Атф что это такое рак или нет

"этим утверждением вы отбрасываете трансформацию клеток из-за мутации, хотя бы. ваше утверждение не верно."
- то есть, предположение не верно, поскольку не поддерживает офицальную точку зрения?:)

"Пожалуйста, цитируйте проверенные источники, а не сайты типа "лечебные травы", если хотите обсудить проблему рака серьезно. Старайтесь найти ЦИТИРУЕМЫЕ публикации."
- это общие сведения, поэтому достаточно, на мой взгляд, и таких данных.

"И обратите внимание, трансформированная клетка - это клетка с нормально функционирующими системами, благодаря чему она и выживает при повреждении некоторых частей этих систем, которые и привели к трансформации"
- я разве говорю о какой-либо не нормально функционирующей системе?!
Если предположить, что накопление АТФ впринципе возможно, то. что самое затратное по АТФ для клетки? - Деление клетки! Поэтому клетка и делится от избытка не использованных АТФ (иначе куда еще деть АТФ?). Все очень просто. И происходят нарушения в клетке и поехало. Но изначально - наличие большого скопления АТФ провоцирует клетку на самое затратное для нее на деление.
Интересна теория не правдали? - рак - это убегание от АТФ:).
рак - недостаток положительных ионов натрия.:) стакан слабого раствора соли. )

"Разжиженные мембраны" и тп - это все описания каких угодно клеток, но не живых. - не цепляйтесь к словам, прошу Вас ведь можно же пропустить мимо и выделить главное?:) Ведь понятно же, что подразумевается. А если не понятно, то пропустите мимо ушей, поскольку это далеко не самое важное в тексте.

И еще.
Можно был бы утверждать, что нехваток ионов металов в раковых клеток (нехваток натрия) связан именно с отрицательным зарядом, с большим количеством отрицательно заряженных частиц (происходит нейтрализация).
Если человек действительно вырабатывает электроны во время бодрствования, если он работает сутками, мало спит и отдыхает, возможно, во время нервного напряжения, выделяемые электроны, накапливаются в теле.
И поэтому возникает рак. Возможно, стоит пить слабый солевой раствор тем кто много работает, мало спит, при нервных нагрузках, чтобы восполнить натрий, ионы которого нейтрализуются под действием электронов.. тогда рак не возникнет, так как недостатка натрия не будет. или к нему добовлять раствор других металов.
И стараться высыпаться, чтобы снять избыточный заряд.
Не надо мне говорть о том что раствр соли вреден, что мы употребляем много больше соли, чем нам нужно.Что при чрезмерном употреблении соли происходят заболевания. Что соль выходит с водой. Что наличие соли зависит от наличия жидкости в организме. Что употребление соли вредно. Я сама знаю. Но слабый раствор соли 3-5 гр является нормой и думаю полезен (при раке??). но как угадать, что существует нехватка натрия в некоторых клетках, например, где операционный шов? Ведь нехватка натрия в организме и нехватка натрия в определенном органе - это две разные вещи.
Ха, вот забавно будет, если раковым больным для лечения нужен только водянной слабый раствор соли. Прикол.

(а ведь у всех раковых больных слабый алкалоз, разве нет? А он не является ли признаком нехватки натрия, еще раз повторю я свой вопрос?)

Увеличение гидролиза АТФ с возрастанием опухолевой массы является типичным признаком, наблюдаемым во время роста опухоли. В результате усиленной деградации АТФ на определенных ее стадиях должна происходить аккумуляция пуриновых катаболитов вместе с образованием протонов и реактивных форм кислорода до конечного продукта мочевой кислоты. Накопление пуриновых катаболитов ксантина, гипоксантина и мочевой кислоты в экспериментальной саркоме DS крыс представлено на рисунке.

Вследствие гетерогенной микроциркуляции в опухолях концентрация АТФ in vivo может быть низкой в некоторых определенных участках опухоли, содержащих жизнеспособные опухолевые клетки, которые причастны к метаболизму, росту и реакции на терапевтические воздействия соответствующих злокачественных клеток. Имеются также данные о том, что в опухолях часто есть некротические участки, где содержание АТФ низкое благодаря быстрому гидролизу во время клеточной гибели. Такие участки не будут участвовать в формировании ответа опухоли на терапевтические воздействия, например в рецидивировании роста опухоли после какого-либо курса лечения. Следовательно, необходимы технические средства, позволяющие определять концентрации метаболитов, таких, как АТФ, с высоким пространственным разрешением в отношении к архитектуре ткани.

Для распознавания метаболитов в тканях была создана техника с применением количественной биолюминесценции, одно фотонного изображения и компьютеризированной обработки полученных данных. Метод дает возможность измерить стабильное состояние концентраций АТФ, глюкозы и лактата в абсолютное время с пространственным разрешением, приближающимся к клеточному уровню.

Микрорегиональное распространение АТФ было определено в криобиопсии рака шейки матки, взятой у больных сразу после измерения р02 в участках, прилежащих к 02-электродному треку . Подобно распространениям глюкозы и лактата, микрорегиональное распределение концентраций АТФ было гетерогенным и сравнимым с таковым в экспериментальных опухолях с высоким уровнем перфузии. Не удалось обнаружить четкую корреляцию между оксигенацией опухоли и содержанием АТФ в различных участках семи изученных опухолей человека. Хотя наблюдалась выраженная гетерогенность содержания АТФ, обильный некроз на гистологических срезах не был выявлен.

Изучено распространение АТФ, глюкозы и лактата в опухолях шейки матки различного гистологического строения. В некоторых опухолях обнаружена очевидная связь между распространением метаболитов и гистологической структурой ткани. Это служит определенным доказательством того, что в злокачественных новообразованиях имеются ограниченные плотные участки живых опухолевых клеток, окруженных некрозом и строма-льной тканью с низкой плотностью. Сравнение распространения АТФ и лактата с гистологической структурой позволило предположить, что концентрации этих метаболитов высокие в участках жизнеспособной опухоли и низкие в некротических зонах. Это дает основание для предположения о наличии возможной корреляции между обоими метаболитами для каждого эквивалентного месторасположения в опухолевой ткани. Хотя такая корреляция не является очевидной для распространения глюкозы, можно допустить, что этот субстрат негативно коррелирует с двумя другими изученными метаболитами.

Проанализирована также плотность пиксел-пиксел для различных метаболитов с целью выявления количественной корреляции между ними. Полученные результаты показали позитивную линейную корреляцию между уровнями АТФ и лактата и негативную между концентрациями АТФ и глюкозы. Уровни глюкозы и лактата негативно коррелировали в карциномах шейки матки. Интересно отметить, что в карциномах шейки матки концентрация глюкозы никогда не была ниже 1 ммоль/г (=18 мг/дл) — уровня, который был предсказан для рака грудной железы.

Измерения регионального распространения АТФ с помощью количественной биолюминесценции в экспериментальных опухолях головного мозга показали, что уровни АТФ подобны таковым в нормальной ткани головного мозга (2,6 против 2,5 ммоль/г) с очень незначительными различиями по содержанию глюкозы (2,4 против 2,8 ммоль/г) и высокой концентрацией лактата (6,4 против 1,2 ммоль/г) в жизнеспособной опухолевой ткани. Обнаружена также заметная гетерогенность распределения этих метаболитов в опухоли. Применив метод количественного биолюминесцентного изображения, S. Walenta и соавт. представили клинические доказательства того, что накопление лактата отражает злокачественный потенциал плоскоклеточных карцином шейки матки, головы и шеи, а также колоректальных аденокарцином.

Аденозинтрифосфорная кислота (молекула АТФ в биологии) является веществом, вырабатываемым организмом. Это источник энергии для каждой клетки тела. Если АТФ вырабатывается недостаточно, то наступают сбои в работе сердечно-сосудистой и других систем и органов. В этом случае медики назначают препарат, содержащий аденозинтрифосфорную кислоту, которая выпускается в таблетках и ампулах.

Что такое АТФ

Аденозинтрифосфат, Аденозинтрифосфорная кислота или АТФ - это нуклеозидтрифосфат, который является универсальным источником энергии для всех живых клеток. Молекула обеспечивает связь между тканями, органами и системами организма. Являясь носителем высокоэнергетических связей, Аденозинтрифосфат осуществляет синтез сложных веществ: перенос через биологические мембраны молекул, мышечное сокращение и прочие. Строение АТФ – это рибоза (пятиуглеродный сахар), аденин (азотистое основание) и три остатка фосфорной кислоты.

Помимо энергетической функции АТФ, молекула нужна в организме для:

расслабления и сокращения сердечной мышцы;
нормальной работы межклеточных каналов (синапсов);
возбуждения рецепторов для нормального проведения по нервным волокнам импульса;
передачи возбуждения от блуждающего нерва;
хорошего кровоснабжения головного, сердца;
повышения выносливости организма при активной мышечной нагрузке.

Препарат АТФ

Как расшифровывается АТФ, понятно, но что происходит в организме при снижении ее концентрации, ясно не всем. Через молекулы аденозинтрифосфорной кислоты под влиянием негативных факторов в клетках реализуются биохимические изменения. По этой причине люди с дефицитом АТФ страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, у них развивается дистрофия мышечных тканей. Чтобы обеспечить организму необходимый запас аденозинтрифосфата, назначаются медикаменты с его содержанием.

Лекарство АТФ – это препарат, который назначают для лучшего питания клеток тканей и кровоснабжения органов. Благодаря ему в организме пациента происходит восстановление работы сердечной мышцы, снижаются риски развития ишемии, аритмии. Прием АТФ улучшает процессы кровообращения, снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. Благодаря улучшению данных показателей, в норму приводится общее физическое здоровье, у человека повышается работоспособность.

Как отучить ребенка от ночного кормления смесью и грудью
Как получить Ветерана труда
Обсессивно-компульсивное расстройство - симптомы и лечение. Диагностика невроза навязчивых состояний и тест

Инструкция по применению АТФ

Фармакологические свойства АТФ – препарата схожи с фармакодинамикой самой молекулы. Лекарственное средство стимулирует энергетический обмен, нормализует уровень насыщения ионами калия и магния, понижает содержание мочевой кислоты, активизирует ионотранспортные системы клеток, развивает антиоксидантную функцию миокарда. Пациентам с тахикардией и фибрилляцией предсердий применение лекарства помогает восстановить естественный синусовый ритм, уменьшить интенсивность эктопических очагов.

При ишемии и гипоксии медикамент создает мембраностабилизирующую и антиаритмическую активность, благодаря свойству налаживать метаболизм в миокарде. Препарат АТФ благотворно влияет на центральную и периферическую гемодинамику , коронарное кровообращение, увеличивает способность сокращения сердечной мышцы, улучшает функциональность левого желудочка и сердечный выброс. Весь это спектр действий приводит к понижению количества приступов стенокардии и одышки.

Действующее вещество препарата – натриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты. Лекарство АТФ в ампулах содержит в 1 мл 20 мг активного компонента, а в таблетках – 10 или 20 г на штуку. Вспомогательные вещества в растворе для инъекций – это лимонная кислота и вода. Таблетки содержат дополнительно:

безводный коллоидный диоксид кремния;
бензоат натрия (Е211);
крахмал кукурузный;
стеарат кальция;
моногидрат лактозы;
сахарозу.

Как уже упоминалось, выпускается медикамент в таблетках и ампулах. Первые упаковываются в блистер по 10 штук, продаются по 10 или 20 мг. Каждая коробка содержит 40 таблеток (4 блистерные упаковки). Каждая ампула 1 мл содержит 1% раствор для инъекций. В картонной коробке имеется 10 штук и инструкция по применению. Аденозинтрифосфорная кислота таблетизированной формы бывает двух видов:

АТФ-Лонг – препарат с более длительным действием, который выпускается в таблетках белого цвета по 20 и 40 мг с насечкой для деления с одной стороны и фаской – с другой;
Форте – лекарство АТФ для сердца в таблетках для рассасывания по 15 и 30 мг, которое показывает более выраженное действие на сердечную мышцу.

Таблетки или уколы АТФ чаще назначают при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку спектр действия препарата широк, лекарственное средство показано при следующих состояниях:

вегето-сосудистая дистония;
стенокардия покоя и напряжения;
нестабильная стенокардия;
наджелудочковая пароксизмальная тахикардия;
суправентрикулярная тахикардия;
ишемическая болезнь сердца;
постинфарктный и миокардический кардиосклероз;
сердечная недостаточность;
нарушения сердечного ритма;
аллергический или инфекционный миокардит;
синдром хронической усталости;
миокардиодистрофия;
коронарный синдром;
гиперурикемия разного генеза.

Как лечить панкреатит в домашних условиях
Как приготовить манник
Лечение воспаления десен народными и медикаментозными средствами дома

АТФ-Лонг рекомендуется класть под язык (сублингвально) до полного рассасывания. Лечение осуществляется независимо от еды 3-4 раза/сутки в дозировке 10-40 мг. Терапевтический курс назначает врач индивидуально. Средняя продолжительность лечения – 20-30 дней. Более длительный прием доктор назначает по собственному усмотрению. Разрешается повторить курс через 2 недели. Не рекомендуется превышать суточную дозу выше 160 мг препарата.

Инъекции АТФ внутримышечно вводятся 1-2 раза/сутки по 1-2 мл из расчета 0,2-0,5 мг/кг веса пациента. Внутривенное введение препарата осуществляется медленно (в виде инфузий). Дозировка составляет 1-5 мл из расчета 0,05-0,1 мг/кг/мин. Проводятся инфузии исключительно в условиях стационара под тщательным контролем показателей артериального давления. Продолжительность инъекционной терапии составляет около 10-14 дней.

Препарат АТФ назначают с осторожностью при комплексной терапии с другими лекарственными средствами, которые содержат магний и калий, а также с медикаментами, предназначенными для стимуляции сердечной деятельности. Абсолютные противопоказания к применению:

грудное вскармливание (лактация);
беременность;
гиперкалиемия;
гипермагниемия;
кардиогенный или другие виды шока;
острый период инфаркта миокарда;
обструктивные патологии легких и бронхов;
синоатриальная блокада и AV-блокада 2-3 степени;
геморрагический инсульт;
тяжелая форма бронхиальной астмы;
детский возраст;
гиперчувствительность к компонентам, входящим в состав лекарства.

При некорректном применении лекарственного средства может возникнуть передозировка, при которой наблюдаются: артериальная гипотензия, брадикардия, AV-блокада, потеря сознания. При таких признаках необходимо прекратить прием препарата и обратиться к врачу, который назначит симптоматическое лечение. Побочные реакции возникают и при длительном использовании медикамента. Среди них:

тошнота;
кожный зуд;
дискомфорт в эпигастральной области и груди;
высыпания на коже;
гиперемия лица;
бронхоспазм;
тахикардия;
усиление диуреза;
головные боли;
головокружение;
ощущение жара;
усиление моторики желудочно-кишечного тракта;
гиперкалиемия;
гипермагниемия;
отек Квинке.

Текущее время: 14-07, 22:41

Часовой пояс: UTC + 3 часа

РИБОКСИН и другие

Не только мышцы и сердце улучшают свою деятельность под влиянием рибоксина, но и другие органы, в том числе печень и почки, которые очищают организм от токсических продуктов обмена веществ и выводят их из организма.

Таким образом, рибоксин теоретически улучшает функцию всех органов и тканей организма
На практике его применяли в спорте но потом якобы не отметили улучшений спортивных показателей, тем не менее
в отзывах на форумах культуристов часто отмечается очень положительная динамика спортивных показателей при его приёме

Бодибилдеры пьют в день по 12 и более таблеток рибоксина..отмечая что при этом выдерживают очень напряжённые тренировки..

Улучшение кислородного обмена в тканях при применении рибоксина наталкивает на мысль о его пользе в лечении онкологических заболеваний, нормальные клетки потребляющие кислород получая доболнительно рибоксин смогут лучше конкурировать с онкологией .
Предлагаю онкобольным проверить это на себе(хуже не будет 100%) кроме того рибоксин оздоравливает сердце и печень..

Также следует изучить действие других препаратов направленных на лечение при гипоксии. милдронат итд
Исходя из теории Отто Варбурга о низком потреблении раковой клеткой кислорода и в свете последних исследований о роли ОКСИДАНТОВ а именно атомарного кислорода ,перекиси водорода итд влечении онкологических состояний применение этих препаратов теоретически оправдано

Описание:
Рибоксин является метаболическим средством, предшественником АТФ. Обладает выраженным антигипоксическим, антиаритмическим и метаболическим действием. Препарат стимулирует синтез белка в тканях, способствует активизации обменных процессов в условиях гипоксии, стимулирует синтез нуклеотидов. Рибоксин улучшает коронарное кровообращение, увеличивает силу сердечных сокращений, активизирует тканевую регенерацию.
Применяется:
Рибоксин предназначен для приема внутрь. Принимать препарат необходимо за 30 - 60 минут до приема пищи. Лечение Рибоксином начинают с приема 1 таблетки 3 - 4 раза в день. При хорошей переносимости препарата по указанию врача дозировка повышается в 2 раза в течение 2 - 3 дней. Лечение Рибоксином может продолжаться от 4 недель до 3 месяцев. Раствор Рибоксина в ампулах может использоваться внутривенно.

Инозин относится к группе лекарственных средств, регулирующих метаболические процессы. Препарат является предшественником синтеза пуриновых нуклеотидов: аденозинтрифосфата и гуанозинтрифосфата.

Оказывает антигипоксическое, метаболическое и антиаритмическое действие. Повышает энергетический баланс миокарда, улучшает коронарное кровообращение, предотвращает последствия интраоперационной ишемии почек. Принимает непосредственное участие в обмене глюкозы и способствует активизации обмена в условиях гипоксии и при отсутствии аденозинтрифосфата.

Активирует метаболизм пировиноградной кислоты для обеспечения нормального процесса тканевого дыхания, а также способствует активированию ксантиндегидрогеназы. Стимулирует синтез нуклеотидов, усиливает активность некоторых ферментов цикла Кребса. Проникая в клетки, повышает энергетический уровень, оказывает положительное действие на процессы обмена в миокарде, увеличивает силу сокращений сердца и способствует более полному расслаблению миокарда в диастоле, в результате чего возрастает ударный объем крови.

Снижает агрегацию тромбоцитов, активирует регенерацию тканей (особенно миокарда и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Предлагаю обсудить этот вопрос

Наиболее значительную группу веществ, которых можно было отнести к регуляторным антигипоксантам, долгое время составляли неспецифические активаторы ферментных и коферментных систем. Их рассматривали в качестве единственно клинически доступных лекарственных средств этого плана. К ним относятся:

* витамины группы В - никотинамид, кокарбоксилазу, пиридоксин, пангамовую, парабензойную и фолиевую кислоты (кальция фолат), в меньшей степени - цианкобаламин;
* производные пиримидина.

Препараты, влияющие на энергетические, метаболические и пластические процессы.

Препараты энергетического действия способствуют быстрейшему восполнению затраченной при больших физических нагрузках биологической энергии, восстановлению нормального метаболизма клеток, активации деятельности ферментных систем, повышению устойчивости организма к гипоксии.

Препараты метаболического действия корректируют обмен веществ и создают условия для выполнения анаэробной и аэробной работы. Эти средства являются надежными протекторами при перенапряжениях миокарда, мышц и других органов.

Препараты пластического действия - повышают содержание белка и нуклеиновых кислот, приводят к увеличению мышечной массы и силы, способствуют восполнению дефицита коферментов и ферментов и играют важную роль в предупреждении физического перенапряжения.

* Глютаминовая кислота - повышает устойчивость организма к гипоксии, оказывает благоприятное действие на восстановительные процессы при физических нагрузках, улучшает работу сердца. При больших физических и психических нагрузках - по 1-й таблетке 2-3 раза в день поле еды (10-15 дней). .
* Калия оротат - применяется как профилактическое средство при больших физических нагрузках. Препарат эффективен в качестве средства стимуляции эритропоэза при адаптации к условиям среднегорья - по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день в течение 15-40 дней за 1 час до еды или через 4 часа после еды. При необходимости курс лечения можно повторить через месяц после окончания первого.
* Кальция глицерофосфат - применяется при интенсивных тренировочных нагрузок, перетренированности, восстановлении после больших физических нагрузок, переутомлении, истощении нервной системы - 0,2-0,5 г 2-3 раза в день. .
* Карнитин - применяется в качестве средства, ускоряющего течение восстановительных процессов и повышающего работоспособность в видах спорта, связанных с преимущественным развитием выносливости. Карнитин повышает кислородно-транспортную функцию, увеличивает концентрацию гемоглобина крови, усиливает глюкогенез при нагрузке. Дозировка - при применении как анаболического средства (в скоростно-силовых видах спорта) рекомендуется назначать по 1,5 г на 70 кг веса тела 2 раза в день(25-30дней).
* Кобамамид - применяется в период интенсивных и объёмных тренировок в дозе 0,0015 г внутрь дважды в день (после завтрака и обеда). Суточная доза - 0,003 г. Продолжительность курса применения в качестве анаболитика - 25-30 дней. При необходимости через 1,5-2 месяца проводится повторный курс. Целесообразно сочетание кобамамида с карнитином и препаратами аминокислот.
* Липоцеребрин - применяется при интенсивной тренировочной деятельности и во время соревнований, при перетренировке, переутомлении, упадке сил - по 1 таблетке 3 раза в день в течение 10-15 дней.
* Милдронат - повышает работоспособность и уменьшает явления перенапряжения при физических перегрузках - по 0,25 г 2-4 раза в день или внутривенно по 0,5 г 1 раз в день в течение 10-14 дней. Показана эффективность применения спортсменами милдроната в дозе 1 г за 3 часа до соревнований в целях срочного повышения работоспособности в упражнениях, связанных со значительным проявлением выносливости.
* Метилурацил - применяется как калия оротат для повышения выносливости и работоспособности при тренировочных нагрузках большого объёма, в качестве анаболического средства при терапии перенапряжений - по 1,0-2,0 г 3 раза в день во время или после еды.
* Метионин (аминокислоты) - применяется для регуляции белкового и липидного обмена, обычно в сочетании с холином и витаминными препаратами, для лечения состояний перенапряжения - по 0,5-1,0 г 2-3 раза в день перед едой.
* Сафинор - применяется в период интенсивных нагрузок, приутомлении, изменениях в ЭКГ - по 1 таблетке 3 раза в день (10-15 дней).
* Ферроплекс - применяется при интенсивных тренировках - по 2 драже 3 раза в день после еды.
* Фитин - применяется для профилактики утомления при интенсивных тренировочных нагрузках и перед соревнованиями, для ускорения процессов восстановления и коррекции явлений переутомления, в частности, сопровождающегося невротическими симптомами - по 0,25-0,5 г на приём 3 раза в день в течение нескольких недель.
* Фосфаден - применяется для усиления анаболических процессов, повышения выносливости и работоспособности в процессе тренировок, ускорения восстановления и усиления фазы гиперкоменсации после интенсивных нагрузок, предупреждения и лечения перенапряжения - по 0,04-0,06 г - разовая доза; 0,12-0,14 г - суточная, в течение 15-30 дней. Можно проводить повторные курсы с интервалом 5-7 дней.
* Фосфрен - применяется при переутомлении, во время тренировок в горах - по 1 -2 таблетки 2 раза в день в течение 2 недель.
Лецитин - применяется для ускорения восстановительных процессов и для коррекции явлений переутомления и перенапряжения, особенно, сопровождающихся невротическими симптомами. Применение данного препарата считается наиболее целесообразно при относительно недостаточном поступлении с пищей белков и жиров - по 0,15-0,3 г в сутки.

* Янтарная кислота - улучшает обменные процессы - по 1 -2 таблетки после тренировочного занятия .

Изменения ферментов, играющих важнейшую роль в метаболизме злокачественных клеток, привлекли внимание исследователей еще в 20-30-х годах и послужили началом использования их в клинической онкологии как опухолевых маркеров, которые можно разделить на две подгруппы.

Первую образуют ферменты, характерные для развивающихся эмбриональных тканей. Их биологическая функция у взрослых не выяснена.

Сюда относятся тканевый полипептидный антиген, тимидинкиназа, нейронспецифическая енолаза.

Их уровень, как правило, повышается при состояниях с выраженной пролиферацией и низкой дифференцировкой клеток, что используется для определения прогноза и стадии опухоли.

Вторая представлена ферментами с установленной биологической функцией во взрослом организме (например, лактатдегидрогеназа, кислая фосфатаза простаты). Они является высокоспецифичными для дифференцированных опухолей, и поэтому применяются для определения локализации первичной опухоли, а также для дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных опухолей.

Альдолаза

Один из наиболее изученных гликолитических ферментов, обнаруживается в основном в цитоплазме клетки. Исследования активности альдолазы и ее изоферментов в сыворотке крови показали значимость ее в прогнозе, раннем выявлении рецидивов и метастазов и наблюдении за эффективностью терапии у больных раком легкого, яичников и других локализаций.

Подчеркивается особая важность исследования активности альдолазы в сочетании с некоторыми ферментами в целях ранней диагностики метастазов в печень. Следует отметить, что повышение активности альдолазы в сыворотке крови не является специфичным для рака и наблюдается также при неопухолевых заболеваниях печени, в частности при гепатитах.

Лактатдегидрогеназа

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — важнейший цитоплазматический цинксодержащий фермент углеводного обмена (обратимо катализирует окисление лактата в пируват), получивший широкое признание в клинической энзимологии. В 50-60-х годах XX века было обнаружено увеличение общей активности ЛДГ в сыворотке крови онкологических больных и ткани злокачественных опухолей.

Повышенная активность лактатдегидрогеназа в сыворотке крови больных злокачественными лимфомами и гемобластозами наблюдается в 40-70%. Однако недостаточно высокие чувствительность и специфичность ограничивают применение фермента в целях диагностики.

Поэтому ЛДГ-тест чаще всего используется для оценки активности опухолевого процесса, эффективности терапии и/или как фактор прогноза. Это объясняется зависимостью уровня увеличения активности лактатдегидрогеназа от массы опухолевых клеток, его продуцирующих, и вторичного повреждения тканей и органов в результате инфильтрации опухолью.

Кроме того, в настоящее время оценка общей активности ЛДГ получила признание при мониторировании рака яичника, нейробластомы, меланомы.

Нейронспецифическая енолаза

Нейронспецифическая енолаза (НСЕ) — изофермент цитоплазматического гликопитического фермента енолазы.

Биологический период полужизни — 2 дня. НСЕ синтезируется в нейронах и нейроэндокринных клетках, что дало основание для использования НСЕ как маркера злокачественных нейроэндокринных (медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, семинома и рак почки) и нейроэктодермальных (нейробластома, медуллобластома, ретинобластома) опухолей.

Мониторинг уровня НСЕ в крови этих больных проводится с целью оценки эффективности лечения и раннего выявления рецидивов и метастазов, а при нейробластоме НСЕ служит надежным прогностическим фактором: чем выше исходный уровень фермента, тем меньше продолжительность жизни больного. НСЕ — наиболее значимый (после стадии процесса) прогностический фактор выживаемости больных мелкоклеточным раком легких.

У преобладающего (84%) большинства больных в случае ремиссии уровень маркера нормализуется. НСЕ также может быть повышена при доброкачественных опухолях нейроэктодермального происхождения, опухолях печени, пневмонии, травмах головного мозга, почечной недостаточности, септическом шоке.

Tu М2-РК — опухолевая пируваткиназа типа М2 — особый тип фермента гликолиза, обеспечивающего синтез аденозинтрифосфата (АТФ) в тканях с низким содержанием. Его принципиальным отличием от других маркеров является отражение особенностей метаболизма опухолевых клеток вне зависимости от локализации опухоли.

Поэтому уровень Tu М2-РК повышается при многих солидных раках, а также при мастопатии, бактериальных инфекциях, ревматизме, диабетической ретино- и нефропатии. Tu М2-РК имеет сравнительно высокую чувствительность (до 80%) и специфичность (до 90%) прежде всего при раке почки, что позволяет использовать его для мониторинга таких больных с целью оценки эффективности лечения и доклинического выявления рецидива.

Поскольку существует корреляционная связь между концентрациями Tu М2-РК у онкологических больных и стадией опухолевого процесса, маркер можно применять для уточнения его распространенности.

Креатинкиназа

Щелочная фосфатаза

Наиболее распространен ген, кодирующий синтез костного, печеночного и почечного изоферментов и ген плацентарной ЩФ.

Костная щелочная фосфатаза синтезируется остеобластами, ее уровень в сыворотке крови коррелирует с остеобластической активностью. Активность костной ЩФ в сыворотке крови повышается при остеогенной саркоме, остеобластных костных метастазах рака молочной (20-65%) и предстательной железы (75-85%) и наблюдается за 3-6 мес до клинических проявлений метастазов. При остеогенных саркомах костная щелочная фосфатаза — надежный маркер в мониторинге и определении прогноза после хирургического лечения.

Печеночная ЩФ — вырабатывается гепатоцитами. Повышенная активность печеночной фосфатазы, как индуцируемого опухолевого маркера, наблюдается при метастатических и первичных опухолях печени (70-90%); при механической желтухе, вызванной опухолями гепатопанкреатодуоденальной зоны (100%).

Плацентарная щелочная фосфатаза продуцируется клетками микроворсин синцитиотрофобласта. При неопухолевых заболеваниях обнаруживается в сыворотке крови в 2%, при злокачественных опухолях разных локализаций — в 14-20% случаев.

Наиболее часто выявляется при раке яичников (33-79%) и яичка. В частности, при семиноме яичка чувствительность теста от 50 до 100%, специфичность — 80-84%, что используется для мониторинга после радикального лечения.

-Глутамилтрансфераза

-Глутамилтрансфераза (-ГТ) — гликопротеин — катализирует реакцию переноса -глутамипьных групп с глутатиона на аминокислоты и пептиды, гидролиз глутатиона. Уровень активности -ГТ — чувствительный индикатор заболеваний печени — повышен при первичном раке печени и метастазах в печень (75-100%).

Гликозилтрансферазы — группа мембрано-свяэанных ферментов — обеспечивают синтез гликопипидов и гликопротеидов, играют роль в регуляции клеточного деления и образовании поверхностных антигенов. Ферменты используются как весьма информативный маркер сыворотки крови (чувствительность 90%, специфичность 70%) при мониторинге больных раком яичников.

Bone TRAP представляет собой изоформу кислой фосфатазы — фермента, секретируемого остеокластами в процессе резорбции кости. Уровень Bone TRAP повышается при различных заболеваниях, связанных с усиленной резорбцией костной ткани: прогрессирующее метастатическое поражение костей, костная локализация миеломы, а также при остеопорозе, болезни Педжета, гиперпаратиреозе, почечной остеодистрофии.

В отличие от других маркеров, сывороточный уровень Bone TRAP не зависит от состояния функции почек и печени Bone TRAP применяется как маркер для доклинического выявления костных метастазов при раке молочной железы (РМЖ), рак предстательной железы (РПЖ), миеломе.

Увеличение сывороточного уровня Bone TRAP при развитии костных метастазов начинается за 2-6 мес до их сцинтиграфического подтверждения. Bone TRAP используют также для мониторинга антирезорбтивной терапии (гормонозаместительной, селективными модуляторами эстрогеновых рецепторов, бисфосфонатами) при доброкачественных костных процессах и объективной оценки эффекта противоопухолевой терапии костных метастазов.

-Амилаза

Относится к гликозидгидролазам, катализирует гидролиз крахмала до мальтозы и мальтотриозы. Вырабатывается в основном клетками поджелудочной (П-амилаза — панкреатическая изоамилаза) и слюнных желез (С-амилаза — слюнная изоамилаза), в меньшей степени — печени, секретируется в кровь, легко фильтруется почечными клубочками и таким образом попадает в мочу.

Для сыворотки крови здорового человека характерно наличие обоих изоферментов с преобладанием С-амипазы, тогда как П-тип -амилазы доминирует в моче. Данные об увеличении общей активности -амилазы в сыворотке крови и моче в целях дифференциальной диагностики заболеваний поджелудочной железы используется в клинической практике с 1916 г.

Однако повышение активности -амилазы в сыворотке крови может наблюдаться не только при панкреатитах, но и при заболеваниях слюнных желез, в частности при паротитах, патологии гепатобилиарной системы, тяжелых формах диабета, перитонитах, шоке и т.д.

Впервые факт увеличения активности -амилазы в сыворотке крови онкологического больного был установлен в 1951 г. Наиболее часто гиперамилаземия наблюдается при раке легкого (преимущественно при аденокарциноме), а также при раке яичников, предстательной железы, почки и остеогенной саркоме.

Однако -амилаза и ее изоферменты в качестве опухолевых маркеров имеют весьма ограниченное применение.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Читайте также: