли отличаются отсутствием некрозов, отрицательной реакцией с hCG и положительной с ОСТ 3/4. В редких случаях эмбриональный рак трансформируется в хориокарциному. При наличии кровоизлияний и отсутствии экспрессии hCG и ОСТ-3/4 многоядерными клетками целесообразно поставить диагноз хориокарциномы. Монофазные хориокарциномы необходимо дифференцировать с семиномой и солидным ростом опухолей желточного мешка.


Эмбриональный рак — злокачественное новообразование из группы несеминомных герминогенных опухолей. Является наиболее частой герминогенной опухолью яичка (40% от всех герминогенных опухолей и 87% несеминомных в структуре заболеваемости).

  • Причины развития эмбрионального рака
  • В каких органах возникает эмбриональный рак
  • Диагностика
  • Течение заболевания
  • Лечение
  • Возможные осложнения проводимого лечения
  • Динамическое наблюдение
  • Прогноз

К герминогенным ракам относятся опухоли, развивающиеся из клеток-предшественников высокоспециализированного герминогенного эпителя половых желез. Один из подвидов этой группы злокачественных новообразований — семинома, злокачественная опухоль, построенная из герминогенного атипичного эпителия. Остальные — собственно эмбриональный рак, тератома и хорионкарцинома — относятся к несеминомным опухолям. Опухолевый узел может содержать как морфологические признаки только одного вида рака, так и сочетания структур различных новообразований. Только 2,3-16% опухолей являются чистым эмбриональным раком.

Причины развития эмбрионального рака

Этиология до сих пор неизвестна. Фактором риска развития эмбрионального рака считается наследственность — наблюдения показывают, что риск выше у тех лиц, братья или сёстры которых также болеют этим видом рака. Кроме того эмбриональный рак может быть ассоциирован с пороками развития гонад, например, крипторхизмом или дисгенезией гонад. Кроме того, предрасполагающим фактором может быть синдром Кляйнфельтера, так как одним из его морфологических проявлений является атрофия гонад и нарушение сперматогенеза. Наконец, определенную роль играет гормональный фон — в частности, продолжительный прием препаратов эстрогена матерью в период беременности.

В каких органах возникает эмбриональный рак

Эмбриональный рак может локализоваться как в половых железах (яичках или яичниках), так и вне них — в пресакральной области, забрюшинном пространстве, средостении, в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, в области шишковидного тела, в полости носа и челюстях. Такая широкая вариативность расположения эмбрионального рака объясняется возможной задержкой зачатков герминогенного эпителия при его миграции из стенки желточного мешка к месту закладки гонад на 4-5 неделе эмбрионального развития.

Диагностика

Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса, морфологическим строением опухоли и возрастом пациента. Наиболее частыми жалобами являются увеличение размеров пораженного органа или лимфатических узлов и болевой синдром. Могут быть, в зависимости от локализации опухолевого узла, жалобы на затрудненное мочеиспускание, кишечную непроходимость, появления клинических признаков сдавления органов средостения или поражения центральной нервной системы.

Из инструментальных методов диагностики больным с подозрением на эмбриональный рак показаны следующие:

  • УЗИ области первичной опухоли и регионарных лимфоузлов,
  • Рентгенография или КТ органов грудной клетки для исключения метастатического процесса в лёгких и поражения средостения,
  • Магнитно-резонансная томография или УЗИ брюшной полости, малого таза, печени.


Большое значение имеют данные лабораторной диагностики:

  • Альфа-фетапротеин (АФП). АФП является онкофетальным маркером, то есть в норме вырабатывается только тканями плода. Уровень АФП в сыворотке крови повышается у 60−70% мужчин с несеминомными опухолями яичек, особенно при наличии метастазов. При несеминомном раке отмечается прямая связь между частотой выявления увеличенного уровня АФП и стадией заболевания.
  • Хорионгонадотропин человека (ХГЧ). При чистом эмбриональном раке сывороточный уровень ХГЧ не увеличен, но поскольку чистый эмбриональный рак встречается довольно редко, то наличие структур, связанных с другими гистологическими вариантами несеминомного рака, или же наличие синцитиотрофобласта могут приводить к повышению данного маркера.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). У пациентов с метастатической болезнью рекомендуется дополнительно определять уровень ЛДГ, так как она является маркером тканевой деструкции. ЛДГ характеризуется меньшей специфичностью, но его концентрация пропорциональна объему опухоли, поэтому его уровень может быть косвенным маркером распростраённости опухолевого процесса.
  • Также может быть повышен уровень онкомаркера СА19-9.

Увеличение уровней этих маркеров встречается в 51% случаев опухолей яичка. АФП повышен у 50–70%, ХГЧ — у 40–60% пациентов с несеминомными герминогенными опухолями яичка. Таким образом, нормальный уровень маркеров не исключает диагноза герминогенной опухоли.

При иммуногистохимическом исследовании часто определяется маркер CD30 (но его уровень может падать после проведенной химиотерапии), а p53 позитивен в половине случаев эмбрионального рака.

Гистологическое строение эмбрионального рака многообразно. Выделяют следующие подтипы эмбрионального рака:

  • Взрослого типа,
  • Юношеского типа,
  • Полиэмбриому.

Эти подтипы могут сочетаться между собой или с другим герминогенным раком в одном опухолевом узле.

Эмбриональный рак взрослого типа наиболее часто локализуется в яичках, дебютирует в возрасте 20-30 лет. Рак юношеского типа также локализуется преимущественно в яичках, но диагностируется обычно у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет.

Эмбриональный рак, особенно взрослого типа, отличается высокой степенью злокачественности, что и обуславливает его высокую химиочувствительность.

Течение заболевания

Средний возраст пациентов на момент выявления заболевания — 25-32 лет, но эмбриональный рак может быть диагностирован и у детей, так как предпосылки к его развитию формируются ещё на этапе эмбрионального развития. Эмбриональный рак характеризуется очень быстрым ростом — у 10% пациентов на момент диагностики рака уже выявляются метастазы. Наиболее часто поражаются забрюшинные лимфатические узлы, а у 20% пациентов выявляется поражение наддиафрагмальных лимфоузлов; также могут быть поражены надключичные лимфоузлы и лимфоузлы средостения. Эмбриональный рак метастазирует также гематогенно — в лёгкие и печень, реже в кости и головной мозг.

Лечение

Эмбриональный рак требует комплексного подхода к лечению, в основе которого лежит операция, которая имеет не только куративное, но и диагностическое значение, так как позволяет получить весь опухолевый узел в качестве материала для гистологического и иммуногистохимического исследований.
Требуемые методики лечения эмбрионального рака и их последовательность определяются стадией и прогнозом заболевания.

  • При I стадии на первом этапе лечения рака показано хирургическое лечение. Если послеоперационное гистологическое исследование не выявило сосудистой или лимфатической инвазии, то пациент может быть оставлен под наблюдением; в противном случае увеличивается риск развития рецидива, поэтому может быть назначено 1-2 курса полихимиотерапии по схеме BEP, или же, в случае отказа, профилактическое нервосберегающее удаление забрюшинных лимфоузлов.
  • При IIА стадии заболевания, когда в забрюшинных лимфатических узлах уже определяются метастазы, но их размер менее 2 см, также рекомендуется начать комбинированное лечение с хирургического метода. Но в этой клинической ситуации основным методом лечения рака является химиотерапия. Выбор терапии осуществляется на основе прогностической классификации IGCCCG (см. ниже): больным с благоприятным прогнозом показано проведение 2-3 курсов полихимиотерапии по схеме ВЕР или 4 курса ЕР, а больным с промежуточным и неблагоприятным прогнозом необходимо назначить 4 курса химиотерапии по схеме BEP. Альтернативой химиотерапевтическому лечению является удаление забрюшинных лимфоузлов или же является выполнение КТ в динамике при условии проведения химиотерапии при появлении признаков прогрессирования заболевания.
  • При IIB стадии заболевания, для которой характерны метастазы в забрюшинных лимфатических узлах размером 2-5 см, допустимо использование той же схемы лечения, что и при IIA стадии, если уровень опухолевых маркеров нормальный, а метастазы в лимфоузлах малочисленны, не проявляют себя симптоматикой и локализуются в одной зоне. При множественных симптомных метастазах показано проведение 2-3 курсов полихимиотерапии по схеме ВЕР а при повышенном уровне опухолевых маркеров химиотерапия проводится сообразно прогностической группе.
  • IIC и III стадии требуют химиотерапевтического лечения согласно тому, к какой прогностической группе по классификации IGCCCG отнесен пациент.

Отдельно хотелось бы остановиться на лечении рецидивных опухолей. Согласно рекомендациям Европейской Ассоциации Урологов, в случае, если рецидив произошёл при изначальной I стадии заболевания, лечение начинается с химиотерапии (3–4 курса BEP (или VIP)), и только после её завершения проводится хирургическое удаление опухоли при ее наличии. Рекомендации RUSSCO допускают выполнение хирургического лечения при его технической возможности на первом этапе, так как удаление рецидивной опухоли позволит провести гистологическое исследование на большом количестве материала. Для химиотерапевтического лечения рекомендуются иные схемы, нежели при лечении первичного рака, — TIP, VeIP. При поздних рецидивах, которые возникают в срок более 2 лет после завершения первичного лечения, отмечается низкая их чувствительность к химиотерапии, поэтому основным методом лечения становится хирургический.


Возможные осложнения проводимого лечения

При лечении эмбрионального рака встречаются типичные для хирургического и химиотерапевтического методов лечения осложнения, и хотелось бы отдельно выделить характерные осложнения лечения именно для этой патологии:

  1. Как уже упоминалось ранее, при ранних стадиях эмбрионального рака, особенно локализованного в яичке, одним из возможных методов лечения может быть удаление забрюшинных лимфоузлов — с профилактической или, при их поражении, лечебной целью. Осложнением этой операции является развитие ретроградной эякуляции, имеющей место в 3–8% случаев даже при выполнении нервосберегающей операции. Пациент должен быть предупрежден о риске развития такого осложнения при разработке тактики лечения.
  2. Проводимая химиотерапия может вызвать угнетение сперматогенеза. Несмотря на то, что в 50% это обратимое состояние, следует рассмотреть вопрос о возможности криоконсервации спермы.

Динамическое наблюдение

Пациенты с эмбриональным раком после завершения активного лечения нуждаются в активном динамическом наблюдении. Оно включает в себя определение уровней маркеров АФП и ХГЧ, выполнение рентгенографии грудной клетки и УЗИ забрюшинного пространства с периодичностью:

  • каждые 4-6 недель в течение первого года,
  • каждые 2 месяца в течение второго года,
  • ежеквартально — на третьем году
  • и далее каждые полгода до 5 лет.

Такое наблюдение показано больным с опухолями яичка после проведения хирургического лечения, а также больным с диссеминированным процессом, у которых установлена полная или частичная регрессия на фоне проведенной химиотерапии и операции. Столь интенсивный мониторинг, особенно в первый год, объясняется тем, что около 80% рецидивов заболевания возникают именно в этот период. Такой подход позволяет выявить прогрессирование на ранних стадиях, что улучшает результаты последующего лечения.

Прогноз

В общем и целом, эмбриональный рак характеризуется благоприятным прогнозом, но выживаемость может варьировать в зависимости от течения заболевания. Так, согласно классификации International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG), выделяются три группы сообразно прогнозу заболевания:

  • Благоприятный прогноз. К этой группе относится около 56% больных несеминомными раками, пятилетняя общая выживаемость составляет 92%. Характерны локализация первичной опухоли в яичке или забрюшинном пространстве, отсутствие метастазов вне лёгких и следующие лабораторные показатели: АФП 10000 МЕ/мл и/или ХГЧ > 50000 мМЕ/ мл и/или ЛДГ превышает верхнюю границу нормы более чем в 10 раз.

В зависимости от стадии, на которой был выявлен эмбриональный рак, общая выживаемость пациентов составляет:

  • при I стадии — 95%,
  • при II стадии — 80%,
  • при III стадии — 70%,
  • при IV стадии — 55%.

Кроме того, неблагоприятными факторами прогноза являются разрыв опухоли и её химиорезистентность. Рецидивная опухоль также характеризуется худшим прогнозом заболевания.

Наконец, прогноз различается в зависимости от гистологического подтипа — эмбриональный рак юношеского течения имеет относительно благоприятное течение, при эмбриональном раке взрослого типа — прогноз наименее благоприятный.

Довольно опасным заболеванием является опухоль желточного мешка. В особую зону риска входят дети до трехлетнего возраста. Намного реже новообразование появляется у взрослых и развивается вместе с другими опухолями герминогенного типа. Локализуется такое злокачественное новообразование в яичках у мужчин, яичниках у женщин. Также, способно распространятся на придатки или семенной канатик. Вдобавок, у женщин клинически характеризуется увеличением яичника в очень короткие сроки, что может нести серьезную угрозу для общего состояния здоровья.

Что такое опухоль желточного мешка и чем она опасна?

Опухоль желточного мешка, или как ее еще называют в медицине “опухоль эндодермального синуса”, представляет собой злокачественное образование, в разрезе серого или желто-серого окраса. Развивается из частиц желточного мешка и имеет мягкую, эластичную консистенцию. Является третьей по частоте встречаемости среди герминогенных опухолей.

Особую опасность представляет ее быстрый рост. Не вовремя диагностированная патология развивается за короткий период и приводит к образованию кист, дегенерации участков опухоли. Развитие таких событий приводит к смерти больного в случае отсутствия своевременной терапии.

Точные причины развития и кто в группе риска

Вследствие сбоя в процессе перемещения и задержки клеток зародыша начинается активный рост опухоли. Факторами риска такого развития событий становятся:

  1. Химические вещества и их действие на плод еще в утробе.
  2. Генетическая предрасположенность. Нередко патология сопутствует синдрому Клайнфельтера (лишняя Х-хромосома у мальчишек). Мальчики, папы которых страдали от подобного явления, больше других подвержены возникновению раковой опухоли.
  3. Яички не опустились в мошонку. Патологию в медицине называют крипторхизмом. В брюшине температура выше, чем в полости, куда должны опускаться данные органы. Это и способствует развитию онкологии.
  4. Возраст 20-34 года. Новообразование способно возникнуть в разные возрастные периоды, но младенческий возраст и вышеуказанный входят в особую зону риска.
  5. ВИЧ-инфекция.
  6. Врожденные патологии яичек, почек или полового мужского органа.
  7. Раса и этическая принадлежность. Статистика показывает, что белые люди в большей части подвержены такому виду рака. Но научного обоснования факту пока нет.

Точные причины заболевания пока полностью не изучены.

Как самостоятельно распознать опухоль желточного мешка по ранним признакам?

Зачастую такие опухоли диагностируются при полном обследовании пациента. Но человек способен распознать у себя наличие злокачественного образования по следующим признакам:

  • перекрут ножки способен создавать острую боль в области живота, напоминающую обострение аппендицита;
  • в животе или тазу можно прощупать безболезненную объемную округлость;
  • у женщин могут отсутствовать месячные. В таком случае возможно развитие патологии на фоне дискинезии гонад. Врачи направляют пациента на исследование кариотипа.

При анализе практически у каждого больного отмечается повышенный уровень АФП в сыворотке (очень важный маркер опухоли).

Как выглядит запущенная клиническая картина?

Опухоль желточного мешка несет в себе угрозу для жизни человека. Метастазы имеют свойство расти и размножаться очень быстро, что нередко приводит к летальному исходу пациентов из-за игнорирования болезни или несвоевременной диагностики. Образование, при отсутствии надобного лечения, способно лимфогенно метастазировать в лимфатические узлы брюшины, гематогенно – в другие органы: печень, легкие и прочие. Такое развитие событий без надобного лечения приводит к необратимым последствиям.

Что входит в диагностику?

Чаще всего новообразование такого типа диагностируют в возрасте 16-18 лет. При выявлении опухоли желточного мешка проводят ряд диагностических процедур, как и при любом другом образовании герминогенного вида:

  1. Сбор анамнеза: осмотр и опрос пациента.
  2. Общий анализ урины и крови.
  3. Ультразвук брюшины.
  4. Онкомаркеры.
  5. Рентген грудной клетки.
  6. МРТ пораженного участка.
  7. Электрокардиограмма и эхокардиограмма.
  8. Коагулограмма и аудиограмма.
  9. Биохимическое исследование крови.
  10. Боипсия.

При подозрении на метастазы в головной мозг или легкие, проводят МРТ этих органов и отдельно ЭхоКГ мозговой части.

Очень важным и показательным является исследование по определению в сыворотке АФП. С помощью анализа можно контролировать процесс лечения, его результат, а также выявить метастазы и возможность рецидива. Нередко врачи используют данный метод для выяснения количества нужных курсов химиотерапии тому или иному больному.

Безоперационное лечение и его целесообразность

При диагностировании опухоли желточного мешка сразу назначается операция, так как образование злокачественное и способно активно распространятся, поражая другие органы человека.

После, в течение нескольких лет, ведут контроль с помощью рентгена грудной клетки и анализа на уровень АФП. Увеличение показателя последнего грозит рецидивом патологии. В этих случаях проводится химиотерапия или лучевая терапия. Ранее доктора пытались лечить больных различными лекарственными препаратами, но результат не оправдывал ожиданий. До нынешнего времени чудодейственного средства от такой злокачественной опухоли, к сожалению, не изобрели.

Какими лекарствами лечат опухоль желточного мешка?

В прошлом лечение новообразования проводилось посредством ЛТ или приема алкилирующего препарата, такого как “Метотрексат” или “Дактиномицин”. Но результат был не очень положительным: лишь 27% пациентов удавалось прожить еще хотя бы пару лет. Позже выявили отсутствие чувствительности такой опухоли к ЛТ, хотя сбить с толку может наличие положительной динамики в первое время.

Химиотерапия, как уже указывалось выше, действенна только после проведения операции. В результате полного удаления опухоли 1-3 стадии химиотерапия по схеме VAC за 6-9 курсов у 78% пациентов дала полное отсутствие признаков заболевания. В недавнем прошлом проводили лечение “Блеомицином”, “Этопозидом”, “Цисплатином”. Из 21 человека у 9 пациентов болезнь отсутствовала. Статистика отмечена экспертами GOG.

Хирургическое лечение и его возможные последствия

Хирургический метод лечения применяется на любой стадии развития опухоли желточного мешка. В медицине операцию именуют радикальной орхиэктомией – полное удаление органа вплоть до уровня глубокого пахового кольца. В случае наличия патологии в паховых лимфатических узлах, их тоже устраняют посредством модифицированной радикальной ретроперитонеальной лимфаденэктомии.

После операции уровень АФП приходит в норму спустя пять суток. В противном случае предполагается неполное удаление образования или же наличие метастаз. В большинстве случаев хирургическое вмешательство проходит успешно. Для закрепления результата нередко проводят химиотерапию по индивидуально назначенной программе для каждого человека.

Что будет, если не лечить опухоль желточного мешка и чем это чревато?

В результате того, что метастазы иррадиируют в печень, почки и головной мозг, избежать летального исхода при отсутствии специального лечения вряд ли удастся. Причем возраст и половая принадлежность особо никакой роли не играют. Поэтому очень важно при первых же признаках заболевания обратиться к врачу и соблюдать все рекомендации, проводить все процедуры и не отказываться от операционного лечения! От этого напрямую зависит длительность жизни больного.

Прогноз и сколько живут такие пациенты?

В целом, прогноз на первой стадии патологии благоприятный. При диагностировании злокачественной опухоли на первом этапе ее прогрессирования, успешно лечение проходит в 95% случаев.

У детей до 2-летнего возраста шансов на полное выздоровление больше, чем у людей других возрастных категорий. Причиной тому становится сочетание образования с другими герминогенными опухолями у более взрослых людей. При диссеминированном процессе выживаемость составляет всего 50%, даже если сделана операция и произведена химиотерапия.

Диагностирование опухоли на ранних стадиях лечится менее агрессивно. Как следствие, и побочных эффектов намного меньше.

Злокачественная опухоль желточного мешка встречается довольно редко и с успехом излечивается, поэтому не стоит отчаиваться. Обращайтесь за помощью к хорошим докторам. Они сделают все возможное, чтобы пациент продолжил полноценную жизнь еще долгое время. Если же игнорировать болезнь, тогда исход может быть плачевным.

Читайте также: