Для второго патогенетического варианта рака эндометрия характерно

1. К факторам риска развития рака эндометрия относят:

2.Бесплодие эндокринного генеза

3.Ожирение, артериальную гипертензию

4.Наследственную отягощенность по онкозаболеваниям молочной железы, яичников, толстого кишечника, эндометрия

5.Беспорядочную половую жизнь

2. К очаговым формам морфологического предрака эндометрия относят:

1.Очаговую атипическую гиперплазию эндометрия

2.Полипы эндометрия с атипической гиперплазией

3.Очаговую железистую гиперплазию эндометрия

4.Рецидивирующие железистые полипы эндометрия в постменопаузе

3. Для II (автономного) патогенетического варианта рака эндометрия характерно:

1.Отсутствие пролиферативных процессов эндометрия в анамнезе

2.Наследственная отягощенность по заболеванию раком молочной железы, яичника, эндометрия, толстого кишечника

4.Отсутствие в анамнезе нарушения менструальной и репродуктивной функций

5.Нейро - обменно - эндокринные нарушения

4. К морфологическим признакам атипической гиперплазии эндометрия относят:

1.Хаотичное расположения желез

3.Разрушения базальной мембраны и цитогенной стромы между атипичными железами

4.Изменения формы и размера желез

5. Для I патогенетического варианта рака эндометрия характерно наличие:

1.Сахарного диабета, ожирения, артериальной гипертензии

2.Высокой дифференцировки опухоли

3.Медленной прогрессии, позднего метастазирования и потери дифференцировки

4.Частого синхронного и метасинхронного возникновения рака молочной железы, яичников, толстого кишечника

5.Низкой чувствительности к прогестинам

6. Риск развития атипической гиперплазии и рака эндометрия наиболее высок при заболеваниях:

1.Гормонпродуцируюших опухолях, текоматозе яичников

3.Ожирении, сахарном диабете

4.Дисплазии шейки матки

5.Эндометрите, хроническом аднексите

6.Рак молочной железы

7. К клинико-морфологическому предраку зндометрия относят:

1.Полипы зндометрия с атипической гиперплазией

2.Атипическую гиперплазию зндометрия

3.Рецидивирующую железистую гиперплазию зндометрия на фоне нейро - обменно - эндокринных нарушений

4.Очаговую железистую гиперплазию зндометрия

5.Железистую гиперплазию зндометрия в постменопаузе в первом выявлении

6.Рецидивирующие кровяные выделения на фоне атрофии зндометрия в постменопаузе

8. К предраковым состояниям зндометрия относят:

1.Полипы эндометрия с атипической гиперплазией

2.Железистые полипы эндометрия

4.Железисто-кистозную гиперплазию эндометрия

9. В диагностике патологии эндометрия в качестве скрининг-методов используют:

1.Цитологическое исследование аспиратов из полости матки

10. Методом выбора в диагностике рака тела матки следует считать:

1.Гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием

2.Цитологическое исследование аспиратов из полости матки

11. Для клинической характеристики рака эндометрия характерно:

1.Ациклические кровяные выделения

2.Кровяные выделения мокнущего характера в постменопаузе

3.Слизистые или гнойные выделения в постменопаузе

4.Тонкое, линейное м-зхо

12. Для I патогенетического варианта рака эндометрия характерно:

1.Пролиферативные процессы эндометрия в анамнезе

2.Гиперплазия тека-ткани яичников

3.Атрофия эндометрия при предшествующих обследованиях

4.Нарушение генеративной функции

5.Отсутствие чувствительности опухоли к гестагенам

6.Ожирение, снижение толерантности к глюкозе

13. Для II (автономного) патогенетического варианта рака зндометрия характерно:

1.Глубокая инвазия в миометрий

2.Высокая дифференцировка опухоли

3.Пролиферативные процессы зндометрия в анамнезе

4.Быстрый рост и метастазирования

5.Отсутствие рецепторов эстрогенов и прогестерона в ткани опухоли

6.Чувствительность к лучевым воздействиям

14. К методам диагностики внутриматочной патологии относят.

1.Гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием

4.УЗИ с контрастированием полости матки

15. Выбор схемы лечения пролиферативных процессов зндометрия зависит от:

2.Наличия родов в анамнезе и их количества

3.Вида патологии зндометрия

4.Наличия сопутствующих обменно-зндокринных заболеваний

5.Наличия сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и гепатобилиарной зоны

16. При лечении пациенток с железистой гиперплажей эндометрия в постменопаузе предпочтительным является:

1.Гормонотерапия синтетическими прогестинами

2.Гормонотерапия зстроген-гестагенными препаратами

3.Прием антиэстрогенов (тамоксифена)

17. Для лечения пролиферативных процессов зндометрия у пациенток пременопаузального периода применяют:

1.Низкодозированные комбинированные эстрогенгестагенные препараты

2.Синтетические прогестины в непрерывном режиме

3.Агонисты гонадотропин-релизинг гормона

18. В лечении пролиферативных процессов зндометрия у пациенток репродуктивного возраста не используют:

2.Комбинированные эстрогенгестагенные препараты

5.Агонисты гонадотропин-релизинг гормона

19. При лечении атипической гиперплазии зндометрия в репродуктивном периоде можно использовать:

1.Гестагены в непрерывном режиме

2.Препараты, стимулирующие овуляцию

6.Лапароскопию, каутеризацию капсулы яичников

7.Терапию по Грамматикати

20. Точно определить характер патологии зндометрия позволяет:

1.Аспирационная биопсия зндометрия

3.Гистологическое исследование соскоба эндометрия

Рост в цервикальный канал. 2 стадия рака эндометрия указывает на продвижение опухоли в сторону шейки матки: обнаружив прогрессирование карциномы, необходимо максимально быстро выполнить радикальную операцию.

Инвазивный рост в сторону цервикального канала

2 стадия рака эндометрия

Злокачественное новообразование медленно растет, расширяя сферу своего влияния. 2 стадия рака эндометрия – это прорастание в эндоцервикс. Пока опухоль ограничена пределами полости матки и цервикального канала, но это ненадолго. Выделяют 2 варианта опухолевого роста при второй стадии карциномы матки:

• T2a – поражение только цилиндрического эпителия эндоцервикса;
• T2b – прорастание вглубь шеечного канала.

Оба вида неблагоприятны, но в большинстве случаев еще есть масса шансов для проведения радикальной операции, при которой можно обеспечить пациентке выздоровление. Но – надо поторопиться, потому что вероятность появления микрометастазов раковых клеток в близко расположенных тканях резко возрастает.

Диагностические исследования

Подозрение на наличие опухоли чаще всего возникает при проведении ультразвукового сканирования влагалищным датчиком. Следующим этапом диагностических исследований являются:

• Гистероцервикоскопия с обязательным взятием биопсии;
• МРТ с контрастом для оценки состояния тканей и органов малого таза.

При необходимости и по показаниям врач может назначить проведение специальных исследований (цистоскопии, ректороманоскопии, лимфографии), если возникают сомнения в том, что это 2 стадия рака эндометрия. Получив результат гистологического исследования, доктор выставит точный диагноз с определением гистотипа и TNM-стадии онкологии. Только после этого можно выбирать метод терапии.

Лимфогенное метастазирование

Чаще всего распространение раковых клеток из первичного очага в матке происходит по лимфатической системе. Прорастание в цервикальный канал значительно повышает риск поражения тазовых лимфоузлов – до 50% при выявлении следующих факторов:

• Атрофический патогенетический вариант;
• Низкодифференцированная опухоль;
• Распространение на эндоцервикс (2 стадия рак эндометрия);
• Глубокое поражение маточной мышцы.

В этом самая большая опасность – недооценка карциномы. Кажется, что еще не должно быть никакого лимфогенного метастазирования, но в тазовых лимфоузлах уже есть раковые клетки.

2 стадия рака эндометрия – лечебная тактика

Радикально выполненная операция. Простой экстирпацией матки с придатками не обойтись. 2 стадия рака матки – это показание для проведения расширенной пангистерэктомии. Врач во время хирургического вмешательства удалит следующие органы и ткани:

• Матку вместе с шейкой;
• Верхнюю треть влагалища;
• Полностью придатки с обеих сторон;
• Весь связочный аппарат матки;
• Тазовые лимфатические узлы;
• Клетчатку малого таза, расположенную вокруг матки.

Никаких иллюзий – 2 стадия рака эндометрия, в отличие от карциномы матки 1 стадии, относится к жизнеугрожающим болезням, при которых нельзя даже думать об органосохраняющих методиках операции. Кроме этого, в послеоперационном периоде необходимо провести комплексную терапию (облучение, лекарственные препараты).

Статистический прогноз для 2 стадии рака матки – 1 год проживут 85% пациенток, 5-летний рубеж преодолеют 66%. Однако надо знать и помнить: сухие цифры статистики дают усредненные показатели, далеко не всегда отражающие индивидуальную реальность для каждой женщины.

Быстро развивающаяся проблема гиперпластических процессов и рака тела матки (РТМ) вызывает интерес многих специалистов: морфологов, онкологов, гинекологов и эндокринологов. Отмеченное во многих странах нарастание частоты РТМ нельзя объяснить только увеличением средней продолжительности жизни — оно связано и с прогрессирующим ростом болезней цивилизации.

В соответствии с традиционными представлениями, РТМ считался редким заболеванием, которое развивается в постменопаузе и отличается медленным, сравнительно благоприятным клиническим течением. Для диагностики полагали достаточным гистологическое исследование эндометриального соскоба, а для лечения — экстирпацию матки с придатками в сочетании с облучением. За последние годы все эти устоявшиеся воззрения пересмотрены.

Патогенетические варианты

В результате комплексных исследований была выдвинута и обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах гиперпластических процессов и рака тела матки [Бохман Я. В., 1963. 1979, 1985].

I (гормонозависимый) патогенетический вариант наблюдается у 60— 70% больных с атипической гиперплазией и РЭ и характеризуется многообразием и глубиной проявлений хронической гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена. Клинический симптомокомплекс проявляется в ановуляторных маточных кровотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, сопровождается гиперплазией текаткани яичников в сочетании с феминизирующими опухолями яичников и синдромом Штейна — Левенталя, гиперпластическими процессами в эндометрии, окружающем полипы, очаги атипической гиперплазии или рака, миомой матки. Обменные нарушения сводятся к ожирению и сахарному диабету.

При II (автономном) патогенетическом варианте, отмеченном у 30— 40% больных, указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или вообще отсутствуют. Характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которого возникают полипы, атипическая гиперплазия и рак. В процессе дальнейших исследований были получены новые аргументы в пользу этой концепции.

Для того чтобы отнести каждое конкретное наблюдение к первому патогенетическому варианту, необходимы 2 условия: соответствие более чем половине его признаков и сочетание симптомов гиперэстрогении с обменными нарушениями. В практической работе возможен упрощенный метод определения патогенетического варианта в постменопаузе: сочетание ожирения и эстрогенного типа кольпоцитологической реакции позволяет отнести данное наблюдение к I варианту. У каждых 2 из 3 больных железистой гиперплазией, атипической гиперплазией и раком эндометрия и у каждой четвертой больной с полипами определяются особенности, свойственные I патогенетическому варианту.

Примечательна четкая корреляция между вариантом и степенью дифференцировки аденокарциеомы. I патогенетический вариант отмечен у 4 из 5 больных с I и II степенью дифференцировки (81,6%) и только у 38,8% больных — при III и IV степени дифференцировки. Еще более наглядны эти данные при II патогенетическом варианте: не имели выраженных эндокринно-обменных нарушений 63,2% больных низкодифференцированным РЭ.

При развитии рака по I патогенетическому варианту хорошо дифференцированная опухоль сохраняет ряд признаков, свойственных исходной нормальной ткани, и не утрачивает гормональной зависимости. При II патогенетическом варианте, когда эндокринно-обменные нарушения и гиперпластические процессы органов репродуктивной системы не определяются, чаще выявляются опухоли со сниженной дифференцировкой.

Можно допустить 2 возможности гистогенеза железисто-солидного и низкодифференцированного РЭ. Первая заключается в том, что на фоне атрофии сразу формируется опухоль III или IV степени дифференцировки. Вторая, не менее реальная, возможность состоит в том, что прогрессия рака приводит к снижению или потере дифференцировки. Этот вывод подтверждается нашими наблюдениями о возникновении полипов и особенно АГЭ у ряда больных без клинико-морфологических признаков гиперэстрогении и обменных нарушений.

Малигнизацией именно таких полипов или прогрессией такой ЛГЭ можно объяснить, почему некоторые больные высокодифференцированным РЭ имеют признаки II патогенетического варианта. Что же касается особенностей железисто-солидного или низкодифференцированного рака у больных с выраженными эндокринно-обменными нарушениями (I вариант), то они объясняются утратой дифференцировки опухоли в процессе ее прогрессии. Все же указанные несоответствия патогенетического варианта и степени дифференцировки скорее исключение, чем правило.

Установленные нами закономерности позволяют следующим образом охарактеризовать биологические особенности различных форм аденокарциномы эндометрия. Высокодифференцированные формы рака, возникающие на фоне гиперпластичесских процессов эндометрия и эндокринно-обменных нарушений в условиях выраженной гормональной зависимости от организма обладают более медленными темпами прогрессий, роста и распространения. Сложнее представляется трактовка биологических особенностей умеренно-дифференцированного рака.

Можно полагать, что эта наиболее многочисленная группа однородна только по морфологическим признакам. По своим биологическим особенностям большая часть этих опухолей примыкает к высокодифференцированным формам рака и возникает по закономерностям I патогенетического варианта, в то время как в других наблюдениях роль гиперэстрогении и обменных нарушений в их патогенезе не прослеживается.

Наконец, опухоли III и IV степени дифференцировки, менее зависимые от гормональных влияний организма, обладают большей автономностью и злокачественностью. Полученные факты приводят на первый взгляд к парадоксальному выводу о том, что чем более выражены эндокринно-обменные нарушения, имеющие патогенетическое значение, тем выше дифференцировка опухоли и меньше ее злокачественность.

Патогенетические особенности, моделируя дифференцировку, оказывают косвенное влияние на рост, на метастазирование и тем самым — на клиническое течение и прогноз. Вот почему исходы лечения больных раком эндометрия при прочих равных условиях оказываются при I патогенетическом варианте значительно выше, чем при II (85,6 и 58,8% 5-летних излечений соответственно). При I патогенетическом варианте, однако, отмечается высокая частота синхронных и метахронных первично множественных опухолей, чаще всего локализующихся в молочной железе, толстой кишке и яичниках.

Патогенетические особенности в значительной мере определяют чувствительность атипической гиперплазии и РЭ к синтетическим прогестагенам. В этом заключается глубокий биологический смысл, так как при хронической гиперэстрогении и прогестероновой недостаточности, свойственных I патогенетическому варианту, назначение прогестагенов оказывается в соответствии с принципами патогенетической терапии.

Эти сведения, основанные на проведенных нами исследованиях, подчеркивают связь патогенеза и клинического течения рака эндометрия. Таким образом, в результате проведенных исследований и сопоставлений мы представили систему доказательств существования двух основных патогенетических вариантов гиперпластических процессов и рака эндометрия.

Эти доказательства слагаются из следующих аргументов:
1. Неоднородность анамнестических данных и симптомов позволяет допустить, что у большинства больных имеет место ановуляция, тогда как у других менструация и детородная функция не нарушены.
2. Сопоставление клинических, эндокринологических, кольпоцитологических и морфологических данных свидетельствует о том, что больные гиперпластическими процессами и РЭ могут быть разделены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствии проявлении гиперэстрогении и обменных нарушений.
3. Сочетание у одних больных признаков ановуляции, гиперэстрогении с ожирением и сахарным диабетом и отсутствие указанных нарушений у других позволяют разграничить признаки I и II патогенетических вариантов.
4. Детальный анализ сочетаний этих признаков позволил установить частоту I патогенетического варианта у больных железистой гиперплазией, атипической гиперплазией и РЭ, что составило 60—70%, и частоту II — 30—40%; у 75% больных полипами не определяются признаки гиперэстрогении и обменных нарушений (II вариант).
5. У больных РТМ установлена достоверная корреляция патогенетического варианта со степенью дифференцировки опухоли.

Специальные исследования позволили выявить, что при возникновении атипической гиперплазии и рака по I патогенетическому варианту отмечается высокая чувствительность к прогестагенам.

И, наконец, удалось показать, что чем больше выражены эндокринно-обменные нарушения (I патогенетический вариант), тем благоприятнее прогноз.

Наиболее детально удалось установить особенности I варианта, тогда как II часто характеризуется отсутствием определенных признаков и поэтому представляется, на первый взгляд, анонимным. Проведенные в последнее время исследования нашей клиники позволили расшифровать многие не известные ранее особенности II варианта. Так как при I варианте сконцентрированы нарушения репродуктивного и энергетического гомеостата, он с полным основанием может быть обозначен как гормонозависимый, а II вариант — как гормононезависимый, или автономный.

Это нашло подтверждение в эндокринологических исследованиях: при I варианте исследование уровня эстрадиола в постменопаузе с высоким постоянством выявляет гиперэстрогению, а при II — гипоэстрогению. Рецепторы эстрадиола и прогестерона в клетках РЭ выявляются с большей частотой и концентрацией при I варианте, чем при II [Бохман Я. В. и др., 1983]. При II варианте выражены нарушения в адаптационном гомеостате, что особенно заметно при анализе проявлений гиперкортицизма. Закономерное повышение уровня кортизола приводит к выраженной депрессии Т-системы иммунитета.

Как показали исследования, про веденные совместно с Е. В. Бахидзе, иммунологические показатели при I варианте характеризуются нормальным абсолютным и относительным количеством Т-лимфоцитов, высокой частотой теофиллин-чувствительных форм, нормальным соотношением субпопуляций Т-лимфоцитов (киллеров, хелперов и супрессоров). Иммунологические показатели у больных со II вариантом РТМ отличаются, независимо от возраста, значительным снижением абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов и их теофиллин-чувствительных форм, наличием в циркуляции большого числа лимфоцитов с блокированными рецепторами, глубоким угнетением всех субпопуляций Т-лимфоцитов. Эти данные позволяют расшифровать автономность II варианта РТМ и обозначить его как инволютивный и иммунодефицитный.

В практических условиях определение у каждой больной I или II патогенетического варианта РТМ поможет лечащему врачу более внимательно оцепить особенности организма и выбрать рациональный план лечения.

1. Первое место среди онкологических заболеваний занимает:

а) рак шейки матки

б) рак эндометрия

2. В структуру профилактического гинекологического осмотра входят:

а) Осмотр молочных желез

б) Осмотр вульвы

в) Осмотр шейки в зеркалах

г) Бимануальный осмотр внутренних гениталий

д) Мазок на онкоцитологию (РАР-тест)

3. Какие из приведённых ниже клинических групп онкологических больных существуют?

4. К какой клинической группе относится больная с дисплазией тяжелой степени?

5. Укажите длительность диспансерного наблюдения за больной, излеченной от рака шейки матки:

г) в течение всей жизни

6. С какой периодичностью должна проходить контрольные осмотры больная, излеченная от рака?

а) В первый год- 1 раз в месяц, второй год – 1 раз в 3 месяца, третий-пятый года – 1 раз в 6 мес, затем 1 раз в год.

б) Один раз в 6 месяцев – 5 лет, затем 1 раз в год

в) Ежегодно в течении 10 лет

г) Первый год – 1 раз в 3мес, второй – третий – 1 раз в 6 мес, затем 1 раз в год.

7. К гиперпластическим заболеваниям эндометрия не относится:

а) Железистая гиперплазия

в) Атипическая гиперплазия

8. Для второго патогенетического варианта рака эндометрия характерно:

а) атрофия эндометрия, фиброз ткани яичников;

б) наличие сопутствующих обменно-эндокринных заболеваний (сахарный диабет, ожирение);

в) отсутствие в анамнезе нарушений менструальной и детородной функции;

г) позднее наступление менопаузы.

9. Перечислите основные морфологические признаки атипической гиперплазии эндометрия:

а) преобладание железистых компонентов над стромальными;

б) хаотичное расположение желез;

в) изменение формы и размеров желез;

г) разрушение цитогенной стромы между атипическими железами.

10. Для первого патогенетического варианта рака эндометрия характерно:

а) высокая дифференцировка опухоли;

б) высокая частота синхронных первично-множественных опухолей с локализацией в молочных железах, яичниках, толстой кишке;

в) медленный темп прогрессии, роста опухоли и метастазирования;

г) низкая чувствительность к прогестагенам.

11. При каких гинекологических и экстрагенитальных заболеваниях риск развития атипической гиперплазии эндометрия наиболее высок?

а) Сахарный диабет второго типа.

б) Синдром поликистозных яичников.

в) Феминизирующие опухоли яичников.

г) Гиперлипидемия Па и Пб типов.

12. Для лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин репродуктивного возраста применяют:

б) конъюгированные эстрогены;

в) низкодозированные комбинированные эстроген-гестагенные препараты;

13. Выбор схемы лечения гиперпластических процессов эндометрия зависит от:

а) возраста женщины;

б) наличия сопутствующих обменно-эндокринных нарушений;

в) формы и степени тяжести гиперпластического процесса;

г) наличия сопутствующих заболеваний гепатобилиарной и сердечно-сосудистой систем.

14. Перечислите возможные гистологические типы рака эндометрия:

а) железисто-плоскоклеточный рак;

15. К фоновым заболеваниям шейки матки относятся:

а) Эрозия шейки матки

б) Лейкоплпкия шейки матки

в) Эктропион шейки матки

г) Эритроплакия шейки матки

д) Дисплазия шейки матки

16. Развитие фоновых заболеваний шейки матки может быть связано с:

а) вирусной инфекцией;

б) длительным приемом гормональных контрацептивов;

в) повреждением шейки матки;

г) новообразованиями придатков матки.

17. Для преинвазивного рака (Carcinoma in situ) шейки матки характерно:

б) ядерная и цитоплазматическая атипия всех слоев эпителия шейки матки;

г) инвазия опухоли в подлежащую строму.

18. Для микроинвазивного рака шейки матки характерно:

а) диаметр опухоли на ее поверхности до 1 см;

б) единичные метастазы в региональных лимфатических узлах;

в) глубина инвазии опухоли в подлежащую строму до 3 мм;

г) инфильтрация параметрия с одной стороны, не переходящая на стенку таза.

19. Гистологическая структура рака шейки матки:

а) плоскоклеточный рак (ороговевающий и неороговевающий)

20. Предраковые заболевания и рак шейки матки наиболее часто развиваются:

а) в канале шейки матки;

б) на передней губе шейки матки;

в) на границе с влагалищными сводами;

21. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для определения стадии распространения рака шейки матки:

б) прицельную биопсию, раздельное диагностическое выскабливание;

в) экскреторную урографию;

22. Кистомой яичника являются:

а) Опухоль с пролиферацией клеток

б) Истинная опухоль

в) Ретенционное образование

г) Образование, обладающее способностью к малигнизации

д) Обладающее способностью к рецидивированию

23. Кистой яичника являются образования:

а) В половых органах, наполненное жидким содержимым

б) Из рудиментов вольфова тела

г) Из параофорона

д) С пролиферацией клеток

24. Отличительный признак кистомы от кисты яичника при бимануальном исследовании:

а) Величина опухоли

г) Бугристая поверхность

е) Не существует

25. К характерным пальпаторным признакам кисты яичников относят:

а) Небольшую величину

б) Гладкую поверхность

в) Тонкую капсулу

г) Бугристую поверхность

д) Тугоэластическую консистенцию

26. К ретенционным кистам яичника относятся:

а) Фолликулярная киста

б) Киста желтого тела

в) Интралигаментарная киста

д) Киста преддверия влагалища

27. Ведущий симптом при кистах яичника:

б) Нарушение менструальной функции

в) Нарушение функции соседних органов

г) Повышение температуры

28. Ведущий симптом при интралигаментарных кистах:

а) Нарушение менстуальной функции

б) Повышение температуры

в) Боли над лоном с иррадиацией в поясницу

г) Боли в подвздошной области с иррадиацией в ногу

29. Лютеиновая киста встречается при:

а) Воспалении придатков матки

б) Пузырном заносе, хорионэпителиоме

в) Миоме матки, эндометриозе

г) Гипофункции яичников

30. Врачебная тактика при кистах половых органах:

а) Противовоспалительное лечение

б) Гормональная терапия

в) Хирургическое лечение

г) Наблюдение в динамике

д) Операция после неэффективного противовоспалительного лечения

31. Врачебная тактика при кистомах яичника:

а) Симптоматическая терапия

б) Наблюдение в динамике

в) Гормональное лечение

г) Удаление кисты

д) Применение физиопроцедур

32. Истинная опухоль яичника развивается из:

а) Эпителиального покрова, соединительной ткани

б) Сосудов, нервов

в) Клеток гранулезы

г) Зародышевых элементов

33. Истинная опухоль яичника чаще выявляется в возрасте:

б) Раннего детства

34. Согласно классификации к истинным опухолям яичников относят:

г) Опухоли из соединительной ткани

35. Наиболее часто встречающиеся кистомы:

36. К особенностям кистом относят:

а) Регрессию после консервативного лечения

б) Бессимптомное течение

г) Разнообразие по морфологической структуре

37. Впервые опухоль яичника выявляется как правило:

а) На профосмотре случайно

б) При влагалищном исследовании

в) При ультразвуковом исследовании

г) При пневмопельвиографии

38. Основной, наиболее частой жалобой больных с большой опухолью яичника является:

а) Нарушение менструальной функции

б) Увеличении живота

в) Нарушение генеративной функции

г) Повышение температуры

39. Динамическое наблюдение за больной с опухолью половых органов не допускается в случаях:

б) Кистомы яичника

в) Эндометриоза матки

г) Кисты желтого тела

40. Возможные осложнения кист и кистом яичника:

а) Перекрут ножки

в) Разрыв капсулы

41. Кистомы яичника часто осложняются:

а) Перекрутом ножки кистомы

б) Разрывом капсулы кисты

г) Некрозом кисты

д) Острым воспалительным процессом

42. К признакам острого живота при перекруте ножки кистомы яичника относят:

б) Задержку стула

г) Повышение температуры

д) Кровянистые выделения

43. Объем операции при кистомах:

а) Удаление яичника

б) Удаление кистомы с цитогистологическим исследованием

в) Удаление придатков с обеих сторон

г) Надвлагалищная ампутации матки с пораженным яичником

44. В анатомическую ножку кистомы входят:

а) Маточная труба, собственно-яичниковая связка, воронко-тазовая связка

б) Собственно-яичниковая связка, мезовариум, маточная труба

в) Собственно-яичниковая связка, воронко-тазовая связка, мезовариум

г) Мезовариум, маточная труба, воронко-тазовая связка

45. В группу высокого риска развития опухолей яичников включают женщин:

а) у которых нарушены менструальная и репродуктивная функции;

б) с ожирением и гиперлипидемией;

в) имеющих наследственно обусловленную предрасположенность к развитию рака органов репродуктивной системы;

г) длительно использующих гормональную контрацепцию.

46. Назовите возможные клинические симптомы рака яичников;

а) увеличение живота;

б) повышение температуры тела без признаков инфекционного заболевания;

в) боли в животе неопределенного характера и локализации;

г) рак яичников III—IV стадии всегда протекает асимптомно.

47. Предрасположенность к возникновению функциональных кист яичников определяют:

а) воспалительные заболевания придатков матки;

б) функциональные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники;

в) особенности рецепторного аппарата яичников;

г) травматические повреждения яичников.

48. Определите объем клинико-инструментального обследования больной при подозрении на злокачественную опухоль яичников:

а) ультразвуковое сканирование внутренних половых органов;

б) пункция брюшной полости через задний свод влагалища с последующим цитологическим исследованием полученного аспирата;

в) рентгенологическое или эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта;

г) количественное определение содержания в крови опухолевых маркеров (СА-125).

49. Хирургическая ножка опухоли яичника состоит из:

а) собственной связки яичника;

б) воронко-тазовой связки;

г) маточной трубы.

50. Перечислите показания к диагностической лапароскопии в гинекологии:

а) первичное или вторичное бесплодие;

б) подозрение на наличие объемных патологических образований в малом тазе;

в) синдром хронической тазовой боли;

г) подозрение на прогрессирующую или нарушенную трубную беременность.

51. Лечебно-диагностическая лапароскопия противопоказана при:

а) остром гнойном сальпингите;

б) выраженном спаечном процессе в брюшной полости;

в) перекруте ножки опухоли яичника;

г) заболеваниях сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации.

52. Врачебная тактика при обнаружении кистомы яичника:

а) Набдлюдение в динамике

б) Гормональное лечение

в) Физиотерапевтическое лечение

д) Хирургическое лечение

53. Чаще всего малигнизируется кистома яичника:

а) Кистозная псевдомуцинозная

54. Характерные признаки перерождения опухоли яичника в рак:

б) Гладкая капсула

в) Бугристая поверхность

д) Имплантаты по париетальной брюшине

55. Асцит характерен для опухолей гениталий:

в) Эндометриоз яичника

г) Рак тела матки

56. Рак яичника в первую очередь метастазирует в лимфатические узлы:

г) В параортальные

57. Основным лечением рака яичника является:

а) Хирургическое лечение

б) Общеукрепляющее лечение

г) Лучевая терапия

д) Хирургическое с последующей химиотерапией

58. Объем операции при раке яичника:

а) Простая экстирпация матки с придатками

б) Расширенная экстирпация матки

в) Надвлагалищная ампутация матки с придатками, резекция сальника

г) Удаление яичника, резекция сальника

59. В послеоперационном периоде при раке яичника с целью профилактики рецидивов и метастазов назначают лечение:

г) Лучевую терапию

60. Продолжительность лечения химиопрепаратами после операции по поводу рака яичника:

61. Фоновыми заболеваниями вульвы являются все, кроме:

а) Крауроз вульвы

б) Лейкоплакия вульвы

в) Кондиломы вульвы

г) Дисплазия (атипическая гиперплазия) вульвы

62. К макроскопическим формам рака вульвы относятся:

63. Для диагностики рака вульвы используют:

а) Вульвоскопию с помощью кольпоскопа

б) Цитологическое исследование мазков-отпечатков или соскоба сподозрительного участка

в) Гистологическое исследование биоптата

г) УЗИ и пункционную биопсию регионарных лимфатических узлов

64. К патогенетическим факторам риска развития рака вульвы относятся:

а) Хронические инфекции (ВПЧ, ВПГ, ВИЧ)

б) Дистрофические изменения тканей вульвы на фоне гипоэстрогении(крауроз, лейкоплакия)

в) Эндокринно-обменные нарушения (метаболический синдром)

г) Возрастная иммунодепрессия

д) Социальные факторы (курение, низкий социально-экономический статус,частая смена половых партнеров)

е) Меланома или атипичные невусы вне вульвы, передающиеся по наследству

65. Для лечения рака вульвы используются методы:

б) Лучевая терапия

в) Комбинированный (хирургический с лучевым)

г) Системная химиотерапия

д) Лазерная вапоризация

66. Перечислите возможные гистологические формы рака вульвы:

а) плоскоклеточный ороговевающий;

б) плоско клеточный неороговевающий;

67. Дифференциальную диагностику рака маточной трубы проводят с заболеваниями:

а) Новообразованиями яичника

б) Воспалительными изменениями маточных труб с развитием сактосальпинкса

в) Неразвивающейся трубной беременностью

г) Раком эндометрия

д) Раком шейки матки

е) Раком влагалища.

68. Симптомами диффузной мастопатии являются:

а) втяжение сосков молочных желез;

б) боли в молочных железах во вторую фазу менструального цикла;