Дизонтогенетическая теория развития опухоли

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток.

Признаки : безудержный рост, атипизм, относительная автономность.

Внешний вид : форма узла, шляпки гриба или напоминть цветную капусту. Поверхность бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Может быть расположена в толще органа или на его поверхности. На разрезе имеет вид однородной бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая рыбье мясо.

Этиология : а)онкогенные вирусы, объединяют нуклеиновые кислоты с генетически аппаратом клетки – опухолевая клетка. б) химические канцерогены действуют на генетический аппарат клетки. Они вызывают ряд качественных изменений геномаклеток-мишеней, которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние посредством своих продукто- онкобелков трансформируют клетку в опухолевую.

а)построена из зрелых, дифференцированных клеток, гомологичных.

б)медленный экспансивный рост с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью(рост опухоли самой в себе).

в)не рецедивирует после удаления.

г)не дают метастазов

д)в основном местное влияние на организм

а)построена из частично или недефференцированных клеток, гетерологичные.

б)обладают быстрым инфильтрирующим( прорастание окр тканей) и инвазивным (проратание тканевых структур) ростом.

в)рецедивируют – появление после хирургического удаления или лучевого лечения.

г)дают метастазы или вторичные опухолевые узлы.

Метастаз – механическая закупорка капилляров опухолевыми эмболами. Гематогенный(сарком), лимфогенный(рак), контактные

д)не только местное но и системное влияние на организм.

е)злокачественные опухоли из эпителия – рак(карцинома)

из производственной мезенхимы – саркома.

16)Теория опухолевого роста.

Теории опухолевого роста. Их много , но особое значение имеют 4 теории: 1) Физико-химическая теория. Автор теории немецкий ученый Рудольф Вирхов — 1855 год. Согласно этой теории опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфек-ции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов. Теория достаточно основательно подтверждает идею полиэтиологичности рака. Но не отвечает на вопрос — о механизмах перерождения нормальной клетки в раковую. 2) Вирусно-генетическая теория. Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века. По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку является онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса. Выделяется две фазы канцерогенеза: 1. поражение генома вирусом (фаза инициации) 2. активизация и превращение нормальной клетки в раковую. На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы: 3) Дизонтогенетическая теория. Автор — немецкий ученый Конгейм, 19 век. По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет ограниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стенкой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит придатки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов. 4) Полиэтиологическая теория. По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы — химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедли-во. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость. В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное — изменение функции генома с появлением особого свойства клетки — непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

Канцерогены - химические соединения или физический агент, способный вызвать развитие новообразований (доброкачественные и злокачественные опухоли) при воздействии на живую ткань или способствовать их возникновению.

химические канцерогены – среди них наиболее активными являются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. продукты жизнедеят-ти растений и грибов. Могут иметь эндогенное происхождение – метаболиты триптофана и тирозина. Действуют на генетический аппарат клетки, вызывают ряд качественных изменений генома клеток-мишеней (точечные мутации, траслокации), которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Активные онкогены посредством своих продуктов – онкобелков трансформируют клетку в опухолевую.

Дисгормональный канцерогенез – в возникновении и стимуляции роста опухолей играют роль нарушения гормонального равновесия. Дисбаланс тропных гормонов рассматривается как пусковой механизм канцерогенеза. Особенно велико участие эстрогенов, которые обладают прямым действием на орган-мишень и осуществляют гормональную регуляцию пролиферативных процессов в организме.

Стадии канцерогенеза 1.Стадия инициации (трансформации) - процесс превращения нормальной клетки в опухолевую. Трансформация является результатом взаимодействия нормальной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). В течение I стадии канцерогенеза происходят необратимые нарушения генотипа нормальной клетки, вследствие чего она переходит в предрасположенное к трансформации состояние (латентная клетка). В течение стадии инициации канцероген или его активный метаболит взаимодействует с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) и белками.

2.Стадия активации (промоции) суть которой заключается в размножении трансформированной клетки, образовании клона раковых клеток и опухоли. Эта фаза канцерогенеза в отличие от стадии инициации обратима, по крайней мере, на раннем этапе неопластического процесса. В течение промоции инициированная клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки в результате измененной генной экспрессии (эпигенетический механизм). Появление в организме раковой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни и гибели организма. Для индукции опухоли необходимо длительное и относительно непрерывное воздействие промотора.

Промоторы оказывают многообразное влияние на клетки. Они влияют на состояние клеточных мембран, имеющих специфические рецепторы к промоторам, в частности активируют мембранную протеинкиназу , влияют на клеточную дифференцировку и блокируют межклеточные связи.

Канцерогенез не только вызывает стойкие изменения генотипа клетки, но и оказывает многообразное влияние на тканевом, органном и организменном уровнях, создавая в ряде случаев условия, способствующие выживанию трансформированной клетки, а также последующему росту и прогрессии новообразований.

Опухоли у детей

Влияние возраста на опухолевый рост проявляется в некоторых особенностях опухолей у детей по сравнению с таковыми у взрослых.

Первой особенностью опухолей у детей является частое возникновение их из эмбриональных тканей в результате нарушений формирования органов и тканей в период внутриутробного развития зародыша. Поэтому подавляющее большинство опухолей у детей развивается из тканей, задержавшихся в своем развитии на эмбриональном уровне, часто располагавшихся не на месте – дистопично. Опухоли из эмбриональных тканей получили название дизонтогенетических, или тератоидных.

Тератома (от греч. teratos – урод) – опухоль из эмбриональных недифференцированных половых клеток, возникающая при нарушении их миграции в период морфогенеза половых желез зародыша. Нарушение морфогенеза тканевого зачатка на любом этапе развития зародыша, потеря им связи с окружающими растущими тканями приводят к тому, что этот зачаток лишается гуморальных и рефлекторных влияний, которые в норме регулируют координированный рост и пропорциональное развитие тканей. Вследствие такого выключения регулирующих влияний смещенный зачаток тканей приобретает известную автономность. Последнее служит, вероятно, предпосылкой для возникновения истинного опухолевого роста.

У взрослых тератоидные дизонтогенетические опухоли встречаются редко, у детей – это основной вид опухолей.

Второй особенностью опухолей у детей является частота возникновения у них доброкачественных опухолей и относительная редкость злокачественных, в то время как у взрослых злокачественные опухоли встречаются чаще.

Самыми частыми доброкачественными опухолями у детей являются опухоли кожных покровов – ангиомы и невусы.

Третьей особенностью опухолей у детей являются преобладание среди злокачественных опухолей сарком и редкость развития рака, тогда как у взрослых наблюдается обратное соотношение.

Среди сарком в детском возрасте преобладают лимфои остеосаркомы. Встречается рак преимущественно органов, не соприкасающихся с внешней средой, эндокринных желез – щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Рак желудка наблюдается как исключение у детей в возрасте 10-11 лет. Высказано предположение, что канцерогенные вещества, получаемые плодом трансплацентарно от матери, циркулируя в крови, соприкасаются прежде всего с тканями внутренней среды мезенхимального происхождения – сосудистым руслом и стромой органов, а также с эндокринными железами, головным мозгом, внутренними органами.

Четвертой особенностью опухолей у детей является своеобра-зие течения у них некоторых злокачественных опухолей по сравнению с таковыми у взрослых. Так, злокачественные опухоли внутренних органов (эмбриональные нефрома и гепатома) у детей долго сохраняют экспансивный характер роста, свойственный доброкачественным опухолям, и долго не метастазируют. Наряду с этим некоторые доброкачественные опухоли у детей обладают инфильтрирующим ростом, например ангиомы. У детей наблю-дается удивительное явление перехода злокачественных опухолей (например, нейробластом) в доброкачественные (ганглионевромы), что у взрослых не наблюдается, это явление получило название реверсии опухоли. Злокачест-венные опухоли встречаются преимущественно у детей от периода новорожденности до б-летнего возраста. Чаще они бывают в возрасте 3-5 лет, что указывает на значение внутриутробных канцерогенных влияний, идущих, вероятно, от матери.

Классификация.

Дизонтогенетический характер большинства опухолей у детей затрудняет создание их классификации. С одной стороны, у детей в одной и той же опухоли могут встречаться ткани разного гистогенеза, с другой – эмбриональный характер многих опухолей препятствует выяснению их тканевой принадлежности. Поэтому классифицировать опухоли у детей по гистогенетическому принципу, как классифицируют опухоли взрослых, не всегда возможно. Если исходить из принципов онтогенетического развития, то все опухоли у детей можно разделить на три основных типа.

К опухолям I типа относятся тератомы, или тератоидные, дизон-тогенетические, опухоли. Возникновение тератом в настоящее время объясняют нарушением миграции зародышевых половых клеток при формировании каудального конца урогенитального гребня. Отделение части недифференцированных половых клеток каудального конца этого гребня и их персистирование приводят к развитию тератом.

По гистологическому строению различают гистиоидные, органоидные и организмоидные тератомы (см. Опухоли). Различают также тератомы, развивающиеся из элементов эмбриобласта – эмбриональные тератомы и развивающиеся из элементов трофобласта – экстраэмбриональные тератомы.

Различают зрелые эмбриональные и экстраэмбриональные тератомы и незрелые – тератобластомы.

Ткани зрелой тератомы созревают синхронно с тканями их носителя. Например, у плода они состоят из тканевых элементов, соответствующих возрасту плода, и теряют свой недифференцированный характер к моменту его рождения. Поэтому они не обладают полной автономностью, в них отсут-ствует способность к прогрессирующему росту. Этим зрелые тератомы отличаются от истинных доброкачественных опухолей. Тератобластома содержит незрелые недифференцированные ткани, чаще экстраэмбриональные, способные к прогрессирующему росту, дает метастазы и является истинной злокачественной опухолью.

Гистиоидные тератомы иначе называются гамартомами, при злокачест-венном варианте – гамартобластомами. Гамартома (от греч. hamarta – ошибка) – опухоль из эмбриональной ткани, задержавшейся в своей дифференцировке по сравнению с тканями носителя опухоли, развивающейся из избыточно непропорционально развитых тканевых комплексов, например из избыточно развитых сосудов. К гамартомам у детей относятся ангиомы, невусы, эмбриональные опухоли внутренних органов, эмбриональные опу-холи мезодермального и мезенхимального гистогенеза (доброкачественные и злокачественные). В группу гамартом включают также опухоли, развиваю-щиеся на основе прогоном – остатков органов эмбрионального периода, не подвергшихся своевременной инволюции, например опухоли из остатков спинной хорды, жаберных дуг, гипофизарного хода и др.

К опухолям II типа относятся те, которые возникают из эмбриональных камбиальных тканей, сохранившихся в ЦНС, в симпатических ганглиях и надпочечниках в ходе нормального развития. Так, у ребенка в возрасте моложе 1 года такие незрелые камбиальные закладки сохраняются под эпендимой желудочков мозга и постепенно исчезают к концу первого года после рождения. Незрелые клеточные элементы эмбрионального характера в виде симпатогоний с широкими потенциальными возможностями роста и дифференцировки сохраняются в мозговом слое надпочечников до 10-11 лет. Особенностью опухолей II типа являются определенные возрастные периоды, в пределах которых, как правило, эти опухоли наблюдаются. Однако точно отграничить их от гамартом не представляется возможным и выделение этого типа опухолей несколько условно. К опухолям II типа можно отнести медуллобластомы, ретинобластомы, нейробластомы.

К опухолям III типа относятся опухоли, возникающие по типу опухолей взрослых. У детей подавляющее большинство этих опухолей имеет мезенхимальный гистогенез, чаще всего встречаются гемобластозы, остеогенные опухоли и мезенхимальные опухоли мягких тканей. Эпителиальные доброкачественные опухоли – папилломы и полипы – у детей возникают относительно часто. Эпителиальные злокачественные опухоли (рак) у детей бывают редко, встречается преимущественно рак эндокринных желез и половых органов.

Дизонтогенетические опухоли

ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ (греч, dys- + онтогенез; син. дизэмбриопластические опухоли) — опухолеподобные образования и истинные опухоли, возникающие вследствие различных пороков эмбрионального развития.

В процессе развития организма, особенно в раннем эмбриональном периоде, возможны всякого рода отщепления элементов формирующегося органа, погружение их в другой орган или ткань — хористии, из которых развиваются хористомы (см.), неправильности соотношения тканей при их развитии — гамартии, служащие источником гамартом (см.).

Кроме того, в некоторых органах могут встретиться остатки эмбриональных тканей, из которых развиваются прогономы. Неправильности развития плодного яйца ведут к возникновению опухолеподобных образований — тератом (см.). К хористиям относятся, напр., островки эмбрионального эпидермиса в мозговых оболочках, жировой ткани, в мышцах или в позвоночном канале, коркового вещества надпочечников в почке или половых железах, поджелудочной железы в стенке желудка и т. д. Из гамортий формируются родимые пятна кожи, фибромы кожи и почек, липомы и рабдомиомы почек. К прогономам относят бранхиогенные кисты (из остатков жаберных дуг на шее), краниофарингиомы (см. Краниофарингиома), аденомы дна мочевого пузыря (из остатков urachus), хордомы (см.).

Тератомы часто встречаются в крестцово-копчиковой области, средостении, легких, половых железах, эпифизе.

Некоторые Д. о., напр, пролиферирующие дизэмбриоплазии кожи и ганглионевромы симпатического ствола, иногда быстро растут в первые годы жизни, а затем рост их постепенно замедляется и заканчивается вместе с полной дифференцировкой тканей. Иногда происходит спонтанное рассасывание Д. о. Известны случаи самоизлечения кавернозных ангиом печени, врожденных ангиом кожи с рубцовым их превращением.

В созревших Д. о. увеличение объема может быть связано не только с нарастанием протоплазматической массы клеток (напр., в ганглионевроме), но и с накоплением секрета или экскрета.

Иногда же дизэмбриоплазия имеет с самого начала бластоматозный характер, напр. опухоли почек у детей — аденосаркомы (см. Саркома), симпатогониомы (см.), тератоидные опухоли крестцовой области (см. Тератома). Такие истинные бластомы быстро растут, дают метастазы и вызывают кахексию. Некоторые Д. о. (напр., хористомы) существуют бессимптомно, не требуя лечения. Клиническая картина при наличии Д. о. другого вида (гамартомы, прогономы) определяется их локализацией, зависит от темпов роста и вторичных морфол, изменений. Лечение таких Д. о., как правило, оперативное, проводится с соблюдением всех онкол, принципов.

Библиография: Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Злокачественные опухоли, под ред. H. Н. Петрова, т. 1, с. 74, 148, Л., 1947; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, М., 1976; W i 1-1 i s R. A. The borderland of embryology and pathology, L., 1958.

Атрофия.

Гипертрофия, ее виды, фазы развития.

Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия (нейрогуморальная гипертрофия) - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур

Виды адаптивных гипертрофий:

1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) – гипертрофия матки и мол желз при беременности, гинекомастия (при атрофии яичек), акромегалия (гиперфункция перед доли гипофиза)

2.гипертрофические разрастания (хр восп-е – на слиз об с образ полипов, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое имфы – слоновость)

Ложная гипертрофия - ожирение

Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая (при чрезмерной нагрузке) 2.викарная (заместительная)

Вид гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия

Вид гипертрофии в оставшейся почке после удаления контралатеральной -викар­ная

Вид гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)

Мех-мы: 1.гипертрофия ткани 2.гипертрофия клеток

Стадии: 1.становления (мобилизация резервов) 2.закрепления (структ пере­стройка) 3.истощени

Атрофия- прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давле­ния 4.нейротрофическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физиче­ских и химических ф-ров

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Теории опухолевого роста и их суть:

1.вирусно-генетическая (объединение генома окогенного вируса и генома кл-ки®акт-ция протоонкогенов ®трансформация кл-ки в опухолевую)

2.физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ров®изм-ие генома кл-к (точечные мутации, транслокации)®акт-ция протоонко­генов®прод-ция онкобелков®трансформация в опухолевую кл-ку)

3.дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещен­ных клеточно-тк-вых стр-р)

4.полиэтиологическая (объединяет выше перечисленные теории)

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрес­сирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые из­мен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем от­броа клет клонов или мутации.

Сроки прохожд стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др созда­вая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опу­холи одного вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий)

Иммун р-я организма на опухоль: на АГ опух кл – гуморальный (появл АТ) и клет ответ (накопл в строме опух и по переф Т-киллеров, В-л, макрофагов). Про­тивоопух АТ защищ организм, а также могут содействовать прогрессир опухол (эффект усиления). Лфц и Мф – цитотоксич или цитолитич д-е, цитостатич д-е. Из-за АГ-стимуляции – гиперплазия л/узлов.

Иммун ответ при опухолях несостоятельный из-за 1.эффекта усиления АТ 2.блокады специф протвоопух рецепторов на пов-ти Лфц циркулирующими опух АГ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Злокачественная опухоль – это автономный патологический прогрессирующий процесс, не предусмотренный планом строения и функционирования организма и представляющий собой бесконтрольное размножение клеток, отличающихся способностью к колонизации окружающих тканей и метастазированию.

Для злокачественного новообразования характерен атипизм, то есть утрата характеристик нормальных тканей. Атипизм отмечается на различных уровнях: биохимическом (измененные обменные процессы), антигенном (своеобразный набор антигенов, не свойственный нормальным клеткам и тканям), морфологическом (характерная структура) и т. д.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей – рак легких, за ним следует рак молочной железы.

В России ежегодная заболеваемость составляет приблизительно 500 тысяч человек, на диспансерном учете по поводу новообразований злокачественного характера находится около 3 миллионов пациентов (приблизительно 2% населения). В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Причины и факторы риска

Существует несколько теорий относительно причин и механизмов развития злокачественных опухолей:

• физико-химическая (теория Вирхова);
• дизонтогенетическая (Конгейма);
• вирусно-генетическая (Зильбера);
• иммунологическая (Бернета);
• полиэтиологическая (Петрова).

Физико-химическая теория объясняет развитие злокачественных опухолей как следствие воздействия на организм различных экзо- и эндогенных канцерогенов, систематического травмирования. Наибольшей канцерогенной активностью обладают агрессивные химические вещества, ионизирующее излучение, некоторые продукты собственного метаболизма (метаболиты триптофана и тирозина), ультрафиолетовое излучение, компоненты табачного дыма, афлатоксины и т. д. Воздействие перечисленных веществ на клетку в определенных дозах приводит к повреждению ее генетического аппарата и злокачественному перерождению. Возможно развитие злокачественных опухолей в местах постоянного трения, привычной травматизации.

Вирусно-генетическая теория главенствующую роль в развитии опухолей отводит воздействию онкогенных вирусов, к которым относят, например, вирусы герпеса (в том числе Эпштейна – Барра), папилломавирусы, вирусы гепатитов, иммунодефицита человека, вирус Т-клеточного лейкоза и др. После попадания вирусной частицы внутрь нормальной клетки происходит объединение их генетических аппаратов. Клетка-хозяин начинает функционировать как сборщик компонентов вируса, продуцируя элементы, необходимые для его жизнедеятельности. В этот момент зачастую происходит злокачественное перерождение нормальных клеток организма, запускается неконтролируемая клеточная пролиферация; наличие вируса перестает играть решающую роль в канцерогенезе, и процесс становится необратимым.

Иммунологическая теория Бернета провокатором формирования злокачественных опухолей называет сбой функционирования иммунной системы (повреждение иммунологического надзора), при котором она теряет способность распознавать и уничтожать измененные атипичные клетки, что приводит к их бурному бесконтрольному росту.

Полиэтиологический подход к объяснению развития злокачественных опухолей предполагает сочетанное воздействие на нормальные структуры организма множества провоцирующих факторов, что ведет к их повреждению и дальнейшему перерождению.

В результате провоцирующих воздействий развивается недостаточность естественной системы противораковой защиты, функционирование которой обеспечивается следующими компонентами:

• антиканцерогенный механизм, ответственный за обезвреживание потенциально опасных агентов;
• антитрансформационный механизм, предотвращающий злокачественное перерождение нормальных клеток и тканей;
• антицеллюлярный механизм, заключающийся в своевременном удалении злокачественных клеток и нормальных клеток организма, претерпевших озлокачествление.

В результате повреждения системы противоопухолевой защиты или чрезмерного воздействия провоцирующих факторов формируются злокачественные новообразования.

Формы заболевания

В зависимости от тканей, из которых происходит опухоль, выделяют такие формы злокачественных новообразований:

• эпителиальные органонеспецифические (в местах нетипичной локализации эпителиальной ткани);
• эпителиальные органоспецифические (экзо- и эндокринные железы, покровы тела);
• мезенхимальные;
• меланинобразующей ткани;
• нервной системы и оболочек головного и спинного мозга;
• кроветворной и лимфатической тканей (гемобластозы);
• образованные из зародышевых тканей.

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное.

Виды опухолей в соответствии с типами исходных клеток:

• карцинома (собственно рак) – эпителиоциты;
• меланома – меланоциты;
• саркома – клетки соединительной ткани;
• лейкоз – кровеобразующие клетки костного мозга;
• лимфома – лимфатические клетки;
• тератома – гоноциты;
• глиома – клетки нейроглии;
• хориокарцинома – клетки трофобласта.

Виды собственно рака (карциномы) выделяются в зависимости от разновидности эпителиальной ткани, из которой он происходит, и особенностей строения:

• плоскоклеточный (без ороговевания, с ороговеванием);
• аденокарцинома;
• рак на месте (in situ);
• солидный (трабекулярный);
• фиброзный;
• медуллярный;
• слизистый;
• мелкоклеточный.

По морфологическим признакам:

• дифференцированный рак (медленно прогрессирующий, метастазирование развивается медленно);
• недифференцированный (быстро эволюционирует, дает распространенные метастазы).

По количеству патологических очагов новообразования могут быть уни- и мультицентрическими (один или несколько первичных очагов соответственно).

В зависимости от особенностей роста в просветах органов злокачественные опухоли бывают:

• экспансивными (экзофитный рост), когда новообразование растет в просвет органа;
• инфильтрирующими (эндофитный рост) – в этом случае опухоль прорастает в стенку органа или окружающие ткани.

Степени

Степень развития основного очага обозначается как Т (tumor) с соответствующим индексом:

• Т_is или Т₀ – так называемый рак in situ (рак на месте), когда измененные клетки располагаются внутриэпителиально, не прорастая в подлежащие ткани;
• Т_1–4 – степень развития злокачественной опухоли, от минимально выраженной (Т₁) до максимальной (Т₄) соответственно.

Вовлеченность в патологический процесс регионарных лимфоузлов (местное метастазирование) обозначается как N (nodulus):

• N_x – обследование близлежащих лимфатических узлов не проводилось;
• N₀ – при обследовании регионарных лимфоузлов изменений не выявлено;
• N₁ – в ходе исследования подтверждено метастазирование в близлежащие лимфоузлы.

Наличие метастазов – М (metastasis) – свидетельствует о вовлечении прочих органов, поражении близлежащих тканей и отдаленных лимфоузлов:

• М_x – выявление отдаленных метастазов не проводилось;
• М₀ – отдаленные метастазы не выявлены;
• М₁ – подтверждено отдаленное метастазирование.

Симптомы

Злокачественные новообразования оказывают на организм множественное воздействие – как местное, так и системное. Местные негативные последствия заключаются в сдавлении прилежащих тканевых структур, сосудистых и нервных стволов, лимфатических узлов разрастающейся опухолью. Системное воздействие проявляется общей интоксикацией продуктами распада, истощением ресурсов организма вплоть до кахексии, нарушением всех видов обмена.

Местные признаки, нередко свидетельствующие о наличии злокачественной опухоли, разнообразны и варьируют в зависимости от заинтересованного органа:

• необычная несимметричная припухлость, уплотнение;
• кровотечения;
• кашель;
• кровохарканье;
• диспепсические расстройства;
• осиплость голоса;
• систематические боли;
• спонтанное увеличение размера и окраски родинок, родимых пятен; и т. д.

Общие неспецифические признаки:

Диагностика

Для диагностики злокачественных опухолей и выявления местного и отдаленного метастазирования используется весь спектр методов исследования – в зависимости от предполагаемой локализации новообразования (лабораторные анализы, рентгенографические и ультразвуковые исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, эндоскопические методы и т. д.).

Окончательный диагноз устанавливается после проведения биопсии – забора клеток или фрагмента тканей – с последующим гистологическим или цитологическим исследованием полученного материала. О злокачественном процессе говорит наличие атипичных клеток в исследуемом образце.

Ежегодно в мире злокачественные новообразования диагностируются более чем у 10 миллионов человек; в структуре смертности данные заболевания располагаются на втором месте после сердечно-сосудистой патологии.

Лечение

Тактика лечения злокачественной опухоли определяется в зависимости от ее расположения, размера, степени злокачественности, наличия метастазов, вовлечения прочих органов и тканей и других критериев.

Консервативные методы терапии:

• химиотерапевтическое воздействие (медикаментозное подавление неконтролируемого размножения злокачественных клеток или их прямое уничтожение, уничтожение микрометастазов);
• иммуностимуляция;
• радиолечение (воздействие на опухоль рентгеновскими и γ-лучами);
• криотерапия (влияние на атипичные клетки низкими температурами);
• фотодинамическая терапия;
• экспериментальные методы воздействия, для оценки которых не собрана достаточная доказательная база.

В ряде случаев, помимо указанных методов воздействия, показано хирургическое иссечение злокачественной опухоли с близлежащими тканями, лимфатических узлов, оперативное удаление отдаленных метастазов.

Если пациент находится на терминальной стадии заболевания, назначается так называемое паллиативное лечение – терапия, направленная на уменьшение страданий неизлечимого пациента (например, наркотические анальгетики, снотворные препараты).

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями злокачественных опухолей могут быть:

• кровотечения;
• прорастания в соседние органы с их повреждением;
• бесконтрольное бурное прогрессирование;
• метастазирование;
• рецидивирование;
• летальный исход.

Прогноз

Прогноз для пациентов, являющихся носителями злокачественных опухолей, зависит от множества факторов:

• локализации патологического процесса;
• возраста пациента;
• стадии;
• наличия метастазов;
• строения и формы роста опухоли;
• объема и способа оперативного вмешательства.

В последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту числа онкологических заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

1. Устранение или минимизация контакта с канцерогенами.
2. Периодические профилактические осмотры с выявлением онкомаркеров.
3. Модификация образа жизни.

Видео с YouTube по теме статьи: