Двойной удар по раку

Узнайте о пользе совместного использования АСД-2 + настойки Болиголова для исцеления онкологии.

Двойной удар по раку: совместное применение фракции АСД 2 и настойки Болиголова

До тех пор пока рак остаётся болезнью века учёные разных стран пытаются найти универсальный препарат для его подавления и уничтожения. Уже подобран ряд лекарственных средств растительного происхождения, которые эффективны при борьбе с недугом. Они хорошо подавляют клетки новообразований, но не так агрессивно воздействуют на организм в целом. Примером служит совместное применение АСД 2 для человека при онкологии и спиртовой настойки Болиголова, которые купить в обычной аптеке невозможно. Тот факт, что первый препарат изначально использовался только для животных, накладывает некоторые ограничения, поэтому необходимо точно знать, как пить правильно АСД 2 при наличии новообразований.

Анализ состава АСД фракции 2 выявил, что он не противостоит микробной микрофлоре, а резко повышает иммунные защитные свойства, благодаря чему организм самостоятельно справляется с недугом. То есть происходит встраивание препарата в процессы обмена с последующим восстановлением нормального функционирования на клеточном уровне. При этом наблюдается нормализация обменных процессов и во всех других органах. Имеются практические наработки получения устойчивого эффекта излечения от рака в любых стадиях.

Болиголов, являясь ядовитым растением, убивает раковые клетки и метастазы, но при этом оказывает отравляющее действие на здоровые ткани. Поэтому совместное применение настойки Болиголова и АСД 2 при лечении онкологических пациентов доказало реальную эффективность, чему соответствуют имеющиеся многочисленные отзывы.

Лечение

Схема лечения требует точности выполнения всех рекомендаций, передозировка недопустима. Курс рассчитан на девять недель. Приём осуществляется через равные промежутки четыре раза в день. Утром принимается только настойка Болиголова, которая убивает клетки новообразований, затем три раза нужно пить АСД фракции 2. Разовые дозы разводятся на 100 мл воды. По неделям схема выглядит следующим образом:

	Первая – препарат Болиголова с одной капли с нарастанием до семи натощак. Затем три раза АСД 2 по 5 капель за приём;
	Вторая – настойка 8-10 кап. утром, затем по трёхразовой схеме 5, 10, 5 кап. Соответственно в первый, второй, третий;
	Третья – по тому же графику все препараты по 10 кап;
	Четвёртая – утром Болиголов 10 кап., затем АСД по схеме 10, 15, 10 к;
	Пятая – настойка без изменения, фракцию – 15, 15, 15;
	Шестая – 10 кап. Болиголов, АСД 2 – 15, 20, 15;
	Седьмая – настойка не меняется, фракционная вытяжка – по 20 капель все три приёма;
	Восьмая – настойка без изменения, фракция – 20, 25, 20 к;
	Девятая – 10 к. Болиголова, вытяжка – три раза по 25 капель

Важно! Соблюдение рецептуры обязательно выполнять точно. В противном случае могут быть серьёзные осложнения.

Противопоказания

Беременность и персональная непереносимость компонентов.

Российские врачи начали успешно лечить детей с нейробластомой группы высокого риска – на поздних стадиях заболевания. Для этого применяется метод, который включает в себя тандемную (двойную) аутологичную трансплантацию костного мозга и иммунотерапию новым лекарством со специфическими антителами к клеткам опухоли. Эффективность этого метода доказана американскими онкологами. В России его применили впервые, и все четыре ребенка, получившие такое лечение, сейчас здоровы. Хотя выживаемость детей с этим диагнозом обычно не превышает 40%.

Нейробластома — это высокозлокачественная опухоль нервной системы, встречающаяся в основном у детей до пяти лет, потому что она начинает развиваться еще в эмбрионе. Опухоль способна к быстрому агрессивному течению и развитию метастазов. При этом выживаемость детей с III и IV стадиями и генетическими перестройками не превышает 40%. Всего в России ежегодно выявляется около 600 новых случаев нейробластомы, из них 150 — в III и IV стадиях заболевания.

В России начали использовать высокоэффективный метод лечения нейробластомы группы высокого риска, который значительно увеличивает шансы маленьких пациентов на выживание — до 70%. В Национальном медицинском исследовательском центре онкологии имени Н.Н. Петрова (Санкт-Петербург) для борьбы с такими опухолями применили уникальное сочетание тандемной трансплантации костного мозга и иммунотерапии новым лекарством со специфическими антителами к клеткам опухоли.

Этот метод разработали и внедрили в США врачи онкологической группы по лечению рака у детей (COG). Клинические исследования шли с 2006 года, а их результаты опубликовали в 2017-м, после наблюдения за выздоровевшими пациентами в течение нескольких лет. Лечение получили 652 ребенка.

В НМИЦ онкологии таким методом пролечили четырех детей в возрасте от двух до трех лет с IV стадией нейробластомы. Все они живы, находятся в ремиссии. С момента завершения лечения первого ребенка прошло 1,5 года.

Этим пациентом стал двухлетний Никита Уринов. Мальчик поступил в детское отделение НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова в августе 2016 года. На тот момент у него были поражены кости, костный мозг, печень и почки. Никита получил стандартное комплексное лечение, но через четыре месяца при очередном обследовании у мальчика выявили метастаз размером в три сантиметра в головном мозге. Тогда в НМИЦ онкологии ему провели стереотаксическое облучение и иммунотерапию специфическими антителами к клеткам нейробластомы – препаратом, входящим в протокол лечения по американской методике. Метастаз в мозге исчез.

По словам заведующей отделением химиотерапии у детей НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова, доктора медицинских наук Светланы Кулёвой, лечение с применением новой методики не обходится без осложнений.

— Тандемная трансплантация — это высокодозная химиотерапия, и ее влияние на быстроделящуюся ткань в несколько раз больше, чем обычной.

В основном страдают клетки крови, поэтому появляется анемия, тромбоцитопения, лейкопения, — пояснила врач. — Но с этим мы справляемся, потому что у нас очень хорошо развита служба сопроводительного лечения. Надо помнить, что мы ведем борьбу за жизнь ребенка, поэтому побочные эффекты — не повод для отказа от терапии.

Сейчас в НМИЦ онкологии к лечению новым методом готовят еще двух детей. Пока число пациентов, которые смогут получить помощь по новой методике, зависит от благотворительных фондов. Причина в том, что препарат для иммунотерапии не зарегистрирован в России.

По его словам, эту болезнь и так лечили максимально агрессивно, так что дальнейшая интенсификация старой терапии невозможна. Таргетная терапия тоже малоприменима, потому что только в 15–20% случаев удается обнаружить мишень для такого воздействия.

А вот иммунотерапия с использованием специфических антител, напротив, является применимой у большинства пациентов. Таким образом, совершенствование технологии трансплантации костного мозга в совокупности с применением иммунотерапии является перспективным и многообещающим подходом в лечении пациентов с нейробластомой высокого риска, способным значительно улучшить выживаемость больных.

Разрабатывается огромное количество лекарств для борьбы с раком, но иногда они работают лучше вместе, чем по одному. Теперь исследователи из Массачусетского технологического института обнаружили новый дуэт препаратов, объединив два класса, которые уже одобрены к использованию. Интересно, что комбинация работает совершенно не так, как предполагали ученые.

Исследователи начали с класса препаратов, называемых ингибиторами PLK1, которые доказали свою эффективность в прошлом и проходят вторую фазу клинических испытаний. Команда решила усилить действие этого вида лекарств, чтобы увидеть, можно ли сделать его еще более эффективным.

Ингибиторы PLK1, в основном, воздействуют на митоз, процесс, который используют раковые клетки для быстрого деления и распространения. Но, как побочный эффект, они могут также вызвать окислительное повреждение клеток – и это тот эффект, который ученые решили усилить. Исследователи пришли к выводу, что ингибиторы PLK1 могли бы стать еще более сильным противораковым средством, если сочетать их с другим препаратом, который препятствует восстановлению после окислительного повреждения клеток.

Препарат под названием TH588 отвечает всем требованиям. Таким образом, команда установила симбиоз и проверила препараты на различных типах раковых клеток. И, конечно же, динамический дуэт работал очень хорошо. Исследователи обнаружили, что они могут значительно сократить количество каждого необходимого препарата. В некоторых случаях они смогли использовать только 10% от первоначальной дозы каждого лекарства, в то же время получая одинаковую эффективность уничтожения рака.

Это действительно поразительно. Это большая синергия, чем ожидается рационально разработанной комбинации.

Брайан Джохин, соавтор исследования.

Но это не конец истории. При ближайшем рассмотрении команда поняла, что активность препарата вовсе не связана с окислительным повреждением. После анализа и проведения дополнительных экспериментов команда обнаружила, что TH588 находится на той же самой мишени, что и ингибитор PLK1 – митотические веретена, структура, которая образуется в виде клетки, готовящейся к делению.

Эта комбинация, которую мы нашли, была неочевидна. Я бы никогда не рассматривал два препарата, которые нацелены на один и тот же процесс, ожидая от них чего-то большего, чем просто аддитивные эффекты.

Майкл Яффе, ведущий автор исследования.

Есть несколько преимуществ неожиданного открытия. Поскольку комбинация нацелена на процесс деления клеток, который используется только раком, лечение сужает опухоли и оставляет здоровые клетки в покое. Эти два препарата также довольно распространены, что означает, что клинические испытания начнутся раньше, чем в случае препарата, разработанного с нуля. Команда надеется, что тест займет всего год или два.

Это комбинация одного класса препаратов, который уже используется многими людьми, с другим типом препарата, который разрабатывают несколько компаний. Я думаю, что это открывает возможность быстрого достижения результатов на пациентах.

Майкл Яффе, ведущий автор исследования.

Кроме того, анализ дал команде лучшее понимание того, как делятся раковые клетки, и продемонстрировал некоторые новые потенциальные лекарственные мишени, чтобы прервать этот процесс. Фактически, уже известно, что существующие лекарственные препараты чей потенциал лечения рака еще предстоит раскрыть.

Русский
English (UK)
Українська
Suomi
中文(简体)
Deutsch
العربية
Türkçe
Français (France)
Español
Português (Brasil)

Двойной удар по раку

Это действительно поразительно. Это большая синергия, чем ожидается рационально разработанной комбинации.
Брайан Джохин, соавтор исследования.
Но это не конец истории. При ближайшем рассмотрении команда поняла, что активность препарата вовсе не связана с окислительным повреждением. После анализа и проведения дополнительных экспериментов команда обнаружила, что TH588 находится на той же самой мишени, что и ингибитор PLK1 – митотические веретена, структура, которая образуется в виде клетки, готовящейся к делению.

Эта комбинация, которую мы нашли, была неочевидна. Я бы никогда не рассматривал два препарата, которые нацелены на один и тот же процесс, ожидая от них чего-то большего, чем просто аддитивные эффекты.
Майкл Яффе, ведущий автор исследования.
Есть несколько преимуществ неожиданного открытия. Поскольку комбинация нацелена на процесс деления клеток, который используется только раком, лечение сужает опухоли и оставляет здоровые клетки в покое. Эти два препарата также довольно распространены, что означает, что клинические испытания начнутся раньше, чем в случае препарата, разработанного с нуля. Команда надеется, что тест займет всего год или два.

Это комбинация одного класса препаратов, который уже используется многими людьми, с другим типом препарата, который разрабатывают несколько компаний. Я думаю, что это открывает возможность быстрого достижения результатов на пациентах.
Майкл Яффе, ведущий автор исследования.
Кроме того, анализ дал команде лучшее понимание того, как делятся раковые клетки, и продемонстрировал некоторые новые потенциальные лекарственные мишени, чтобы прервать этот процесс. Фактически, уже известно, что существующие лекарственные препараты чей потенциал лечения рака еще предстоит раскрыть.

FDA ( Food and Drug Administration , управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) – регулирующий орган, без разрешения которого в США невозможно превращение перспективной научной разработки в лекарство, доступное рядовому американцу. FDA на основании данных о доклинических исследованиях дает (или не дает) разрешение начать клинические испытания. Потом анализирует их результаты на каждом этапе и, в случае успеха, дает разрешение на свободное применение, правда, как правило, продолжает присматривать за препаратом. Каждое следующее одобрение более высокого уровня повышает вероятность попадания препарата на рынок. Повышение этой вероятности часто позволяет получить дополнительное финансирование, и не только конкретного одобренного проекта, но и похожих. Более того, FDA довольно авторитетный орган, поэтому его решения могут, пусть косвенно, но влиять на решения, принимаемые учеными в других странах.

Идея бороться с раком, используя вирусы, совсем не нова, ей уже больше века. И вот, наконец, появился первый зарегистрированный препарат. И пациенты, и ученые связывают с ним определенные надежды. До сих пор, например, подобная терапия была разрешена в Китае, и некоторые пациенты ездили туда из своих стран в надежде, если не полностью вылечиться, то хотя бы продлить жизнь. Вера в вирусную терапию рака, по-видимому, основывается на давно наблюдаемых единичных случаях внезапной ремиссии после перенесения вирусной инфекции и на некоторых успехах иммунотерапии.

Еще в XIX веке врачи иногда замечали, что больные раком, подцепив инфекцию, иногда вдруг выздоравливали. В 1891 году хирург из Нью-Йорка Вильям Коули пытался вводить пациентам бактерии в опухоли. Вводить в опухоли обычные вирусы пытались ученые вплоть до середины XX века: некоторые пациенты даже выздоравливали, но некоторые умирали от лечения. На этом подобные эксперименты были на какое-то время прекращены.

Проблема кроется только в том, что все люди разные, и такими грубыми способами как введение бактерий или вирусов дикого типа в опухоль, невозможно сдвинуть равновесие предсказуемо на нужную величину. Именно поэтому до последнего времени попытки иммунотерапии и терапии вирусами приводили то к внезапным ремиссиям, то к столь же внезапным летальным исходам. Испытания многих перспективных разработок были свернуты из-за сильных побочных эффектов, и даже у самых перспективных эффективность была далека от идеала.

Более тонкие настройки вирусных инструментов стали доступны с появлением молекулярно-генетических методов в самом конце XX века.

Вирусный препарат T - VEC уже довольно сильно отличается от обычного вируса герпеса. Для начала вирус надо было модифицировать так, чтобы он заражал преимущественно опухолевые клетки. Вообще-то даже вирусы дикого типа охотнее заражают раковые клетки, чем здоровые из-за того, что у тех нарушены механизмы защиты. Но, удалив из вируса простого герпеса белок, задействованный в инфекции нервных клеток (именно попадание вируса герпеса в нервные клетки делает болезнь хронической), удалось получить ослабленный вирус, который, с одной стороны, менее опасен для пациента, с другой – все также опасен для опухоли.

Другой удаленный ген кодирует белок, который помогал вирусу герпеса обманывать иммунную систему. Один из важных моментов в деятельности иммунной системы – презентация антигенов. Ею занимаются как рядовые клетки организма, так и некоторые клетки иммунной системы – с большей эффективностью. Время от времени белки, которые должны находиться внутри клетки выносятся на ее поверхность и прикрепляются там к специальным поверхностным молекулам. Клетки иммунной системы инспектируют эти белки, и если находят чужеродный (например, клетка заражена вирусом и на поверхности оказался вирусный белок), убивают клетку. После этого ее могут съесть и переварить другие клетки иммунной системы, и уже сами презентировать вражеские белки. Это еще больше усиливает иммунный ответ. У вируса герпеса есть специальный белок, который умеет подавлять презентацию антигенов зараженными клетками. Поскольку для создания противоопухолевых вирусов, это очень вредное свойство, соответствующий ген был из вирусов удален. Кроме повышенной презентации антигенов за счет особенностей устройства вируса это привело к тому, что вирус стал быстрее размножаться и эффективнее убивать клетки.

Третьим, и самым значительным внесенным изменением было добавление в вирус гена, кодирующего GM - CSF (Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor) – белок, привлекающий те самые, презентирующие антиген, клетки иммунной системы.

Таким образом, по опухоли наносится двойной удар. С одной стороны, вирусы заражают клетки опухоли, и клетки от этого гибнут. С другой стороны, после гибели клеток GM - CSF привлекает к опухоли презентирующие антигены клетки иммунной системы, они доедают остатки погибших клеток и презентируют опухолевые антигены, тем самым активируя лимфоциты, которые убивают оставшиеся клетки опухоли.

Вторая часть особенно важна. На данном этапе для успешной работы системы вирусы вводят непосредственно в опухоль. Но на поздних стадиях, когда такое лечение как раз и показано, у опухолей часто бывают отдаленные метастазы, которые сложно обнаружить и часто невозможно удалить. А активированные клетки иммунной системы сами могут найти и уничтожить раковые клетки, начавшие самостоятельную жизнь в отдаленных уголках организма.

Вероятно, способность убивать опухолевые клетки вдали от места инъекции и стала важным доводом в пользу того, что лекарство действительно работает. В ходе клинических испытаний оно показало умеренную эффективность (медианная продолжительность жизни увеличилась на 4 месяца, пятилетняя выживаемость – примерно на 10%), правда, разумеется, в сравнении с другими лекарствами и методами лечения, а вовсе не с полным отсутствием лечения. В пользу этого лекарства говорит также отсутствие серьезных побочных эффектов: большинство пациентов после введения вирусов испытывали симптомы, похожие на легкую простуду.

Высокая для препарата такого типа безопасность, видимый, пусть и не самый выдающийся, положительный эффект и тяжелое состояние больных в целевой аудитории – вот факторы, которые способствовали выдаче разрешения на использование препарата. С другой стороны, официальный статус одного из препаратов может, в случае дальнейших успехов, ускорить развитие всей области. Тем более, что подобных перспективных разработок довольно много. Например, ранее мы рассказывали о модифицированном вирусе полиомиелита, борющемся с опухолью мозга – глиобластомой.

Плоскоклеточный рак органов головы и шеи (ПКР ОГШ) развивается в слизистой оболочке верхних отделов пищеварительного тракта и ежегодно составляет

700 000 (5 %) впервые диагностированных случаев рака во всем мире, при этом 5-летняя выживаемость пациентов остается невысокой и составляет около 60 %. Курение, употребление алкоголя и инфицирование высокоонкогенными типами вируса папилломы человека являются известными факторами риска этого заболевания [1].

Стандартизированные протоколы лечения включают хирургическую резекцию опухоли, лучевую терапию и химиотерапию препаратами платины, часто в сочетании, что приводит к тяжелым побочным эффектам. Единственной целевой терапией, одобренной для ПКР ОГШ, является цетуксимаб — химеризованное моноклональное антитело рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) [2].

Исследователями Атласа ракового генома (The Cancer Genome Atlas, TCGA) опубликован подробный молекулярный ландшафт соматических мутаций ПКР ОГШ. Отсутствие мутаций драйверных онкогенов затрудняет идентификацию новых терапевтических мишеней, но обнаружено большое количество мутаций в генах-супрессорах опухолей, ассоциированных с клеточным циклом. В подавляющем большинстве образцов ПКР ОГШ обнаружена аберрантная экспрессия TP53, возникшая в результате мутаций или инактивации онкопротеином ВПЧ Е6. Кроме того, утрачивается функция CDKN2A/p16, а циклин D1 часто сверхэкспрессируется, что в совокупности приводит к нарушению контрольной точки G1/S и далее G2/M. Потеря регуляции G1/S-перехода вызывает незапланированное вступление клетки в S-фазу и стресс репликации, зачастую приводящий к повреждению ДНК, что придает белкам, контролирующим S-фазу и переход G2/M, ключевую роль. Наиболее вероятными кандидатами на роль мишеней для лечения этого типа рака рассматривают участников системы контроля повреждений ДНК: протеинкиназы ATM (мутантный белок при атаксии-телеангиэктазии) и ATR (АТМ- и Rad3-родственная киназа), а также серин/треонин-киназы Chk1 и Chk2 с функцией чекпойнтов [3].

Обсуждается потенциальная противоопухолевая сенсибилизирующая активность препарата адавосертиб, который избирательно ингибирует Wее1 — тирозинкиназу, фосфорилирующую CDK1 для последующей инактивации комплекса CDK2 / циклин B. Ингибирование активности Wee1 предотвращает фосфорилирование CDR2 и блокирует контрольную точку G2, что может привести к апоптозу при лечении химиотерапевтическими агентами, повреждающими ДНК. В отличие от нормальных, в большинстве злокачественно трансформированных клеток с дефицитом или мутацией p53 отсутствует контрольная точка G1, поскольку p53 является ее ключевым регулятором, и в этих клетках ключевой становится контрольная точка G2 для восстановления ДНК в поврежденных клетках. Поэтому блок G2 делает опухолевые клетки с дефицитом p53 более уязвимыми для противоопухолевых агентов и усиливает их цитотоксический эффект [6].

Медицинский центр "Добробут" объединился с "Онко консалтинг Центром", расширив возможности для раннего обнаружения и эффективного лечения онкологических заболеваний.

Медицинская сеть "Добробут" открыла свое второе онкологическое отделение на базе клиники "Онко Колсантинг Центр". Теперь у пациентов с онкологией стало еще больше возможностей для ранней диагностики и эффективного лечения таких заболеваний в Украине.

Специалисты медицинской сети "Добробут" говорят: онкология – не приговор, а точная и своевременная диагностика - единственный путь к успешному лечению.

Известный факт, что основная причина высокой смертности от онкологических заболеваний в Украине — позднее выявление болезни. При этом успех лечения на ранних стадиях — более 90%. Год назад, открывая свое онкологическое отделение, "Добробут" взял на себя непростую задачу – изменить отношение людей к данному заболеванию и на практике доказать, что ранняя диагностика продлевает жизнь.

"Для раннего обнаружения онкологических заболеваний регулярно проводят ряд диагностических мероприятий, так называемый скрининг. Скрининг – это выявление онкологических заболеваний в общей популяции здорового населения и проходить его должен каждый человек в определенный период своей жизни. Например, в странах, где скрининги были внедрены в обязательные программы профилактического осмотра, увеличилось количество успешного лечения рака шейки матки, рака молочной железы, рака толстой кишки и легких", - рассказал Кирилл Бурмич, онко-хирург, заместитель главного врача медицинского центра "Добробут".

Объединение с клиникой "Онко Консалтинг Центр" расширяет возможности пациентов в получении качественной диагностики. Теперь в арсенале Клинического центра Онкологии "Добробут" современное диагностическое оборудование экспертного класса для проведения 36 видов различных обследований.

Например, здесь есть единственный в Украине новейший МРТ аппарат TOSHIBA Vantage Titan 1.5T, который, благодаря своей конструкции, позволяет проводить диагностику человеку массой тела до 200 кг. А также компьютерный томограф TOSHIBA Aquilion One, с помощью которого врач, при проведении исследования, получает 640 срезов изображения анатомического объекта с толщиной среза 0,5 мм, благодаря чему можно выявить даже минимальные изменения в организме.

На базе Клинического центра Онкологии "Добробут" будут проводиться и другие современные диагностические процедуры, такие как маммография, УЗИ, видеоцистоскопия и Fusion биопсия под УЗИ/КТ контролем.

Также в "Добробуте" проводят междисциплинарные онкологические врачебные комиссии (консилиумы). "Добробут" - один из немногих медицинских центров в Украине, где внедрена такая практика. Даже в мировой практике мультидисциплинарные комиссии – редкость, в то время как для "Добробута" – это обязательный золотой стандарт.

Мультидисциплинарная комиссия предоставляет консультативный вывод ведущих специалистов страны в разработке персональной тактики лечения. А также, только консилиум, а не хирург, решает нужна ли пациенту операция. Каждый онко-пациент "Добробута", независимо от стадии заболевания, проходит онкологический консилиум для выбора наилучших опций лечения. Это позволяет значительно сэкономить средства и не потерять время.

Команда специалистов высшего уровня и мощная диагностическая база - единственно правильные инвестиции, считают в "Добробуте". А благодаря инвестиционному партнерству с "Онко Консалтинг Центром", медицинский центр "Добробут" сможет обеспечить максимально высокий уровень диагностики и лечения пациентов в Украине.

Пройдите тест, специально разработанный онкологами Клинического центра Онкологии "Добробут", на определение склонности к онкозаболеваниям и группам рисков.

Читайте также: