Диплом гиперплазия предстательной железы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Апреля 2013 в 14:19, курсовая работа

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ, англ.: BPH - Benign Prostatic Hyperplasia) или аденома простаты (устаревшее название) является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний мужчин старше 50 лет. По статистике данным недугом мужчины страдают в возрасте 50 лет – 50%, 60 – 60%, 70 – 70%. В последнее время имеет место тенденция к омолаживанию данного заболевания. Так, гиперплазия простаты может диагностироваться у мужчин в возраст 35-40 лет. ДГПЖ в настоящее время - гистологический диагноз, определяемый по доброкачественной (отсюда и название - ДГПЖ), гормонально зависимой, гиперплазии эпителиальных и стромальных клеток предстательной железы.

Этиология и патогенез.

Новая курсовая работа по ДГПж.docx

Курсовая работа на тему

Выполнил: врач общей практики Львов В.Г.

Верх-Хилинская врачебная амбулатория.

Этиология и патогенез.

Диагностика.
Методы лечения.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез ДГПЖ являются многофакторными. Давно известна роль мужского полового гормона тестостерона как в нормальном росте предстательной железы, так и в развитии ДГПЖ. Известно, что у мужчин в возрасте от 40 до 50 лет наблюдается период наиболее глубокой перестройки гормональной регуляции, при этом отмечается снижение уровня циркулирующего в крови тестостерона и увеличение концентрации эстрадиола. Снижение количества общего и свободного тестостерона сыворотки крови, усиление процессов периферической ароматизации тестостерона, андростендиола и образование эстрадиола приводят к относительному повышению уровня эстрогенов в мужском организме. Последние способствуют активизации фибробластов, выработке фибропластического фактора роста и пролиферации соединительной ткани в предстательной железе. Следовательно, не только андрогены, но и эстрогены имеют значение в патогенезе ДГПЖ. В последние годы было доказано, что под воздействием как андрогенов, так и эстрогенов происходит активация факторов риска, усиливающих процессы пролиферации стромального и эпителиального компонентов.

Исследования последних лет позволили расширить представления о патогенезе ДГПЖ. Лютеинизирующий гормон проникает в переднюю долю гипофиза и определяет выделение фолликулостимулирующего и адренокортикотропного гормонов. Лютеинизирующий гормон воздействует на интерстициальные клетки яичек и стимулирует продукцию мужского полового гормона – тестостерона. В яичках синтезируется около 95% общего количества тестостерона; 98% циркулирующего в крови тестостерона связано с белками плазмы и лишь 2% находится в свободном и биологически активном виде и проникает в клетки предстательной железы.

Изменение гормональных соотношений в организме мужчины явилось исходным пунктом в изучении этиологии и патогенеза ДГПЖ. В настоящее время существуют различные точки зрения относительно патогенеза ДГПЖ, но важнейшее значение все авторы придают метаболизму тестостерона в дигидротестостерон в клетках простаты. Превращение свободного тестостерона в дигидротестостерон в клетках предстательной железы регулируется воздействием фермента 5-α-редуктазы. В цитоплазме клетки дигидротестостерон связывается с андрогенным белковым рецептором и формируется андроен-рецепторный комплекс. Этот комплекс проникает в клеточное ядро и активизирует ДНК, что, в свою очередь, приводит к росту и дифференциации клеток предстательной железы, т.е. к возникновению доброкачественной гиперплазии простаты.

Известно, что при ДГПЖ внутриклеточная активность 5-α-редуктазы существенно повышена как в строме этого организма, так и эпителии, однако эпителий в 30 раз активнее, чем строма, образует дигидротестостерон. Доказано существование двух изоэнзимов 5-α-редуктазы. Один из них (5-α-редуктазы первого типа) проявляет наибольшую активность в щелочной среде при рН=6,0-8,5, тогда как другой (5-α-редуктаза второго типа) действует в кислой среде при рН=5,0-5,5. Некоторые авторы в предстательной железе больных ДГПЖ находили преимущественно 5-α-редуктазу второго типа, тогда как другие выявляли оба изоэнзима 5-α-редуктазы. Существуют и другие точки зрения на развитие доброкачественной гипералазии предстательной железы. Дигидротестостерон – не единственный фактор патогенеза ДГПЖ. Имеются определенные доказательства участия 5-α-андростендиолов в патогенезе этого заболевания, которые совместно с эстрогенами значительно увеличивают концентрацию андрогенных рецепторов в предстательной железе.

В последние годы было доказано, что небольшая часть 5-α-дигидротестостерона у больных ДГПЖ под воздействием фермента 3-α-редуктазы превращается в 5-α-андростандиол, который выполняет роль биологического блокатора α-1-адренорецепторов простаты и определяет координированную работу детрузора и замыкательного механизма шейки мочевого пузыря. По мере активизации образования андрогеннорецепторного комплекса в клетках предстательной железы уменьшается количество 5-α-андростандиола, что лежит в основе увеличения количества и повышения активности α-1-адренергических рецепторов простаты. Это приводит к дискоординации в работе мускулатуры мочевого пузыря и замыкательного механизма его шейки.

Таким образом, современные представления о развитии ДГПЖ позволяют заключить, что патогенез этой болезни является многофакторным:

- Превращение тестостерона под действием фермента 5-α-редуктазы в дигидротестостерон способствует пролиферации эпителия предстательной железы, т. е. железистой гиперплазии;

- Относительное повышение уровня эстрогенов приводит к пролиферации клеток стромы, т. е. стромальной гиперплазии;

- Уменьшение количества 5-α-андростендиола вызывает увеличение функциональной активности и количества α-1- адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, приводящим к сокращению гладкой мускулатуры этих органов; это лежит в основе развития динамического компонента и появления ирритативных симптомов заболевания. Кроме того, нарушение метаболических процессов в ткани предстательной железы, приводит к возникновению расстройств кровообращения в предстательной железе и присоединению асептического воспалительного процесса. Асептический воспалительный процесс, сопровождаемый отеком предстательной железы, имеет значение для развития заболевания, так как высвобождение лимфоцитами тромбоцитоподобного фактора роста может играть важную роль в пролиферации простатических клеток, а отек органа, как механический фактор, способствует усилению обструктивных симптомов болезни.

Клинические проявления ДГПЖ

Симптомы ДГПЖ возникают из-за того, что вследствие гиперплазии клеток предстательной железы простата начинает увеличиваться в размерах, сдавливая при этом уретру (мочеиспускательный канал), проходящий в ней. Все проявления ДГПЖ можно разделить на две группы симптомов: симптомы раздражения и симптомы обструкции. Данные симптомы входят в группу симптомов нижних мочевых путей (СНМП, LUTS - Lower Urinary Tract Symptoms).

Симптомы обструкции (опорожнения) – нарушения оттока мочи:

· вялая (истончённая) струя мочи

· прерывистое и/или затруднённое мочеиспускание

· удлинение интервала времени мочеиспускания

· мочеиспускание по каплям (чаще всего в конце)

· чувство неполного опорожнения мочевого пузыря

Симптомы раздражения (наполнения):

· учащённое мочеиспускание днём

· учащённое мочеиспускание ночью (никтурия)

· сильные (императивные или повелительные) позывы с (или без) недержанием мочи.

Степень симптомов не всегда соответствует степени тяжести заболевания. Так, например, у мужчины с ДГПЖ 1 стадии и малым объёмом предстательной железы могут быть все перечисленные выше жалобы, а у мужчины с ДГПЖ 2-3 стадии и объёмом простаты в несколько раз превышающим норму долгое время жалоб может и не быть.

Осложнения при ДГПЖ происходят из-за того, что предстательная железа, увеличиваясь в размерах и сдавливая простатический отдел уретры. Это приводит к нарушению уродинамики (выведение мочи из почек через мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал) на всех уровнях мочевыделительной системы. Нарушение нормального оттока мочи ведет к ее застою, что является основной причиной возникновения всех, описанных ниже осложнений.

1 стадия. Проявляется следующими Симптомами Нижних Мочевых Путей (СНМП): учащённое мочеиспускание днём (поллакиурия) и ночью (никтурия), задержка начала мочеиспускания. Для этой стадии характерно, что мышечный слой мочевого пузыря гипертрофируется (увеличивается толщина мышечной стенки) для того, чтобы протолкнуть мочу через сдавленный предстательной железой отдел уретры. Кроме того сам больной начинает помогать своему мочевому пузырю и мочиться с натуживанием, напрягая мышцы брюшного пресса (тем самым повышая внутрибрюшное давление на верхнюю стенку мочевого пузыря). В результате мочевой пузырь сначала легко, а потом уже с трудом справляется с возложенной на него функцией по удалению мочи.

2 стадия. При неадекватном лечении приходит время, когда в мочевом пузыре появляется остаточная моча (моча после мочеиспускания, которой в норме не должно быть), говорят уже о 2-й стадии заболевания.

2-я стадия характеризуется усугублением имеющихся СНМП и появлением остаточной мочи в мочевом пузыре, который уже не способен адекватно функционировать и полностью опорожняться (у больного появляется ощущение, что он помочился не до конца, а на УЗИ – имеет место остаточная моча в мочевом пузыре).

3 стадия. На 3-й стадии заболевания нарушение нормального мочеиспускания затрагивает уже функцию верхних отделов мочевых путей (мочеточники и почки) – происходит расширение не только мочевого пузыря, но и мочеточников и почек (уретерогидронефроз), развивается почечная недостаточность. Мочевой пузырь окончательно теряет контроль над мочеиспусканием – развивается парадоксальная ишурия (постоянное выделение мочи по каплям на фоне переполненного мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию).

Для 2-й и 3-й степени характерно появление характерных осложнений ДГПЖ: инфекции мочевых путей, камни и/или дивертикулы (выпячивание стенки) мочевого пузыря, аденоматозные узлы, гематурия (наличие крови в моче) и др.

Тяжесть симптомов ДГПЖ не всегда зависит от размеров предстательной железы. У некоторых мужчин с предстательной железой больших размеров симптомы обструкции мочевых путей минимальны, у других – при небольших размерах предстательной железы развиваются более выраженные симптомы, связанные с ДГПЖ. Кроме того любая степень увеличения предстательной железы может вызвать острую задержку мочеиспускания — состояния требующего неотложного врачебного вмешательства, направленного на восстановление оттока мочи (основным средством восстановления пассажа мочи при этом является катетеризация мочевого пузыря).

Некоторые мужчины не подозревают о наличии у них обструкции мочевых путей до тех пор, пока внезапно он не сможет помочиться. Это состояние называется острой задержкой мочи, и может быть вызвано противогриппозными лекарствами или обычными каплями в нос. Эти лекарства содержат противоотечный компонент, известный как симпатомиметик. Потенциальный побочный эффект симпатомиметика связан с нарушением расслабления сфинктера мочевого пузыря и нарушением оттока мочи. При частичной обструкции мочевых путей задержка мочи может быть вызвана злоупотреблением алкоголем, переохлаждением или длительным периодом неподвижности

Сбор жалоб пациента.

Проведение анкетирование паци ента.

Основным тестом для выявления нарушения мочеиспускания является шкала (IPSS) с определением показателя беспокойства (BS). Пример заполнения анкеты:

По результатам анкетирования в зависимости от выраженности симптомов заболевания пациенты подразделяются на следующие группы:

1-ая группа 0-7 баллов 0-1 балл - с легкой симптоматикой

2-ая группа 8-19 баллов 2,3,4 балла - с умеренной симптоматикой

3-я группа 20-35 баллов 5,6 баллов - с тяжелой симптоматикой

При суммарном балле IPSS больше 8 и меньше 19 имеются показания к проведению консервативного (медикаментозного) лечения.

Объективное исследование.

В том числе пальцевое ректальное исследование (ПРИ) предстательной железы– это самый первый тест при диагностике ДГПЖ. Врач вводит палец в перчатке в прямую кишку и ощупывает заднюю часть предстательной железы. Пальцевое ректальное исследование дает врачу общее представление о размерах и состоянии предстательной железы.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРНОГО АКУШЕРСТВА И ОПЕРАТИВНОЙ ХИРУРГИИ

Диагноз: ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ДГПЖ)

студентка 5 курса 14 группы ФВМ

Ермакова Алена Владиславовна

Регистрация животного 3
Данные первичного осмотра 4
Анамнез 5
Общее исследование 6
Состояние отдельных систем. 7
Лабораторные исследования 9
Дневник курации 10
Клинический листок 14
Обоснование диагноза 15
Дифференциальный диагноз 16
Этиология болезни 18
Патогенез болезни 19
Симптомокомплекс болезни 21
Прогноз 22
Лечение 23
Профилактика 24
Эпикриз 25
Список использованной литературы 27

1. РЕГИСТРАЦИЯ ЖИВОТНОГО

Вид животного: собака

Порода: Немецкая овчарка

Масса тела: 50 кг

Владелец животного: Кузнецова Вера Александровна

Дата поступления животного в клинику: 18.08.2018

Дата выписки: 21.08.2018

Сколько дней пробыло: 3 дня

Диагноз при поступлении: ДГПЖ, простатит

Диагноз предварительный: ДГПЖ

Диагноз окончательный: ДГПЖ

Диагноз сопутствующего заболевания: простатит

Исход заболевания: выздоровление

2. ДАННЫЕ ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА

В клинику была доставлена немецкая овчарка Ричард, хозяева жалуются на снижение активности, мочеиспускание по каплям уже в течение 2 дней, замечали наличие крови в моче. Также заметили отказ от корма в день приема.

При первичном осмотре выявлена:

абдоминальная болезненность, при пальпации ощущается переполненный мочевой пузырь;
температура тела 38,9 ⁰ С, ЧСС в номе, ЧДД увеличено – компенсация боли, животное апатично;
также осмотр выявил гиперемию слизистой оболочке препуция, в связи с постоянным беспокойством собаки областью.

После проведенного осмотра вынесены следующие дифференциальные диагнозы: ДГПЖ, простатит, цистит.

Принято решение о дальнейшей госпитализации собаки и содержания, до стабилизации состояние, в условиях стационара клинки, при проведении необходимых первичных и последующих манипуляций для достижения данной цели.

3. АНАМНЕЗ

Анамнез жизни (A. vitae)

Животное поступило в клинику на прием к репродуктологу 18 августа 2018 года.

Содержание: Собака находится в условиях содержания загородного дома, других животных в доме нет. Прогулки осуществляются 2 раза в день, примерно по часу длительностью. Существенных физических нагрузок у собаки нет.

Кормление: полнорационный сухой корм Natural Guabi для взрослых собак крупных пород (курица).

Поение: проточная теплая вода, количества потребляемой воды сказать не могут.

Воспроизводство: последняя вязка два года назад, никаких проблем не наблюдали.

Обработка от экто- и эндопаразитов: по графику.

Анамнез болезни (A. morbi)

Владельцы обратились с жалобой на капельное мочеиспускание, отказ от корма с сегодняшнего дня, в моче заметили присутствие крови, беспокойство со стороны животного, выражающиеся в нализывание области препуция, стала апатична.

Аденома предстательной железы или доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) представляет собой увеличение простаты. Все больше разрастаясь, простата начинает давить на мочеиспускательный канал, что приводит к затруднениям при мочеиспускании.

Аденома – это доброкачественное разрастание клеток простаты, этим она отличается от рака предстательной железы.

Обычно это заболевание развивается у мужчин старше 40 лет. Это самое распространенное заболевание мочевыделительной системы у мужчин. В пожилом возрасте почти у трети мужчин обнаруживается аденома или признаки увеличения предстательной железы в той или иной степени тяжести.

Причины развития аденомы простаты

Эти гормоны влияют на рост железы, с возрастом уровень этих гормонов меняется, что и вызывает бесконтрольное разрастание клеток предстательной железы.

Группы риска по развитию аденомы простаты

Мужчины в возрасте имеют большую вероятность развития заболевания. Почти у каждого второго мужчины в возрасте 60-65 лет можно найти те или иные признаки аденомы. По достижении 40-45 летнего возраста каждый мужчина должен регулярно проходить обследование.
Имеет значение и наследственный фактор. Если в семье уже были случаи аденомы простаты, то у последующих поколений вероятность возникновения заболевания становится выше.

Симптомы аденомы простаты

Почти в 50% случаев заболевание протекает бессимптомно, мужчина даже не знает, что он болен. В остальных же случаях аденома имеет выраженные признаки, такие как:

учащенное мочеиспускание, в том числе и ночью;
слабый поток при мочеиспускании;
отсутствие ощущения полного освобождения мочевого пузыря;
жжения, неприятные ощущения при мочеиспускании;
затрудненное мочеиспускание, прерванное мочеиспускание;
недержание мочи.

Могут появиться мочеполовые инфекции.

Обследование

При обнаружении у себя каких-либо симптомов, косвенно указывающих на аденому простаты, необходимо срочно обратиться к врачу и пройти, назначенное им обследование.

Трансректальное ультразвуковое исследование

Анализ мочи и клинический анализ крови покажут наличие воспалительных процессов, наличие или отсутствие инфекций мочеполовой системы, которые могут давать ту же самую клиническую картину, что и аденома.
Ректальный осмотр – врач прощупывает предстательную железу пальцем, чтобы определить увеличена ли она и насколько. Увеличенная предстательная железа ожжет быть признаком нескольких заболеваний, поэтому после обнаружения увеличения простаты, врач назначит дальнейшие обследования.
ТРУЗИ или трансректальное ультразвуковое исследование – данное исследование покажет размер предстательной железы, позволит определить, насколько железа увеличена.
КТ ил компьютерная томография – исследование показывает состояние всей мочевыделительной системы.
Рентгенография – более щадящее исследование по сравнению с цистоскопией. Чаще применяется у пациентов с частыми инфекциями мочеполовой системы, у пациентов, в моче которых обнаруживается кровь.
Цистоскопия – обследование мочевыделительного канала, которое показывает причины сдавления мочевого канала, причины ослабления мочевого потока. Вызваны ли эти проблемы аденомой или другими причинами.
Урофлоуметрия – исследование, дающее возможность определить силу потока мочи, это важный показатель здоровья мужчины. А при аденоме простаты поток сильно ослабевает.
Анализ крови на уровень ПСА (простатический специфический антиген). При возрастании уровня ПСА подозреваются несколько серьезных заболеваний предстательной железы, в том числе и аденома.

Чем страшна аденома

При отсутствии лечения аденома будет прогрессировать и в итоге может привести к очень тяжелым последствиям, таким как, например, ХПН (хроническая почечная недостаточность), мочекаменная болезнь мочевого пузыря и почек.

Резкие боли внизу живота, жажда, плохое самочувствие, головные боли, слабость, выделение крови с мочой – последствия отказа от лечения аденомы.

Лечение аденомы простаты

Аденома простаты поддается лечению, чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает процесс выздоровления.

Лечение аденомы может быть медикаментозным или хирургическим, в зависимости от стадии болезни.

На первых стадиях возможно медикаментозное лечение, которое направлено на уменьшение размеров простаты, облегчают отток мочи, снижают неприятные ощущения, связанные с мочеиспусканием.

Хирургические методы лечения разнообразны, они выдираются врачом на основании состояния больного, степени разрастания аденомы, сопутствующими заболеваниями, возрастом больного и другими.

Наименее травматичной, но очень эффективной является ТУР или трансуретральная резекция простаты. Во время этой процедуры аденома удаляется через мочевыделительный канал.

Трансуретральная электровапоризвация – применение высокочастотных токов для удаления аденомы.

Лазерная коагуляция – прижигание тканей аденомы ультразвуком. Это дорогой, но эффективный метод лечения, имеющий минимум побочных эффектов.

Трансуретральное рассечение – временная мера по облегчению состояния пациента. Во время этой процедуры проводят трансуретральное рассечение предстательной железы, которое дает пациенту в течение нескольких лет вести привычную жизнь, но по истечении этих лет предстательную железу необходимо будет удалить.

Аденомэктомия – операция, проводимая, когда другие более щадящие методы лечения уже невозможны. Во время этой операции проводят удаление предстательной железы. Эта процедура приносит полное выздоровление.

Иногда проводят катетеризацию мочевого пузыря. Эта процедура обеспечивает своевременное опорожнение мочевого пузыря и не дает моче застаиваться. Чаще всего эта процедура проводится пожилым пациентам, у которых имеются противопоказания к проведению операции по удалению аденомы.

Баллонная дилатация – процедура расширения суженого участка мочеиспускательного канала при помощи баллона, вводимого в канал и постепенно накачиваемого воздухом.

Как избежать аденомы простаты

Никаких способов и средств для избежания аденомы предстательной железы не существует. Единственное, что могут и должны делать все мужчины старше 45-летнего возраста, это регулярно ежегодно посещать уролога.

Стоимость приема: от 1000 рублей

ПН	ВТ	СР	ЧТ	ПТ	СБ	ВС
09:00-15:00	15:00-19:00	09:00-15:00	15:00-19:00	09:00-15:00	10:00-15:00*	ВЫХ.

* одна приемная суббота в две недели

Записаться на прием к врачу

Стоимость приема: от 1000 рублей

ПН	ВТ	СР	ЧТ	ПТ	СБ	ВС
15:00-19:00	09:00-15:00	15:00-19:00	09:00-15:00	15:00-19:00	10:00-15:00*	ВЫХ.

* одна приемная суббота в две недели

Записаться на прием к врачу

Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) - наиболее частое урологическое заболевание мужчин старшего и пожилого возраста. Высокая социальная значимость и актуальность заболевания подчеркивается демографическими исследованиями ВОЗ, свидетельствующими о прогрессирующем увеличении населения планеты за счет лиц старше 60 лет, темпы которого опережают рост населения в целом.

Сущностью заболевания является увеличение предстательной железы в объеме за счет гиперпластического процесса в эпителии простатических парауретральных желез. Если в норме объем предстательной железы составляет 20 – 28 куб. см., то при доброкачественной гиперплазии он увеличивается до 35 – 70 куб. см. и более. Описаны случаи, когда объем простаты при этом заболевании достигал 300 – 320 куб. см. Находясь у основания мочевого пузыря с проходящим через нее начальным отделом мочеиспускательного канала, увеличенная в объеме простата приводит к сдавлению мочеиспускательного канала. В результате развиваются основные симптомы заболевания. При отсутствии необходимого лечения, эти симптомы прогрессируют и развиваются такие осложнения, как острая и хроническая задержка мочи, декомпенсация функции мочевого пузыря, гидронефротическая трансформация почек с развитием почечной недостаточности, камни почек и мочевого пузыря, восходящая инфекция органов мочевой системы.

Распространенность. Многолетние исследования отечественных и зарубежных авторов сходятся в том, что большинство мужчин старше 50 лет имеют те или иные симптомы, обусловленные Доброкачественной гиперплазией простаты (ДГП). (Barry M.J., Fowler F.J., Oleary M.P. et al.1993) По оценке О.Л. Тиктинского с соавт. (1995), среди всех заболеваний, которыми страдают мужчины старше 50 лет, на доброкачественную гиперплазию простаты приходится 36%. При этом, если после 50 лет около 25% мужчин имеют симптомы Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП), то в возрасте 60-69 лет проявления этого заболевания испытывают уже 43% мужчин .(Garraway, W., Collins, G., and Lee, R.,1999). В последние десятилетия отмечается тенденция к росту заболевания во всем мире. В настоящее время в США 30% мужчин в возрасте 40 лет имеют шанс подвергнуться оперативному лечению по поводу Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). (Glynne R.J., Campion E.W. at al,1995) Двадцать пять лет назад такие шансы были лишь у 10% мужчин того же возраста. Lytton B, Emery J M, Harvard B M. 1968). По данным Н.А. Лопаткина (1999), эпидемиологические исследования в нашей стране выявили нарастание частоты ДГП с 11,3% в возрасте 40-49 лет до 81,4% в возрасте 80 лет. До 30% мужчин сорокалетнего возраста, доживающих до 80 лет, оперируются по поводу ДГП. Средняя обращаемость по поводу ДГП в России составляет 113-125 человек на 100.000 мужского населения, в Ростове процент такой же. В США общие расходы здравоохранения на лечение пациентов с ДГП составляют не менее 5 миллиардов долларов ежегодно (Geller J, Kirschenbaum A, et al.,1995).

Симптомы.
Основными симптомами доброкачественной гиперплазии простаты являются затруднение при мочеиспускании, вялая струя мочи, учащение мочеиспускания, дисфункция органов мочевой системы (Lepor, 1993). На начальных стадиях заболевания первыми симптомами могут быть императивные позывы к мочеиспусканию, небольшая задержка перед началом мочеиспускания или необходимость один - два раза за ночь посетить туалет. Как правило, сочетаясь с хроническим простатитом, доброкачественная гиперплазия может проявляться и отчетливыми симптомами последнего - болевыми ощущениями внизу живота, в промежности, в области крестца, иногда тянущими болями в мошонке. Часть больных отмечает ослабление или резкое угнетение половой функции. В развитии симптомов ведущую роль играют два фактора: статический – увеличение простаты в объеме и механическое сдавление мочеиспускательного канала, и динамический, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры простаты. Развитие заболевания может приводить к ситуации, когда больной перестает самостоятельно мочиться – возникает острая задержка мочеиспускания (ОЗМ) или хроническая задержка мочеиспускания, когда при переполненном мочевом пузыре, моча непроизвольно, по каплям, выделяется из мочеиспускательного канала (парадоксальная ишурия). Хроническая декомпенсация функции мочевого пузыря сопровождается повышенной нагрузкой на функцию почек, их структурными изменениями с развитием почечной недостаточности, нарастанием слабости, утомляемости, отеков, нарушением функции печени и сердечно-сосудистой системы, падением иммунитета. Явления венозного застоя и расширение вен мочевого пузыря могут сопровождаться периодической примесью крови к моче и приводить к развитию мочепузырного кровотечения. Примесь крови к моче может быть также признаком образования камней мочевого пузыря на фоне декомпенсации функции последнего. При этом больные часто жалуются на выраженные боли в области мочевого пузыря и частые, непрекращающиеся позывы на мочеиспускание. При отсутствии правильного лечения, симптомы доброкачественной гиперплазии простаты могут сделать жизнь больного очень мучительной, а осложнения этого заболевания – поставить жизнь под угрозу.

Немаловажную роль в развитии ДГП исследователи отводят нарушению ферментного состава ткани железы и наличии хронического воспалительного процесса – простатита. Лечение воспаления проходит очень сложно. Исследованиями показано, что ДГП почти в 100% случаев сочетается с хроническим простатитом. (Ю.В. Кудрявцев, Л.М. Романова, 1998; Bedalov G, Vuckovic I, et al. 1994; Mohanty N.K, Jolly BB, 1996; Bradley R. Hennenfent, Antonio Novak Feliciano, 2000). По данным J. Nickel (1997), хронический простатит обнаруживается более, чем в 99% образцов ткани при резекции простаты в связи с доброкачественной гиперплазией простатой (ДГП). Некоторые исследователи считают, что ДГП является прямым следствием предшествующего хронического простатита (Brad Hennenfent, 1999). Имеются и экспериментальные модели развития ДГП вследствие воспалительных изменений в простате (Oded J. Kessler et al., 1998).

Помимо указанных факторов, имеются исследования, посвященные роли иммунной системы в патогенезе ДГП, в частности, роли цитокинов в пролиферации простатического эпителия (Санамянц В.А., Евстропов В.М. 2002, Санамянц В.А. Красулин В.В., 2006). Иммунная система в первую очередь ответственна за структурный гомеостаз органов и тканей. Возрастные изменения иммунной системы, как правило, являются ключевыми в развитии гиперпластических процессов различной локализации. Установлено, что важную роль в развитии гиперпластических и онкологических процессов в возрасте 55-65 лет играет снижение активности естественных киллеров (NК) и способности лейкоцитов к продукции - и -интерферонов (В.П. Кузнецов с соавт., 2000). У лиц пожилого возраста не только уменьшается количество Т-лимфоцитов, но и снижается их функция, в частности, выработка интерлейкина-2 (IL-2) Тх-клетками (В.В. Смирнов с соавт., 1999). При этом интерферон (прежде всего, -интерферон) активирует макрофаги и естественные киллеры (NK), которые затем синтезируют -интерферон и интерлейкины (IL) - 1,2,4,6 (Matsuyama T., Kimura Т, et al., 1993). Участие системы интерферонов (ИФН-системы) в поддержании структурного гомеостаза обусловлено антигенами, подключающими эту систему к активной функциональной деятельности (Thiele J, Wickenhauser C. et al., 1998). Интерфероны резко усиливают экспрессию клеточных рецепторов к цитокинам и обусловливают быструю индукцию генов раннего ответа ("immediatly early" генов) (Kimura, T., Kadokawa, Y. et al., 1996). Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки - они кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК. Поэтому важнейшим свойством ИФН-системы является выраженное ингибирование пролиферативных процессов (Lothar Rink 1993; Janis Kuby, 1997).

Лечение.
До 80-х годов ХХ века доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) имела лишь один надежный способ лечения, а именно, открытые операции – чрезпузырная и позадилонная аденомэктомия. На фоне общего старения населения, значительной послеоперационной смертности (2 – 3%) и большого числа послеоперационных осложнений (до 12 – 23%), в последние два десятилетия произошли коренные изменения концепции лечения ДГП в рамках совещаний, организованных Международным консультативным комитетом по урологическим заболеваниям под эгидой ВОЗ. Произошло смещение акцента с открытых хирургических способов лечения к широкому спектру менее инвазивных методов - трансуретральной резекции простаты (ТУР), лазерной абляции, электровапоризации (ЭВП), трансуретральной игольчатой абляции и другим методам.

Определенная роль в безоперационном лечении доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) до последнего времени отводилась методам гипертермии (нагрев простаты до 43 градусов) и термотерапии (нагрев до 44 – 51 градусов) простаты при помощи микроволнового СВЧ – излучения. Эти методы стали активно внедряться в практику с начала 1990-х годов. При этом последующие исследования выявили их недостаточную эффективность, находящуюся в границах 14 – 40%, при таких, достаточно частых осложнениях термотерапии, как поздние кровотечения. В настоящее время гипертермия и термотерапия простаты в лечении ДГП имеют ограниченное применение.

В то же время, экспериментальные и клинические исследования, базирующиеся на современных концепциях патогенеза этого заболевания, открыли путь безоперационному медикаментозному лечению ДГП, сформулировав основные принципы этого лечения - (А) подавление андрогенов, (Б) блокада -1-адренорецепторов и (В) подавление эстрогенов. Эти принципы сегодня активно развиваются; при том, что они еще далеки от совершенства, их внедрение в практику привело к тому, что уже сегодня подвергаются операции лишь 30 – 35% пациентов с диагнозом ДГП.

Медикаментозный метод блокады -1-адренорецепторов обоснован тем, что рецепторы норадреналин-зависимого сокращения гладкой мускулатуры простаты принадлежат к подтипу -1 (Graham el al., 1996). В связи с этим подавление функции -1-адренорецепторов с помощью -1-блокаторов, к которым относятся Празозин, Альфузозин, Доксазозин (Кардура), Тамсулозин (Омник) и пр., приводит к ослаблению симптомов Доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП), причем терапевтический эффект -1-блокаторов коррелирует с количеством гладкой мускулатуры в простате (Shapiro el al., 1992). Так как -1-адренорецепторы находится не только в простате, но и в сосудах, их подавление, как правило, приводит к понижению сосудистого тонуса. Как следствие, лечение -блокаторами часто (

Читайте также: