Что такое новообразование в генетике

Иногда на формирование признака влияют две или несколько пар неаллельных генов. Проявление признака в этом случае за­висит от характера их взаимодействия в процессе развития орга­низма. В первом поколении появляется новый признак, которого не было у исходных родительских форм, и соотношение феноти­пов во втором поколении будет иным. Рассмотрим несколько примеров различных типов взаимодействия генов.

Новообразование.Новообразованием называется такой тип взаимодействия генов, когда при их сочетании в одном организ­ме развивается совершенно новая форма признака. Известно,, что у кур гены розовидного и стручковидного гребня не являют­ся аллельными. И стручковидный, и розовидный гребень доми­нирует над листовидным. При скрещивании кур породы виан* дот, имеющих розовидный гребень (RRcc), с петухами породы брама со стручковидным гребнем (rrCQ у потомков первого поколения (RrCc) в результате взаимодействия двух доминантных генов R и С развивается новая форма гребня — ореховидная (рис. 11). Скрещивание потомков Fi между собой ведет к полу­чению в F2 четырех разных фенотипов в соотношении: 9 — с генами R и С с гребнем ореховидной формы, 3Rcc — с гребнем розовидной формы, ЪггС— со стручковидным гребнем и \rrcc

Комплементарное взаимодействие генов.В том случае, когда признак образуется при наличии двух доминантных неаллельных генов, каждый из которых не имеет самостоятельного фенотипи-ческого выражения, гены обозначают как комплементарные. На­пример, при скрещивании белых минорок с белыми шелковисты­ми курами первое поколение получается окрашенным. Для разви­тия окраски необходимо, чтобы в организме синтезировались тирозин — предшественник меланина и фермент тирозингидрок-силаза, без которого пигмент не образуется. Обычно способность синтезировать какое-либо вещество доминирует над неспособнос­тью к его образованию. Белые минорки имеют генотип ССоо. Они способны синтезировать тирозин, необходимый для образования

Рис. 11. Наследование формы гребня у кур при взаимодействии двух пар генов

(новообразование)

пигмента, но не способны синтезировать фермент тирозингид-роксилазу, превращающий это вещество в пигмент. Белые шелко­вистые куры имеют генотип ссОО. Они не способны синтезиро­вать тирозин, но обладают способностью синтезировать фермент. При спаривании таких кур между собой (ССоо х ссОО) Fi (СсОо) получается окрашенным. В этом случае произошло образование

пигмента в результате включения в генотип птиц Fi обоих доми­нантных генов — С (обусловливающего синтез тирозина) и О (обусловливающего синтез фермента). Во втором поколении ок­рашенных птиц ожидается 9 частей (СО..), а белых — 7 частей (С.оо—3, ccO..—З и ссоо—1).

Белые Белые

минорки шелковистые

Р J ССоо х (fccOO

СО	Со	сО	со
со	ССОО окраш.	ССОо окраш.	СсОО окраш.	СсОо окраш.
Со	ССОо окраш.	ССоо	СсОо окраш.	Ссоо Ш1
сО	СсОО окраш.	СсОо окраш.	ссОО [бел\	ссОо \Ш\
со	СсОо окраш.	Ссоо	ссОо	ССОО

Комплементарным взаимодействием генов обусловлен, оче­видно, особый тип паралича задних конечностей у помесных собак, полученных от скрещивания датского дога с сенбернаром. Генетический анализ, проведенный Стокардом, показал, что при чистопородном разведении как у датских догов, так и у сенбер­наров паралич не наблюдается. В то же время из 57 помесей Fi, полученных от реципрокных скрещиваний указанных пород и доживших до 3-месячного возраста, только 3 или 4 не имели такого дефекта. Среди помесей F2 из 66 щенков, доживших до 3 мес, была парализована почти треть. Болезнь проявляется вне­запно в возрасте около 3 мес. Тяжесть болезни может быть раз­личной: от слабой парализованности до полной утраты способ­ности к самостоятельному передвижению. Аналогичное заболе­вание встречается у некоторых помесных собак-ищеек.

Эпистаз.При этом типе взаимодействия доминантный ген одной пары аллелей, например ген С, подавляет действие друго­го неаллельного доминантного гена В. При генотипе ССВВ про­являются признаки, обусловленные геном С. Ген, подавляющий развитие другого признака, называется эпистатичным, а подав­ляемый — гипостатичным. Например, у лошади серая домини­рующая масть, связанная с ранним поседением, перекрывает все другие масти. При скрещивании серой лошади генотипа ССВВ с

масти. При скрещивании серой лошади генотипа ССВВ с рыжей генотипа ссЪЪ в Fi все потомки будут серыми с генотипом СсВЪ. При скрещивании Fi между собой в F2 наблюдается расщепле­ние по фенотипу: 12 серых, 3 вороные и 1 рыжая. Аллель серой масти (С) перекрывает действие других независимых генов ок­раски. Все лошади, имеющие в генотипе аллель С, будут серыми. Если аллель С отсутствует, при наличии в генотипе аллеля В лошадь будет вороной (ссВВ, ссВЬ), и лошадь с генотипом ccbb, двойным рецессивом будет рыжей окраски (рис. 12).

Полимерия.При полимерии, или полимерном (полигенном) наследовании, на один и тот же признак влияют несколько разных, но сходно действующих неаллельных генов. Каждый из них усиливает развитие признака. Такие однозначно действую­щие гены называются аддитивными. Впервые этот тип взаимо­действия генов установлен Нильсоном-Эле при изучении насле­дования окраски чешуи овса и зерен пшеницы.

Рассмотрим пример наследования окраски зерен пшеницы при взаимодействии двух пар полимерных генов. Различают две основные окраски зерен: красную и белую. Полимерные гены, действующие на один и тот же признак, обозначают одинаковой буквой. Разные аллельные пары обозначают цифрами внизу букв. Исходя из этого, генотип пшеницы с темно-красным зер­ном будет А1А1А2А2, с белым зерном — ата&г- У первого родите­ля образуются гаметы А1А2, у второго — в/д* В результате потом­ки Fi будут иметь генотип Aiayi^ (двойная гетерозигота) и промежуточную окраску зерен — светло-красную, так как имеет­ся два доминантных гена (Ai и Аг), влияющих на проявление признака. Потомки первого поколения образуют по четыре сорта гамет <А1А2, Am, (I1A2, 0102) и при спаривании между собой дадут F2, в котором расщепление по фенотипу и генотипу будет таким: из 16 частей 1 часть темно-красных (А1А1А2А2), четыре красных QA1A1A2CI2, lAiatAiAi), 6 светло-красных (4AiOiA2O2, \AiA1a2a2, ХаыААг), 4 бледно-красных (2Aiaia2O2, 20101X202) и 1 часть белых (ауД/ДгДг). В этом легко убедиться, составив решетку Пеннета. Как видим, степень развития окраски зависит от количества доминантных генов, влияющих на формирование этого призна­ка. При отсутствии доминантных генов окраска зерна пшеницы белая.

Полимерный тип взаимодействия генов имеет большое значе­ние для понимания наследования количественных признаков. Эти признаки не обладают фенотипической дискретностью, и их невозможно распределить по четким фенотипическим классам. Их оценивают с помощью количественных методов учета. К количественным относятся признаки, характеризующие продук­тивность животных: удой за лактацию, масса животного, настриг шерсти, масса яйца. В некоторых случаях полигенно наследуется резистентность к неблагоприятным условиям внешней среды.

Гаметы

Св

сВ

СВ

СВ

сВ

Серая ССВв

Серая СсВВ

ссвв

Св

Серая СсВВ

Серая

Серая Сс88

■!■.

СВ

Серая СсВВ

вороная ее ев

Серая Ссвв

сВ

Рыжая се 88

Вороная се Вв

Все эти признаки формируются под влиянием многих генов, каждый из которых усиливает развитие признака.

Гены-модификаторы.Гены, не проявляющие собственного действия, но усиливающие или ослабляющие эффект действия других генов, называются генами-модификаторами. Гены-моди­фикаторы играют, по-видимому, определенную роль в формиро­вании у животных резистентное™ к инфекционным болезням. Например, скот герефордской породы имеет белую голову, и при пастбищном содержании в условиях сильной солнечной инсоля­ции животные с непигментированными и слабопигментирован-ными веками болеют раком глаз. При усилении пигментации век частота заболевания уменьшается, а при интенсивной пигмента­ции в тех же условиях болезнь не возникает. Оказалось, что интенсивность пигментации кожи вокруг глаз у белоголовых жи­вотных наследственна. Это говорит о существовании генов — модификаторов основного гена, обусловливающего белую окрас­ку головы. Таким образом, путем селекции можно избавиться от заболевания глаз раком.

Пенетрантность гена — это доля особей, у которых проявля­ется ожидаемый фенотип. При полной пенетрантности (100 %) мутантный ген проявляет свое действие у каждой особи. При неполной пенетрантности (меньше 100 %) ген проявляется фе-нотипически не у всех особей. Экспрессивность и пенетрант­ность гена в значительной степени зависят, по-видимому, от влияния генов-модификаторов и условий развития особей.

Плейотропия.Это влияние одного гена на развитие двух и более признаков (множественное действие гена). Так, Д. К. Бе­ляев и А. И. Железнова установили, что у норок большинство мутаций, сопровождающихся изменением окраски волосяного покрова, рецессивно и в силу плейотропии при этом снижаются плодовитость и жизнеспособность животных.

Явление плейотропии объясняется тем, что гены плейотроп-ного действия контролируют синтез ферментов, которые участ­вуют в многочисленных обменных процессах в клетке и в орга­низме в целом и тем самым одновременно влияют на проявле­ние и развитие других признаков.

На основании рассмотренного действия генов-модификато­ров, взаимодействия генов и плейотропного действия генов можно видеть, что формирование признака — очень сложное яв-

Александр Олегович Иванцов, доктор медицинских наук

— Чтобы ответить на этот вопрос, стоит разобраться как развивается опухоль. Она имеет автономный характер роста. Что это значит? В норме количество клеток в организме человека регулируется балансировкой двух противоположных процессов – клеточного деления и клеточной гибели. При росте опухоли прибавление клеточной массы опережает клеточную гибель. Это возможно по двум причинам – либо активируются процессы пролиферации, т.е. деления клетки, либо угнетается апоптоз, т.е. запрограммированная клеточная гибель. Автономность опухоли состоит в том, что ее клетки не способны реагировать на внешние сигналы организма, и, как следствие, она продолжает рост.

Если изменения нуклеотидной последовательности ДНК происходят в значащих фрагментах ДНК (прим. – экзонах), то они могут привести к развитию опухоли. К развитию рака приводят в основном мутации, нарушающие баланс деления и гибели клеток, то есть мутации в генах, контролирующих именно эти процессы. Мутации могут возникать случайно, например, в процессе удвоения ДНК в результате деления клетки. А могут возникать под влиянием мутагенов: например, воздействия ультрафиолетового или рентгеновского излучения, высокой температуры, некоторых химических веществ. На последний вопрос, можно ответить, что патогенность мутации можно предположить в первую очередь по функции гена, который она затрагивает, по её структурным характеристикам (насколько сильно она нарушает или изменяет работу этого гена), и подтвердить путем функциональных исследований (например, на клеточных культурах).

— Что такое онкогены?

— Онкогеном называется ген, который в норме не оказывает влияние на процессы деления и гибели клеток, а в опухоли активизируется, вследствие чего раковые клетки приобретают способность к неконтролируемому размножению. Кроме того, в настоящее время известно о роли антионкогенов. В норме они подавляют процесс деления клеток или способствуют их гибели, а в опухоли этот сдерживающий эффект подобных генов отсутствует, тем самым провоцируется рост опухолевых масс. Современная наука полагает, что для возникновения трансформированного клеточного клона необходимо как минимум пять-девять мутаций в разных онкогенах и антионкогенах.

— Эти мутации можно выявить с помощью генетического исследования?

— Кому и чем могут помочь генетические исследования? Верно ли, что от генетического исследования может зависеть успех лечения? Кому стоит пройти генетическое исследование на мутации?

— Сфера медицинского применения ДНК- и РНК-тестов в современной онкологии постоянно расширяется. Сейчас это тестирование позволяет диагностировать наследственные опухолевые синдромы, выявить предиктивные мутации, осуществить анализ экспрессионных характеристик опухоли. Также совершенствуются технологии, которые позволяют уточнять диагноз опухолей с невыявленным первичным очагом, эффективно контролировать течение заболевания и изменения свойств опухоли (жидкостная биопсия), выполнять различные биологические тесты с опухолевыми клетками.
Индивидуализация лечения онкологического пациента во многих случаях напрямую зависит от результатов генетического тестирования. Эмпирический подход, сопряжённый со случайным перебором биологически активных химикатов, постепенно замещается научно-обоснованным, молекулярно-направленным поиском специфических противоопухолевых средств, направленных на активацию или инактивацию ключевых биохимических компонентов опухолевой трансформации.

Например, еще недавно клиническое деление всех первичных опухолей легкого на мелкоклеточный и немелкоклеточный рак было достаточным для определения стратегии лечения. Ситуация изменилась с открытием активирующих мутаций в гене, который кодирует рецептор эпидермального фактора роста — EGFR, сделавших этот онкогенный белок избирательной мишенью для воздействия препаратов ингибиторов EGFR. Мутации EGFR, как правило, встречаются у пациентов с аденокарциномой легкого. Тест на мутацию EGFR позволяет практически со 100%-й достоверностью отобрать тех больных, у которых гарантирован положительный результат применения гефитиниба, эрлотиниба или афатиниба.

— Может ли генетическое исследование помочь здоровому человеку предупредить рак или выявить его на ранней стадии?

Генетическое исследование при подозрении на наследственный раковый синдром носит комплексный характер. Оно начинается со сбора онкологического анамнеза ‒ уделяется внимание случаям злокачественных заболеваний у кровных родственников. В результате составляются родословные, позволяющие заподозрить наследственную патологию. На заключительном этапе проводится анализ ДНК, что позволяет установить наличие в генотипе больного, а также членов его семьи, подозреваемые мутации.

— Какие виды мутаций ученые уже выявили? Существует ли для каждого вида таргетный препарат? Как именно работает таргетный препарат?

— Много разных видов мутаций при разных опухолях известны, но наибольший интерес представляют мутации в онкогенах, в частности, в рецепторных протеинкиназах, для блокировки которых разрабатываются специфические препараты. Мутации в протеинкиназах изменяют конформацию белковых молекул и, таким образом, формируют идеальное терапевтическое окно. Таргетный препарат избирательно воздействует на клетки опухоли, содержащие молекулярную мишень, и этим выгодно отличается от химиотерапии. Известно об успешном использовании ингибитора тирозинкиназы ALK – кризотиниба – у больных с ALK-транслоцированными карциномами легкого. Успешным оказалось и применение специфических ингибиторов мутированного белка BRAF – вемурафениба и дабрафениба для лечения больных меланомой. Другой пример: ген BRCA1 кодирует фермент репарации ДНК. BRCA1-дефицитные клетки демонстрируют неспособность эффективно удалять сшивки ДНК, индуцированные препаратами платины. В наследственных BRCA1-ассоциированных раках отмечается наибольшая эффективность цисплатина, т.к. в опухолевых клетках наблюдается соматическая утрата оставшегося BRCA1-аллеля, в то время как нормальные клетки носительниц мутаций BRCA1 сохраняют интактную копию данного гена. Этим обусловлено уникальное терапевтическое окно и это объясняет высокую эффективность цисплатина при лечении BRCA1-ассоциировнного рака молочной железы, яичника. Конечно, по разным причинам, не для всех мутаций есть такие препараты, но их спектр и количество неуклонно возрастает.

— В настоящее время проводятся исследования в двух направлениях: диагностика наследственных раковых синдромов и индивидуализация подбора лекарственных препаратов на основе молекулярных характеристик опухоли. Тем самым повышается клиническая эффективность применения дорогостоящих лекарственных препаратов, снижается частота и тяжесть побочных эффектов, и в некоторых случаях предотвращается неблагоприятный исход заболевания.

— В настоящее время проводятся исследования в двух направлениях – диагностика наследственных раковых синдромов и индивидуализация подбора лекарственных препаратов на основе молекулярных характеристик опухоли. Тем самым повышается клиническая эффективность применения дорогостоящих лекарственных препаратов, снижается частота и тяжесть побочных эффектов, и, в некоторых случаях, предотвращается неблагоприятный исход заболевания.

Овин Овен Оброн Обрез Образование Образно Образина Образ Обр Оборона Оборина Обора Обои Обоз Обнова Обзор Оберон Обер Обвоз Оао Нрав Норов Нора Нона Новообразование Ново Новина Новизна Нирвана Нина Низ Нивоз Нива Нерон Неровно Нерин Нервоз Нервно Нерв Нер Неон Неврон Невроз Невро Невр Невар Нева Небо Нарзан Нарез Нарва Наравне Наново Наниза Нана Наин Наивно Наиб Название Назар Наз Навоз Наверно Навар Набор Наб Ирон Иран Ионон Ион Иов Иоанн Инна Инвар Изобара Извне Избр Изба Иена Ивонна Иваново Иванов Иванна Иван Ибер Зорин Зорева Зона Зоеа Зов Зоб Знание Зина Зеро Зерно Зернина Зер Зенон Зево Зев Зебра Звонарев Звон Звено Звание Зарина Зарево Заран Зао Заново Заир Завр Зав Забор Забавно Ера Енина Евро Евр Евина Ева Врио Враз Воронов Воронин Ворона Ворон Вороб Вор Вона Вон Воин Воз Вовне Вовина Вова Вобрание Вниз Вне Вира Вино Винер Виза Вие Виво Вивер Вибро Виан Взор Взвар Верона Верно Верна Верба Вера Вено Вена Везир Веб Ввоз Варна Варин Варево Варан Вар Вано Вазон Ваза Ваер Бронза Бронев Брон Бриз Бревно Брев Бранно Бра Боронование Борона Боров Борн Борин Борзо Боразон Бор Бонн Бонза Бонвиван Бон Бозон Боза Боз Боев Боа Биозон Биоз Био Бизон Биза Берн Бер Бенин Бензоин Бензин Бен Безоара Безвинно Барон Баро Барн Барион Барин Баран Бар Баннер Баниан Банан Базарно Базар База Баев Арон Арно Арион Ариозо Арин Аризон Ариан Арен Арба Арабиноз Араб Аон Анри Анон Аноа Анна Анион Анин Анзерин Аневрин Анани Анабиоз Аир Азов Азин Азаров Овир Озен Азарин Озеро Озноб Озон Озорно Азан Онер Оон Авран Ооо Орава Орание Орза Авизо Авив Авиа Авва Авар Орн Раб Рабин Раввин Равнина Абаз Аба Равно Раз Разин Орион Абазин Абвер Абразив Авенир Авиазвено. смотреть

1) Орфографическая запись слова: новообразование2) Ударение в слове: новообразов`ание3) Деление слова на слоги (перенос слова): новообразование4) Фонет. смотреть

-я, ср. 1.Появление новых форм или элементов чего-л.Новообразование минералов.2.Вновь возникший в чем-л. элемент, форма и т. п.Новообразования в легки. смотреть

Новообразование – новое явление, возникающее в языке в ходе его исторического развития. Для слов обычно действует правило: чем слово в ряду однокоренных короче, тем оно древнее, т. е. "пень" древнее, чем "пенек", а "говорить" древнее, чем "заговариваться", "лететь" древнее, чем "перелетать" и т. д. Для новых слов используют обычно термин "неологизмы", а о Н. говорят тогда, когда появилось что-то новое в формах слов (морфологии), напр., возникли достаточно поздние суффиксы "-ист", "-изм" ("финансист", "чекист", "марксист", "велосипедист" или формы с "изм" — "капитализм", "социализм", "фрейдизм", "карьеризм"). Ср. неологизм.

новообразование образование, опухоль, злокачественная опухоль, канцер, рак Словарь русских синонимов. новообразование см. рак Словарь синонимов русского языка. Практический справочник. — М.: Русский язык.З. Е. Александрова.2011. новообразование сущ., кол-во синонимов: 10 • дробовина (1) • злокачественная опухоль (3) • инсулинома (2) • канцер (5) • образование (194) • опухоль (336) • ортзанд (2) • разращение (6) • рак (51) • червороина (1) Словарь синонимов ASIS.В.Н. Тришин.2013. . Синонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак. смотреть

корень - НОВ; соединительная гласная - О; корень - ОБРАЗОВА; суффикс - НИ; окончание - Е; Основа слова: НОВООБРАЗОВАНИВычисленный способ образования сл. смотреть

с.1) nueva formaciónзлокачественное новообразование — formación patológica2) мед. neoplasia f (процесс); neoplasma m (опухоль)3) лингв. neologismo m

Ударение в слове: новообразов`аниеУдарение падает на букву: аБезударные гласные в слове: новообразов`ание

1) (процесс) новотворення, новоутворювання, новоформування, оконч. новоутворення, новозформування; 2) (результат процесса) новотвір (-твору), нововитвір (- твору), новоутворення; (нарост) наріст (-росту); (наслоение) нашарування и нашаровання (- ння). [В сучасній українській мові багато новотворів (Київ). В інфінітиві з'являються нововитвори на -ти (Шахм.). З'являються такі новоутворення, як ходю, носю (Шахм.)]; 3) мед. neoplasma - новотвір (-твору). смотреть

(2 с), Пр. о новообразова/нии; мн. новообразова/ния, Р. новообразова/нийСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

с.1) nouvelle formation f 2) мед. néoplasie f (процесс); néoplasme m (опухоль) Синонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

НОВООБРАЗОВАНИЕ в лингвистике, новые явления в языке, преим. в области морфологии, возникающие под влиянием различных факторов. Напр., в рус. яз. утр. смотреть

с. 1) nouvelle formation f 2) мед. néoplasie f (процесс); néoplasme m (опухоль)

Rzeczownik новообразование n nowotwór m tworzenie m

новообразова/ние, -я Синонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

НОВООБРАЗОВАНИЕ новообразования, ср. (книжн. и спец.). 1. Появление ранее не существовавших форм или элементов. Процесс новообразования. 2. Вновь возникший элемент, форма и т. п. Опухоли являются новообразованиями. Сокращенные наименования - новообразование в русском языке.

с, мед. neuplazmaСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

ср. 1. (появление новых форм и т.п.) жаңыдан жасалып пайда болуу; процесс новообразования жаңы жасалуу процесси; 2. (вновь возникшая форма и т.п.) жаңыдан жасалып пайда болгон нерсе (мис. кыргыз тилиндеги "кырмамбас" деген сыяктуу кыскартылган сөздөр). смотреть

1. kasvaja2. taasteke3. taastekkimine4. uudismoodustis5. uusmoodustis

1) new formation 2) growth 3) new growth 4) neoplasm 5) newgrowth 6) tumor

новообразова'ние, новообразова'ния, новообразова'ния, новообразова'ний, новообразова'нию, новообразова'ниям, новообразова'ние, новообразова'ния, новообразова'нием, новообразова'ниями, новообразова'нии, новообразова'ниях. смотреть

сущ. ср. родановотвір імен. чол. роду

новообразование, новообразов′ание, -я, ср. Появление новых форм или элементов чего-н., а также сама вновь образовавшаяся форма, элемент. Злокачественное н. в лёгких (опухоль).

新生 xīnshēng; 新生体(物) xīn shēngtǐ(wù); 新现象 xīn xiànxiàngСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

ср.new formation, new growth- опухолевое новообразование- речевое новообразование

НОВООБРАЗОВАНИЕ (инновация), в лингвистике - новое явление в языке, преимущественно в области морфологии, возникшее в данном языке в более позднюю эпоху его развития.

НОВООБРАЗОВАНИЕ, -я, ср. Появление новых форм или элементов чего-нибудь, а также сама вновь образовавшаяся форма, элемент. Злокачественное новообразование в лёгких (опухоль). смотреть

новообразов'ание, -яСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

НОВООБРАЗОВАНИЕ (инновация) - в лингвистике - новое явление в языке, преимущественно в области морфологии, возникшее в данном языке в более позднюю эпоху его развития.
. смотреть

сNeubildung fСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

с. neoformazione тж. лингв.; neoplasia f, neoformazione f мед. Итальяно-русский словарь.2003. Синонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак. смотреть

новообразованиеСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

НОВООБРАЗОВАНИЕ, -я, ср. Появление новых форм или элементов чего-н., атакже сама вновь образовавшаяся форма, элемент. Злокачественное н. в легких(опухоль). смотреть

nydannelseСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

- (инновация) - в лингвистике - новое явление в языке,преимущественно в области морфологии, возникшее в данном языке в болеепозднюю эпоху его развития. смотреть

новообразование с Neubildung f cСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

neoplasmСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

новообразование— neoplasmСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

новообразование— neoplasmСинонимы: злокачественная опухоль, канцер, образование, опухоль, рак

новообразование с.1. new formation 2. мед. neoplasm, new growth 3. лингв. neologism

1.яңа форма (элемент һ.б.ш.) барлыкка килү; н. минералов яна минераллар барлыкка килү 2.мед.шеш 3.лингв.яңа сүз (берәмлек һ.б.ш.)

Ср 1. yenitörəmə; 2. yeni törəmiş şey (forma, element və s.); новообразования в языке dildə yeni törəmiş formalar (elementlər).

новообразование ср. 1) Появление новых форм или элементов чего-л. 2) Заново возникший элемент, форма и т.п.

n Neubildung f, Geschwulst f, Tumor m доброкачественное новообразованиезлокачественное новообразование

Начальная форма - Новообразование, винительный падеж, единственное число, неодушевленное, средний род

Рак — одна из наиболее частых и серьезных болезней, наблюдаемых в клинической медицине. Статистика показывает, что некоторые формы рака встречаются у более чем одной трети людей, вызывая более 20% всех смертей, и в развитых странах требуют более 10% общих расходов на медицинское обслуживание. Раковые опухоли при отсутствии лечения всегда приводят к летальному исходу.

Ранняя диагностика и раннее лечение жизненно необходимы, и немаловажная цель исследования рака — выявление людей с повышенным риском раковых опухолей до их развития.

В дальнейших статьях на нашем сайте МедУнивер попробуем разобраться, каким образом молекулярно-генетические исследования показывают, что рак — в основном генетическая болезнь. Во-первых, опишем типы генов, вовлеченных в развитие рака, и механизмы, благодаря которым дисфункция этих генов может заканчиваться болезнью.

Во-вторых, рассмотрим множество наследуемых онкологических синдромов и покажем, как понимание их патогенеза высветило основу более частых спорадических форм рака. Мы также изучим некоторые специальные проблемы, возникающие в медицинской генетике и генетическом консультировании в связи с наследуемыми синдромами.

В-третьих, покажем, как генетика и геномика изменили наши представления о причинах рака и методах его диагностики и лечения. Геномика за счет идентификации конкретных делеций и дупликаций сегментов генома раковых клеток и полного анализа экспрессии генов и мутаций в раковых клетках действительно изменила диагностику и лечение рака.

Рак — не одно заболевание, это название используют для обозначения злокачественных новообразований, характеризующихся неконтролируемым клеточным ростом, приводящим к их развитию. Новообразование, чтобы быть раком, должно также быть злокачественным.

Это означает, что его рост больше не контролируется, и опухоль способна прорастать смежные ткани или распространяться (метастазировать) в более отдаленные участки, или и то, и другое одновременно. Опухоли, не способные к прорастанию или метастазированию, не относятся к раковым и называются доброкачественными опухолями, хотя их размер и расположение могут вызывать беспокойство, но в целом они благоприятны для пациента.

Существует три основных формы злокачественных новоообразований: саркомы, когда опухоль возникает в мезенхимальной ткани, например в костях, мышцах, соединительной ткани или в тканях нервной системы; карциномы, возникающие в эпителиальной ткани, скажем, в эпителии клеток кишечника, бронхов или протоках грудной железы; и злокачественные неоплазии гемопоэтической и лимфоидной ткани, например лейкозы и лимфомы, захватывающие костный мозг, лимфатическую систему и периферическую кровь.

В пределах каждой из этих основных групп опухоли классифицируются по их расположению, типу ткани, гистологическим проявлениям и степени злокачественности.

• Независимо от того, появился рак спорадически, в результате соматической мутации или у многих членов одной семьи как наследственный признак, это генетическое заболевание.

• Онкоген — мутантный аллель протоонкогена, класса нормальных генов, кодирующих белки клетки, обеспечивающие рост и выживание клеток. Онкогены облегчают злокачественное перерождение, стимулируя пролиферацию или тормозя апоптоз. Онкогены кодируют такие белки, как:
- белки сигнальных путей пролиферации клеток;
- факторы транскрипции, управляющие экспрессией обеспечивающих рост генов;
- ингибиторы механизмов программируемой смерти клетки.

• Развитие опухоли. После появления рак развивается, накапливая генетические поломки, благодаря мутациям или эпигенетическому подавлению генов ХКЦ, кодирующих механизмы репарации поврежденной ДНК и поддерживающих цитогенетически нормальное состояние. Другое последствие генетических дефектов — изменение экспрессии генов, приводящее к васкуляризации и распространению опухоли инвазивным ростом и метастазированием.