Что такое метаболизм раковых клеток


Вопрос о том, как сахар влияет на метаболизм раковых клеток, обсуждается учеными много лет. Еще в начале прошлого века немецкий ученый Отто Варбург открыл, что раковые клетки получают энергию благодаря процессу гликолиза. В ходе этого процесса идет расщепление глюкозы без доступа кислорода. Одним из продуктов реакции является молочная кислота. Тем не менее, энергии производится мало, зато молочной кислоты получается большое количество.

Варбург, исследуя клетки раковых опухолей, обнаружил, что уровень гликолиза в них может быть в 200 раз выше, чем в обычных, здоровых тканях. Именно поэтому ученый решил, что причиной рака является нарушение обмена веществ в клетках. Спустя некоторое время было доказано, что это вовсе не так, рак вызывают мутации в различных генов. Но какую роль во всем этом играет сахар и причем здесь молочная кислота?

Сейчас этот вопрос немного прояснился. Начиная с 2008 года, группа ученых из Нидерландов и Бельгии ведет изучение процесса обработки сахара раковыми клетками. Опухоли действительно превращают в лактат огромное количество сахара, больше, чем обычные клетки здоровых тканей. Изначально ученые заподозрили наличие связи между глюкозой и семейством генов Ras. Ошибки в этих генах и приводят к развитию опухоли и образованию метастазов.

Ведущим исследователем этого проекта стал профессор Йохан Тевелейн (Johan Thevelein) из Фламандского института биотехнологий (VIB). Вместе с коллегами он стал изучать изменение генов Ras на примере культуры дрожжей. Ученые решили использовать одноклеточные организмы, чтобы исключить возможность погрешностей при работе с гораздо более сложными клетками млекопитающих. В этих клетках идут регуляторные процессы, их большое количество, в отличие от клеток дрожжей.

Результаты своей работы ученые изложили в статье в журнале Nature Communications. В частности, авторы исследования утверждают, что расщепление сахара в дрожжевых и раковых клетках происходит ступенчато. Один из ключевых элементов здесь — это вещество с названием 1,6-бифосфат фруктозы. При скоростном гликолизе этого вещества накапливается большое количество. И именно 1,6-бифосфат фруктозы становится ключевым фактором для активации Ras-белков. А белки, как уже упоминалось, стимулируют быстрое размножение клеток. Ну а для этого быстрого размножения нужна энергия, которую клетки получают из… правильно, сахаров, расщепляемых в процессе гликолиза.

Ученые смогли понять, что процесс клеточного питания такого типа создает цикл, из которого нельзя выйти. Появившиеся раковые клетки вызывают проявление скоростного гликолиза. А этот процесс, в свою очередь, стимулирует появление еще большего количества раковых клеток. Таким образом, команде удалось показать, что так называемый эффект Варбурга делает опухоль более агрессивной.

Стоит отметить, что до этого исследования некоторые специалисты утверждали, что сахар никак не влияет на развитие опухолей. Авторы текущего исследования указывают, что именно сахар может быть стимулом развития раковых клеток. Интересно то, что у голых землекопов, животных, которые, как считается, устойчивы к развитию раковых заболеваний, в организме вырабатываются сложные сахара — их не могут использовать раковые клетки. Может быть, это одна из причин, почему землекопы почти никогда не болеют раком.



Фотографии срезов тканей аристократов прошлого с явными признаками наличия раковых заболеваний. Источник: Lancet

Кстати, раком болеют не только современные люди. Опухоли в организмах живших сотни лет назад людей обнаружены специалистами из Университета Пизы. Ученые здесь изучали мумифицированные останки членов двора при королях Арагонской династии (XV-XVI века). Как оказалось, число заболевших раком довольно велико. Среди болевших раком — король Фердинанд I Арагонский, принц Луиджи Карафа и герцог Фердинандо Орсини. В ходе исследований было изучено 11 мумий, и примерно у трети обнаружены остатки раковых опухолей.

Главный фактор развития рака

Возможно ли, что хромосомные повреждения – это просто маркер рака, а не фактическая причина заболевания? Полученные данные убедительно доказывают, что это именно так, и доктор Гари Феттке, хирург-ортопед, в своей лекции рассматривает ряд этих доказательств.

Победив свой рак, Феттке пришел к пониманию влияния питания на рак и значения диеты с высоким содержанием полезных жиров и низким содержанием чистых углеводов (общее количество углеводов минус клетчатка, т.е. углеводы без клетчатки). Феттке — не единственный, кто поддерживает метаболическую модель рака.


Метаболическая модель рака

Данные ясно указывали, что это не просто мутации гена. Обнаруженные в раковых клетках мутации были просто слишком случайны. При некоторых видах рака не было вообще никаких генетических мутаций, которые бы его вызывали.

Так что же могло быть ведущим фактором?

В двух словах, генетические дефекты ядра, которые, как считается, ответственны за рак, на самом деле, возникают позже. Вначале происходят митохондриальные повреждения, которые запускают ядерные генетические мутации, ведущие к раку.

Кроме того, ученые все больше убеждаются, что митохондриальная дисфункция лежит в основе практически ВСЕХ заболеваний, что ставит митохондриальную функцию в самый центр практически любой программы оздоровления или профилактики.

Как отмечает Феттке, одним из основных факторов является метаболизм глюкозы в митохондриях – эту теорию первоначально выдвинул доктор Отто Варбург в 1920-е годы.

В 1931 году Варбург получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Он открыл, что энергетический метаболизм у клеток рака принципиально отличается от здоровых клеток. Оказывается, раковые клетки лишены такой метаболической гибкости, какой обладают здоровые клетки.

Питание клеток рака метаболически ограничено сахаром

Клетка может вырабатывать энергию аэробно, в митохондриях, или анаэробно, в цитоплазме. Анаэробный метаболизм создает чрезмерный уровень молочной кислоты, который может быть токсичным.

В качестве источника энергии здоровые клетки могут использовать глюкозу или кетоновые тела из жира, а рак из-за метаболических ограничений может использовать только глюкозу. По большей части, клетки рака лишены метаболической гибкости и просто не могут усваивать кетоны, и поэтому питательный кетоз оказывается таким эффективным против рака.

По сути, более точно рак можно классифицировать как болезнь митохондриального обмена веществ. Очень немного людей наследуют гены, предрасполагающие к раку. Большинство наследуют гены, которые предотвращают рак. Наследственные мутации, как правило, нарушают функцию митохондрий, а повышенный риск развития рака – результат этой слабости.

Но есть и хорошая новость: вы можете оптимизировать митохондриальную функцию с помощью определенных факторов образа жизни, таких как диета и физические упражнения, и это знание открывает совершенно новый взгляд на рак и его лечение.

Главный фактор развития рака – рацион из обработанных продуктов

Что движет производством свободных радикалов? Воспаление. А наш современный рацион из обработанных продуктов является крайне воспалительным.

К основным виновникам относятся:

  • полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК),
  • транс-жиры,
  • добавленный сахар во всех видах, особенно обработанная фруктоза (например, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы),
  • очищенные зерновые.

Кроме того, воспалению способствуют и искусственные ингредиенты.


Уменьшив количество чистых углеводов, которые вы едите, вы добьетесь четырех целей, которые приведут к уменьшению воспаления и снижению стимуляции роста рака. У вас:

  1. Снизится уровень глюкозы в сыворотке крови
  2. Снизится уровень mTOR
  3. Снизится уровень инсулина
  4. Снизится инсулин-подобный фактор роста-1 (ИФР-1 – это мощный гормон, который воздействует на гипофиз, вызывая метаболические и эндокринные эффекты, в том числе, рост и репликацию клеток. Повышенный уровень ИФР-1 связывают с раком молочной железы и другими видами рака).

Действительно, одной из основных причин эффективности диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием чистых углеводов (пищевой кетоз) является сведение воспаления почти к нулю. А когда воспаление исчезнет, ваш организм сможет исцелиться.

Что нужно раку для роста

Процесс, который позволяет клеткам рака вторгаться в окружающие ткани, называется обратным эффектом Варбурга. Он основан на генерации пероксида водорода в результате взаимодействия свободных радикалов кислорода и воды.

Таким образом, инвазивный или метастазирующий рак, по сути, является результатом эффекта Варбурга и обратного эффекта Варбурга. Как отмечает Феттке, зная все это, мы получаем целый ряд новых мер по профилактике и лечению рака, в том числе:

  • Ограничить или исключить сахар и чистые углеводы (углеводы без клетчатки), чтобы перестать кормить раковые клетки
  • Ограничить или исключить ПНЖК и транс-жиры, чтобы предотвратить образование вредных свободных радикалов и разрушительных мелких плотных частиц ЛПНП
  • Ограничить белок (я рекомендую использовать такую формулу: один грамм белка на килограмм мышечной массы тела), чтобы избежать стимулирования пути mTOR
  • Увеличить употребление антиоксидантов (с цельными продуктами и/или добавками), чтобы противодействовать вредному воздействию свободных радикалов
  • Увеличение употребление полезных жиров, чтобы кормить здоровые клетки и заставить голодать клетки рака

Значение диеты для успешного лечения рака

Помните, что основополагающий аспект, на который нужно обратить внимание — это метаболический митохондриальный дефект, а это значит — радикально сократить в вашем рационе количество углеводов без клетчатки и увеличить содержание высококачественных жиров. Это вовсе не означает диету с общим низким содержанием углеводов.

Вам нужно много свежих, органических, богатых клетчаткой овощей (чистые низкие углеводы).

Можете съедать несколько сотен граммов овощей в день, потому что клетчатка будет преобразована в короткоцепочечные жирные кислоты, которые улучшат вашу способность сжигать жир в качестве топлива и питать микробиом.

Углеводы без клетчатки можно заменить 70-85 процентами здоровых жиров, наряду с умеренным количеством высококачественного белка, так как избыток белка тоже может вызвать рост злокачественной опухоли, стимулируя mTOR, что ускоряет рост злокачественной опухоли.

В этом и заключается решение. Если вы этого не сделаете, другие методы лечения могут оказаться неэффективными.

По словам Феттке, исследования показали, что пищевой кетоз, т.е. употребление продуктов с высоким содержанием жиров и низким содержанием чистых углеводов значительно улучшает состояние здоровья у пациентов, получающих традиционное лечение рака, например, химиотерапию.


Раковые клетки лишены метаболической гибкости для сжигания жира, поэтому рацион питания с высоким содержанием жиров является такой эффективной стратегией по борьбе с раком.

При переходе от сжигания глюкозы в качестве основного топлива к сжиганию жиров для топлива, раковым клеткам приходится бороться за выживание, так как у большинства из них функция митохондрий нарушена, и они не могут эффективно использовать кислород для сжигания топлива.

В то же время, здоровые клетки получают идеальное и наиболее предпочтительное топливо, снижающее окислительные повреждения и оптимизирующее митохондриальную функцию. Суммарный эффект состоит в том, что здоровые клетки начинают развиваться, а раковые клетки – умирать от голода.

Общие принципы соотношения питательных веществ для здоровья митохондрий и профилактики рака

Для оптимального здоровья необходимо достаточное количество углеводов, жиров и белков. Но с появлением обработанных пищевых продуктов и промышленного сельского хозяйства, становится все более важным быть очень конкретными, когда мы говорим об этих питательных веществах. Жиры бывают полезные и вредные. То же относится к углеводам и белкам.

Большая часть их полезных свойств или рисков зависит от того, как продукты были выращены и/или обработаны.

Для достижения пищевого кетоза важно следить за потреблением чистых углеводов и общим количеством белка. Чистые углеводы рассчитываются так:

  • от общего количества углеводов в граммах вычитается количество клетчатки, содержащейся в пище. Полученное число и будет количеством чистых углеводов.

Для оптимального здоровья и профилактики заболеваний я рекомендую употреблять до 40-50 граммов чистых углеводов в день.

Переводим идеальные требования к белку в продукты

Значительное количество белка содержится в:

  • мясе,
  • рыбе,
  • яйцах,
  • молочных продуктах,
  • бобовых,
  • орехах,
  • семенах.

Богаты белком и некоторые овощи – например, брокколи.

Чтобы узнать, не получаете ли вы слишком много белка, рассчитайте потребность в нем вашего организма на основании своей мышечной массы (для этого нужно вычесть процент жира в организме от 100) и в течение нескольких дней записывайте все, что вы едите.

Затем рассчитайте количество белка из всех источников, которое вы употребляете в сутки. Снова-таки: ваша цель – один грамм белка на килограмм мышечной массы тела. Если сейчас, в среднем, вы намного превышаете оптимальное количество, уменьшите потребление белка, соответственно.

Можете воспользоваться приведенной ниже таблицей, или просто погуглите интересующие вас продукты, чтобы быстро узнать, сколько граммов белка в них содержится.

Осторожно: вредные жиры

Когда речь заходит о жире, очень важно отличать полезные жиры от вредных. Подавляющее большинство жиров, которые едят люди, на самом деле, очень вредные для здоровья. Общее правило таково: избегайте любых обработанных и бутилированных растительных масел – в них, как правило, высокое содержание поврежденных омега-6 жиров.

Также будьте осторожны с оливковым маслом. Хотя оно полезное, но до 80 процентов коммерческого оливкового масла фактически фальсифицируется окисленными омега-6 растительными маслами, поэтому следите за тем, чтобы подлинность масла была подтверждена третьей стороной.

Еще одно общее правило: не бойтесь естественно насыщенных жиров! Они относятся к полезным. К источникам полезных жиров, которые вы, возможно, захотите включить в свой рацион, относятся:

Оливки и оливковое масло (подлинность которого сертифицирована третьей стороной) кокосовое масло Сливочное масло из сырого органического молока выпасных коров и масло какао
Сырые орехи, такие как макадамия и пекан, и семена, такие как черный кунжут, тмин, тыквенные и конопляные Желтки органических яиц Авокадо
Омега-3 жиры животного происхождения, например, мало криля

Питательный кетоз дает надежду и здоровье

Феттке заканчивает свою лекцию, перечисляя известные преимущества питательного кетоза в лечении рака, в том числе:

Это безопасно Хорошо переносится
Можно использовать с другими способами лечения рака (и это даже может повысить эффективность традиционных методов лечения рака) Кетоны защищают окружающие клетки, уменьшая способность рака к распространению
Это дает пациентам чувство контроля, что, как доказано, улучшает показатели выживаемости Если это полезно в качестве лечения, то, безусловно, его следует рассмотреть в качестве профилактики
Это дает пациентам надежду, что также повышает выживаемость Это наименее дорогой из имеющихся методов лечения рака

Питательный кетоз: радикальный эксперимент

Чтобы вы поняли, чем питательный кетоз может быть полезен для здоровья, помимо профилактики рака, рассмотрим случай д-ра Питера Аттиа. Его эксперимент – это очень наглядный пример того, какое влияние оказывает диета на общие маркеры здоровья.

Аттиа – врач, закончивший Стэндфордской университет и питающий глубокий интерес к метаболической науке. Он решил использовать себя в качестве подопытного кролика – и получил невероятные результаты.

Несмотря на то, что он всегда был активным и поддерживал прекрасную физическую форму, генетика была не на его стороне. По естественным причинам он был склонен к метаболическому синдрому, хотя и крайне ответственно относился к питанию и занятиям спортом. Поэтому он решил поэкспериментировать с питательным кетозом, чтобы посмотреть, улучшится ли его общее состояние здоровья.

В течение 10 лет 80 процентов калорий он получал из полезных жиров и постоянно контролировал маркеры метаболизма, такие как уровень сахара в крови, процент жира в организме, артериальное давление, уровень липидов и другие.

Он почувствовал улучшение по каждому критерию здоровья, в чем вы можете убедиться из таблицы ниже. МРТ подтвердила, что он потерял не только подкожный, но и висцеральный жир, который является наиболее вредным типом жира.

18 сентября 2013

  • 4196
  • 3,5
  • 6
  • 2

  • Антон Чугунов

  • Андрей Панов


Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Рак — это злокачественная опухоль, которая дает выросты в окружающие ее ткани, похожие на конечности ракообразного (отсюда и название). Ежегодно это заболевание уносит более 300 тысяч жизней. Основными причинами рака являются три группы факторов: физические (ионизирующее излучение, в т.ч. ультрафиолет), химические (канцерогенные вещества) и биологические (некоторые вирусы и бактерии). Под влиянием этих факторов клетки могут стать атипичными, поменять облик и свойства, что отражается во множестве молекулярно-генетических признаков, отличающих их от здоровых клеток:

  1. Увеличение лабильности и текучести клеточной мембраны, снижение адгезивности и контактного торможения. В норме клетки, вступая в контакт друг с другом, прекращают деление. В опухолевых клетках отсутствие контактного торможения приводит к безудержной пролиферации.
  2. Нарушение регуляции роста и дифференцировки опухолевых клеток. В нормальных клетках процессы роста и дифференцировки уравновешивает модулятор — кальций-зависимая протеинкиназа. В опухолевых клетках активность этого белка повышена, что приводит к резкой индукции пролиферации.
  3. Атипичный энергетический обмен, который проявляется в преобладании гликолиза. Нормальные дифференцированные клетки в присутствии кислорода в качестве основного источника энергии используют трёхэтапный процесс утилизация глюкозы (см. врезку):
    1. гидролиз высокомолекулярных органических соединений;
    2. гликолиз;
    3. окислительное фосфорилирование и цикл Кребса.
    Так вот у раковых клеток наблюдается эффект Пастера — подавление гликолиза дыханием в присутствии достаточного количества кислорода. Гликолиз в качестве основного источника энергии здоровые клетки используют только в анаэробных условиях; митохондрии у них располагаются кластерами вокруг ядра. Отличительными чертами обмена опухолевых клеток, наоборот, являются высокий уровень гликолиза и низкий уровень дыхания. Большинство раковых клеток производят молочную кислоту (лактат) — характерный продукт анаэробного гликолиза при недостатке кислорода [1]. Митохондрии в раковых клетках распространены по всей цитоплазме, изолированы друг от друга и вместе не функционируют (рис. 1).


    Рисунок 1. Здоровая (а) и раковая (б) клетки печени. Митохондрии помечены флуоресцентным красным красителем. У здоровой клетки митохондрии расположены кластерами вокруг ядра и отсутствуют вблизи внешней биомембраны. В раковой клетке митохондрии располагаются повсеместно и кластеров не образуют, поэтому интенсивность свечения снижается.

    Особенности энергетического обмена

    Живой организм — это открытая система, характеризующаяся постоянным обменом веществом и энергией с окружающей средой. На клеточном уровне существуют пластический (анаболизм) и энергетический (катаболизм) виды обмена. В ходе пластического обмена из простых веществ синтезируются более сложные (с затратой энергии). Энергетический обмен обеспечивает клетку энергией в виде АТФ. Все вещества в ходе энергетического обмена распадаются, а АТФ синтезируется. У животных энергетический обмен протекает в 3 этапа:

    1. Расщепление сложных органических веществ до более простых. Например, расщепление гликогена до глюкозы, фруктозы и галактозы. У многоклеточных организмов происходит в пищеварительном тракте, у одноклеточных — в лизосомах.
    2. Бескислородное окисление или гликолиз (расщепление глюкозы). Происходит в цитоплазме клетки без участия кислорода. На этом этапе из одной молекулы глюкозы образуется две молекулы пировиноградной кислоты и две молекулы АТФ. Также происходит восстановление молекулы НАД + до НАД•2Н. У животных и некоторых бактерий при недостатке кислорода происходит молочнокислое брожение с образованием молочной кислоты (лактата).
    3. Окислительное фосфорилирование и цикл Кребса происходят в митохондриях только в присутствии кислорода. На этом этапе расходуется пировиноградная кислота, ацетил-КоА, 12 молекул НАД•2Н и образуется 36 молекул АТФ.

    Суммарно в ходе трёхэтапного цикла энергетического обмена из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ.

    И голодно, и холодно, или раковый обмен


    Рисунок 2. Различия между реакциями окислительного фосфорилирования, анаэробного гликолиза и аэробного гликолиза (эффект Варбурга). В присутствии кислорода в нормальных дифференцированных тканях в процессе гликолиза происходит расщепление глюкозы до пирувата, который затем в митохондриях в процессе окислительного фосфорилирования полностью окисляется до СО2. Кислород является необходимым компонентом полного окисления глюкозы; когда кислорода оказывается недостаточно, в клетках в процессе гликолиза синтезируется лактат. Лактат не является субстратом для реакции окислительного фосфорилирования, и полного окисления глюкозы в этом случае не происходит. Такой путь расщепления глюкозы до лактата способен поддерживать стабильный синтез минимального количества АТФ. Варбургом было отмечено, что раковые клетки имеют тенденцию к производству лактата, а не пирувата, независимо от присутствия кислорода в клетках. Это свойство также характерно и для нормальных пролиферирующих клеток. Часть митохондрий в раковых клетках остаются функционально активными, и как в раковых, так и в нормальных пролиферирующих клетках доля окислительного фосфорилирования может составлять примерно 10%.

    Общебиологические законы ракового обмена

    Одноклеточные организмы состоят всего из одной клетки, но эта клетка — целостный организм, ведущий самостоятельное существование. Одноклеточные организмы хорошо приспособлены к окружающей среде, в которой они растут и размножаются (рис. 3). Основным фактором эволюционного давления для одноклеточных, ограничивающим их размножение, является доступность питательных веществ. Поэтому метаболизм одноклеточных эволюционно развивался так, чтобы запасы питательных веществ и свободной энергии были направлены, в первую очередь, на построение структур, необходимых для возникновения новой клетки. Большинство одноклеточных размножается с использованием энергии гликолиза, даже когда кислорода достаточно. Следовательно, несмотря на низкую эффективность (две молекулы АТФ против 36), гликолиз может обеспечить достаточно энергии для клеточной пролиферации.


    Рисунок 3. Завершающая стадия клеточного деления инфузории. Фотография сделана с использованием дифференциального интерференционного контраста ×40.


    Рисунок 4. Пролиферация раковых клеток легкого, сканирующий электронный микроскоп (STEM)

    Но почему же менее эффективный обмен веществ (с точки зрения производства АТФ) предпочтителен для размножения одноклеточных организмов или безудержной пролиферации раковых клеток?

    Одно из возможных объяснений состоит в идее самой пролиферации. Для осуществления процесса деления необходимо наличие большого количества строительного материала — нуклеотидов, аминокислот и липидов [15]. Глюкоза обеспечивает клетку энергией (расщепление дает до 38 молекул АТФ в трёхэтапном процессе), но также используется как стройматериал в процессе биосинтеза (поскольку содержит шесть атомов углерода). Например, в ходе биосинтеза одного из основных компонентов клеточных мембран — пальмитата (эфира пальмитиновой кислоты) — необходимо 16 атомов углерода и семь молекул АТФ [16]. Для синтеза аминокислот и нуклеотидов также требуется больше углерода, чем энергии. Так, одна молекула глюкозы может обеспечить 36 молекул АТФ, либо предоставить свои шесть атомов углерода. Очевидно, что в пролиферирующей клетке бóльшая часть глюкозы не может участвовать в производстве АТФ посредством окислительного фосфорилирования, поскольку одну молекулу глюкозы выгоднее использовать для синтеза 16-ти углеродной цепи пальмитиновой кислоты, в процессе окисления которой образуется 35 молекул АТФ.

    Альтернативное объяснение заключается в том, что здоровые клетки многоклеточного организма не испытывают недостатка в поставке глюкозы из циркулирующей крови, и АТФ синтезируется постоянно [17], [18]. При этом даже незначительные колебания содержания АТФ/АДФ в таких клетках могут нарушить их рост. Нормальные клетки с дефицитом АТФ подвергаются апоптозу [19], [20]. Поддержание оптимального уровня АТФ/АДФ обеспечивается активностью специальных регуляторных киназ, которые снижают производство АТФ путем преобразования двух молекул АДФ в одну молекулу АТФ и одну АМФ; пролиферация при этом условии блокируется.

    Опухолевые клетки используют в качестве основного источника энергии гликолиз и характеризуются генерацией избыточного лактата (содержащего три атома углерода), который выводится из клетки, хотя мог быть использован для синтеза АТФ или биосинтеза. Но, возможно, вывод избыточного углерода (в виде лактата) имеет смысл, поскольку он позволяет ускорить включение углерода в биомассу и облегчить деление клеток. Для большинства делящихся клеток важным является не выход АТФ, а скорость метаболизма. Например, иммунные реакции и заживление ран зависят от скорости пролиферативного умножения эффекторных клеток. Чтобы выжить, организм должен максимизировать скорость роста клеток. Клетки, которые наиболее эффективно превращают глюкозу в биомассу, растут быстрее. Кроме того, если для организма питательных веществ оказывается недостаточно, включается механизм активной утилизации избытка лактата. В печени в цикле Кори происходит переработка лактата, запасающегося в результате метаболизма активно пролиферирующей ткани [16]. Такой способ переработки органических отходов, образующихся в результате пролиферации клеток при иммунном ответе в результате заживления ран, частично пополняет энергетические запасы организма.

    Заключение

    В настоящее время разработан потенциально новый класс лекарств от рака, которые нацелены на метаболизм злокачественных клеток. Предварительные результаты исследований показали, что новое лечение рака за рубежом останавливает большинство видов онкологических заболеваний. Новый класс лекарственных препаратов использует эффект Варбурга, при котором опухоли производят энергию с помощью очень активного гликолиза с последующим образованием молочной кислоты. Исследователи говорят, что новый метаболический подход имеет очень высокий потенциал, чтобы остановить большинство видов рака и особенно их тяжелых метастатических форм.

    Учёные нашли способ остановить рост раковых клеток путем воздействия на метаболизм опухоли.
    В отличие от последних достижений в области персонализированной медицины, которые сосредоточены на использовании конкретных генетических мутаций, связанных с различными, отдельными видами рака, метаболическая терапия в Израиле успешно применяется для лечения практически всех видов рака. Метаболическая терапия от рака в Израиле является универсальным онкологическим инструментом.

    Новое лекарство может остановить раковые клетки, не вызывая повреждения здоровых и тяжелых побочных эффектов. Опухоли агрессивно активируют метаболизм, позволяя злокачественным клеткам бесконтрольно расти за счет окружающих тканей. Ориентация на метаболизм опухолей за последние несколько лет стала горячей областью в онкологии, хотя сама идея не новая.

    Ученые давно знают, что злокачественные клетки потребляют глюкозу для энергетического питания, даже если у них есть много других доступных источников. На основе метаболизма разработана технология ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). Поглощение глюкозы опухолями в качестве питания называется эффектом Варбурга или гликолиз. Эффект Варбурга является метаболической основой онкогенной, опухолевой прогрессии и метастазирования, а также часто определяет устойчивость опухоли к лечению.

    Раковые клетки имеют одну цель: быстро расти и размножаться. Есть целый ряд молекулярных путей, которыми пользуются клетки, чтобы найти пищу, поэтому они активно ищут различные метаболические пути. Если это не происходит, они просто умирают. Эффект Варбурга и липогенез - ключевые метаболические пути, которые ведут к прогрессированию рака, росту опухоли и метастазов, устойчивости к лечению и рецидиву болезни. Влияние на гликолиз и липогенез может остановить и вылечить многие виды рака.

    Учёные создали класс препаратов, которые влияют на рецептор, который регулирует синтез жиров. Новое лекарство разрабатывалось в качестве средства против холестерина, но выяснилось, что оно также влияет на эффект Варбурга и подавляет аномальное потребление глюкозы, отсекая подачу энергии раковым клеткам. Поскольку эффект Варбурга не характерен для нормальных клеток, новая метаболическая терапия в Израиле убивает только раковые клетки и остается нетоксичной по отношению к здоровым клеткам. Препарат также имеет хороший профиль безопасности; он эффективен, не приводит к потере веса, токсичность печени или воспаления.

    Метаболическая терапия в Израиле показала впечатляюшие результаты. Она очень хорошо лечит рак легких, опухоли простаты, колоректальный рак, рак яичников и поджелудочной железы. Кроме того, эксперты предполагают, что лекарство может быть революционным для лечения глиобластомы, которая до сих пор чрезвычайно трудно поддается лечению за рубежом. Метаболическая терапия в Израиле используется в комбинации с существующими химиотерапевтическими препаратами, значительно повышая их эффективность и усиливая способность организма бороться с раком.

Читайте также: