4 признаки озлокачествления предраковых заболеваний

Предрак. Что это такое? Нужно ли бояться этого состояния или можно его проигнорировать?

- Юлия Николаевна, к сожалению, жизнь изобилует историями о том, как рак был обнаружен в запущенной стадии, когда помочь часто уже нельзя. Если существует рак, значит у него есть стадии развития. Расскажите о том, что такое предраковое состояние?

Предрак - это врождённое или приобретённое изменение ткани, которое способствует появлению злокачественных новообразований, однако трансформируется в них не всегда.

- Предраковое состояние – это начальная стадия рака или это всё же не онкологическая патология?

- Предрак – это отдельный диагноз и он кодируется в Международной классификации болезней?

Да. Поскольку предрак бывает в разных органах, то, соответственно, различны и кодировки.

- Какие заболевания онкологи относят к предраковым состояниям?

Виды предраковых состояний различаются в зависимости от системы органов. Есть предраки кожи, красной каймы губ, ротоглотки, пищевода, желудка, матки и т.д.

ПРЕДРАК - ЭТО НЕ РАК, В ТОМ ЧИСЛЕ
И НЕ НАЧАЛЬНАЯ ЕГО СТАДИЯ

Кроме того, выделяют факультативный и облигатный предрак. К первому относят состояния с низкой вероятностью озлокачествления. Состояния в рамках облигатного предрака имеют более высокую вероятность превращения в рак.

Список конкретных заболеваний достаточно обширен. Это, например, пищевод Барретта, болезнь Педжета, полипы желудка, язвенный колит, пигментные пятна, родинки, отдельные кисты в структуре гинекологической патологии.

Читайте материал по теме: Что такое киста яичника и как её лечить?

- Морально человеку, узнавшему о том, что у него предраковое состояние, нелегко. Тяжело жить с осознанием, что в его организме – мина замедленного действия. Специально для таких пациентов расскажите, при каких условиях предрак может перерасти в рак?

Это неблагоприятные факторы окружающей среды. Сюда, в частности, относится пребывание на солнце. Причём актуально это не только для людей с предраковыми состояниями на коже, но и, например, при мастопатии.

Имеет значение длительное существование воспалительных процессов, происходящие обострения; избыточная масса тела (была обнаружена связь этого фактора с возникновением рака толстой кишки); наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкогольными напитками); стрессовые воздействия.

У женщин дополнительным фактором является частая смена половых партнёров и, как следствие, повышенный риск инфицирования. При наличии предраковых изменений это может привести к развитию рака шейки матки.

Читайте материал по теме: Что такое ТОРЧ-инфекции?

Определённую роль играет наследственность (наличие онкопатологии в семье), а также старение (например, в плане озлокачествления пигментных пятен, невусов).

- Что делать человеку, если врач на приёме говорит о предраковом состоянии? Это повод для паники или дальнейшего обследования и лечения?

Это повод обратить пристальное внимание на своё здоровье, обследоваться, находиться под наблюдением и получать соответствующее лечение. А паниковать не стоит: от стрессов уходим, это фактор риска.

- Юлия Николаевна, какие диагностические исследования необходимо пройти пациентам с предраком?

Диагностика предрака зависит от его локализации. Например, при таком заболевании, как пищевод Барретта, атрофических процессах слизистой оболочки желудка используется эзофагогастродуоденофиброскопия с биопсией (взятием фрагмента слизистой оболочки для последующего микроскопического исследования). Изучение строения полученного образца ткани нужно для того, чтобы понимать, какой именно патологический процесс имеется.

Читайте материал по теме: Как пройти гастроскопию без страха?

Западные доктора, разумеется, занимаются предраком, и придают ему должное значение. Вопрос в том, что может отличаться выраженность морфологических изменений, при которых начинается лечение. Приведу один пример. Известную многим женщинам патологию - эрозию шейки матки - у нас начинают лечить раньше, чем на Западе.

- Предраковые состояния требуют постоянного динамического наблюдения? Как часто они необходимы?

Да, наблюдение необходимо. Частота - 1 раз в 3 месяца на протяжении 1-2-х лет. Однако периодичность обследования больных с предраковыми состояниями может меняться в зависимости от конкретной клинической ситуации.

- Врач какой специальности занимается ведением пациентов с предраковыми состояниями?

Ведение и лечение таких заболеваний - это компетенция врача-онколога (минимум на протяжении двух лет) и узкого специалиста соответственно органу и системе, где имеется нарушение (если кожа - дерматолог/дерматовенеролог; пищевод, желудок - гастроэнтеролог и т.д.). Спустя два года консультации онколога проводятся по согласованию с этим доктором.

Записаться на приём к врачу-онкологу можно здесь

услуга доступна в городах: Воронеж, Курск, Ростов-на-Дону, Смоленск, Тула

Читайте материал по теме:

Оковитая Юлия Николаевна

Выпускница лечебного факультета Смоленской государственной медицинской академии 2004 года.

ЧЕЛЮСТНО - ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Предрак – патологический процесс, обязательно предшествующий злокачественной опухоли, но не всегда переходящий в нее.

К предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождающиеся образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток.

Предраковые изменения отличаются от рака тем, что им не хватает одного или нескольких признаков, характеризующих злокачественную опухоль.

Те заболевания, которые закономерно переходят в рак, относятся к облигатному предраку. Заболевания же, которые с большей или меньшей вероятностью могут переходить в злокачественную опухоль, относят к факультативному предраку.

Фоновые процессы - могут предшествовать предраку, однако после устранения причин они полностью исчезают.

Причины возникновения предраков:

· неблагоприятные воздействия внешней среды (экзогенные факторы);

· нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).

1. Механические раздражители: грубая пища, различные виды протезов, пломбы с дефектами изготовления, аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки (удержание во рту карандаша, ручки, гвоздя и т.д.). К механическим факторам можно отнести некоторые профессиональные вредности. Так, железорудная, свинцовая, силикатная пыль способствует появлению гиперкератозов слизистой полости рта у работающих на соответствующих производствах.

2. Химические раздражители делятся на две большие группы бытовые и производственные.

Бытовые химические раздражители: пряности, высоко концентрированный раствор этилового спирта, табак (курение, жевание), негашеная известь (бетель). Острая пища с большим количеством пряностей широко распространена среди жителей юга, чем объясняется высокая частота лейкоплакии и рака полости рта у них.

Производственные раздражители: щелочи, кислоты в виде паров, аэрозолей, другие химические вещества. В зависимости от концентрации и времени воздействия могут приводить к острой или хронической химической травме.

3. Температурные раздражители (горячая пища, прижигание губ сигаретой, горячий воздух при работе на некоторых предприятиях).

4. Метеорологические факторы. Это воздействие солнечных лучей, пыли, ветра, аэрозолей соленой воды в условиях пониженной температуры и высокой влажности воздуха. При озноблении красной каймы губ всегда наблюдаются явления дискератоза.

5. Биологические факторы. К ним относится целый ряд микроорганизмов факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление ороговения слизистой языка, бледная спирохета, вызывающая временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки полости рта во вторичном периоде сифилиса; палочка Коха (туберкулезные язвы на слизистой полости рта склонны к малигнизации).

Эндогенные факторы как в изолированном виде, так и в комплексе -постоянные спутники жизни человека и оказывают постоянное влияние на процессы ороговения слизистой оболочки полости рта;

1. Стрессовые состояния. Роль острой психической травмы в возникновении дискератозов (например, красного плоского лишая) отмечают многие исследования;

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта. При хронических гастритах (гипер- и нормоцидных), энтеритах, колитах развиваются состояния пара- или гиперкератоза;

3. Лихорадочные состояния:

4. Ксеростомии различной этиологии;

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕДРАКОВЫХ СОСТОЯНИЙ.

А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные)

1. Болезнь Боуэна.

2. Эритроплазия Кейра

3. Бородавчатый или узелковый предрак

4. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

5. Ограниченный предраковый гиперкератоз

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные)

1. Лейкоплакия веррукозная

3. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.

4. Постлучевой стоматит.

Классификация Н.Ф. Данилевского и Л.И. Урбанович (1979).

1. Кератозы без тенденции к озлокачествлению (начальная форма лейкоплакии, мягкая лейкоплакия, географический язык).

2. Факультативный предрак в широком смысле (с частотой озлокачествления до 6%): плоская лейкоплакия, гиперкератозная форма красного плоского лишая, пемфигоидная форма красного плоского лишая.

3. Факультативный предрак в узком смысле (с частотой озлокачествления от 6 до 15%): бородавчатая, эрозивная формы лейкоплакии, бородавчатая форма красного плоского лишая, эрозивная форма красного плоского лишая, гиперластическая форма ромбовидного глоссита.

4. Облигатный предрак с возможностью озлокачествления более 16% (язвенная форма лейкоплакии, келоидная форма лейкоплакии, язвенная форма красного плоского лишая, фолликулярный дискератоз, болезнь Боуэна, атрофический кератоз, пигментная ксеродермия, вульгарный ихтиоз).

Для морфологической картины предраковых состояний характерны:

· гиперплазия эпителия (чрезмерное разрастание клеток покровного или железистого эпителия);

· увеличение количества митозов (клеток в фазе деления);

· появление клеточной атипии (клеток с измененной формой);

· гиперкератоз (усиление ороговения эпителия).

В морфогенезе предраков выделяют 3 фазы:

1. Диффузная пролиферация и гиперплазия. Эти изменения обратимы, если устранены причина их появления.

2. Очаговая пролиферация.

3. Фаза предракового состояния в узком смысле слова. При этом усиливается гиперплазия, появляется клеточный атипизм, хотя раковых разрастаний еще нет.

Д.М. Шабад выделяет и 4-ю фазу - доброкачественных опухолей.

Признаки озлокачествления предраковых состояний:

· длительное, вялое течение процесса;

· безуспешность консервативного лечения;

· увеличение размеров патологического очага, несмотря на адекватное лечение;

· появление уплотнения вокруг или в основании патологического очага;

Во избежание появления запущенных форм злокачественных опухолей) наблюдение или консервативное лечение больного (без применения прижигающих, раздражающих средств, физиопроцедур) не должно превышать 3-недельный срок

КЛИНИКА ПРЕДРАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Лейкоплакия. Клинические проявления зависят от степени нарушения ороговения эпителия слизистой оболочки. Морфологически определяется помутнение эпителия, кератоз, гиперкератоз, деструктивные изменения. При лейкоплакии увеличивается содержание холестерина и уменьшается количество витамина А в пораженных тканях.

Несвоевременная диагностика увеличивает количество случаев перехода лейкоплакии в рак.

Типичная локализация – на передней части спинки языка, слизистой в углах рта и щек по линии смыкания зубов, ретромолярной области. Преимущественно болеют лица в возрасте 41-55 лет.У молодых встречается редко.

А.Г. Шаргородский (1976) различает 3 формы лейкоплакии:

· веррукозная (бородавчатая, лейкокератоз);

1. Простая форма лейкоплакии встречается чаще всего. Очаг поражения имеет вид четко ограниченных, не возвышающихся над поверхностью слизистой участков ороговения серого или серовато-белого цвета, не поддающихся соскабливанию.

Больные могут жаловаться на ощущение шероховатости или жжения во рту. У многих жалоб нет вообще. Трансформация в рак наблюдается редко (0,25-2,7-4%).

Лечение преимущественно консервативное. Прежде всего устраняются факторы, способствующие проявлению заболевания. Обязательна санация полости рта. Медикаментозная терапия заключается в назначении больших доз витамина А местно и внутрь, а также комплекса витаминов В и С. При тенденции к распространению применяют хирургическое лечение (диатермокоагуляция, криодеструкция, простое иссечение с последующим гистологическим исследованием).

2. Веррукозная лейкоплакия – дальнейшая стадия развития простой формы лейкоплакии. При этом на слизистой оболочке вокруг бородавчатых разрастаний, возвышающихся над окружающими участками ороговения, наблюдаются участки поражения, соответствующие плоской лейкоплакии. Разрастания имеют плотную консистенцию, серовато-белый цвет.

Больные предъявляют жалобы на чувство неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Могут отмечаться жжение, постоянная сухость во рту. Некоторые больные жалоб не предъявляют. Трансформация в рак происходит в 20% случаев.

Лечение: необходим комплекс местных и общих воздействий. Общее лечение состоит из назначения средств, повышающих неспецифическую реактивность организма (алоэ, продигнозан и др.), диетотерапии, лечения органной патологии. Местно: устраняют источники раздражения в полости рта путем санации, лечат воспалительные заболевания. Запрещают курение, употребление острой пищи. При наличии элементов поражения на губах рекомендуют избегать инсоляции. Ввиду значительной наклонности к малигнизации очаг лейкоплакии подлежит хирургическому лечению.

3. Эрозивная форма – результат осложнений двух предыдущих форм. Эрозия возникает на фоне уже имеющегося очага лейкоплакии. Параллельно могут появляться трещины. Обычно эрозии и трещины появляются в местах, подвергающихся травме. Вокруг эрозии или трещин имеются очаги плоской или веррукозной лейкоплакии. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 41-70 лет. Пациенты жалуются на жжение, иногда боли, усиливающиеся во время еды от термических, химических, тактильных раздражителей. Иногда возможна незначительная кровоточивость. Под воздействием неблагоприятных факторов эрозии увеличиваются, не проявляя тенденции к заживлению. Усиливаются боли. Малигнизация возможна в 20% случаев.

Лечение: комплексное (общее и местное). Общее лечение такое же, как при веррукозной форме. Местное – после санации полости рта и устранения всех выявленных неблагоприятных факторов – консервативное воздействие на очаг: комбинации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) с антибиотиками, витаминно-новокаиновые блокады (2% раствор новокаина + 5% раствор витамина В1) для улучшения трофики тканей в очаге поражения. Способствует эпителизации эрозивной поверхности аппликации 30% масляного раствора витамина Е, эмульсин пирамиданта с фурацилином, метацила. Если эрозия не имеет тенденции к обратному развитию, прибегают к хирургическому лечению, как при веррукозной лейкоплакии. Эрозивная форма склонна к рецидивам.

Некоторые исследователи выделяют язвенную форму лейкоплакии. На участке лейкоплакии располагается 1-2 язвы округлой или овальной формы. Дно выполнено некротическим распадом. Края неровные, возвышающиеся. Пальпация болезненна, слизистая не собирается в складку. Легко кровоточит. Жалобы на боль, усиление саливации. Эта форма лейкоплакии встречается редко (3,5%), но является истинным предраком. Если больной своевременно не лечится, то эта форма лейкоплакии неизбежно трансформируется в рак. Местное лечение – хирургическое, общее – по выше описанному принципу.

Хронические язвы и трещины чаще всего обусловлены длительным механическим травмированием слизистой оболочки. Их лечение заключается в устранении травмирующих факторов, санации полости рта. В случае отсутствия положительного эффекта в течение 2-3 недель следует провести цитологическое обследование или биопсию.

Лечение: хирургическое. Удалить очаг поражения необходимо в пределах здоровых тканей, т.е. отступя от видимых границ образования на 1-1,5 см., работать надо электроножом. Если хирургическое лечение невозможно – применяют близкофокусную рентгенотерапию.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. В 1933 году Manganotti выделена из группы хейлитов форма заболевания, характеризующаяся проявлением эрозий (1-2), чаще на нижней губе. Очаги округлой или неправильной формы размерами от 0,5 до 1,5 см с как бы отполированным дном розовато-красного цвета, незначительно кровоточат, особенно после снятия корочек. Эпителий по краям эрозий гиперемирован.

Эрозии чаще локализуются в центре или боковых участках губы. Могут спонтанно эпителизироваться и рецидивировать на том же или другом месте красной каймы.

Морфология характеризуется погружением эпителиальных тканей, иногда атипизмом клеток.

Лечение заключается в применении средств, стимулирующих эпителизацию эрозий: витамин А по 6-8 капель 3 раза в день, рибофлавин. Эрозии смазывают концентратами витаминов А и Д2, витамином Е.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ. Относится к облигатным предракам. Впервые описан Машкилленсоном А.Л. в 1970 году. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Поражается нижняя губа. Очаг поражения представлен плотно фиксированными чешуйками серовато-белого цвета, слегка возвышающимися над красной каймой губы. У некоторых больных вокруг очага гиперкератоза отмечается воспаление.

Гистология: очаговая пролиферация эпидермиса в виде тяжей. Дискомплексация клеток мальпигнева слоя.

Заболевание может протекать десятки лет, но может наступить малигнизация в течение одного года и даже первых месяцев.

Лечение: хирургическое удаление очага в пределах здоровых тканей.

Папиллома – собирательное понятие. Имеет вид сосочковых разрастаний. Поверхность уплотнена, часты явления гиперкератоза, акантоза. Имеет ножку по цвету не отличимую от нормальной слизистой. Чаще встречаются у женщин в возрасте 38-40 лет и локализуются преимущественно на щеках и языке. При гистологическом обнаружении дискератоза делают заключение о малигнизации папилломы. Лечение хирургическое.

Папилломатоз – множественная папиллома. Разрастание напоминает цветную капусту. В остальном, клиника такая же, как при папилломе. С учетом более частой малигнизации опухоль следует удалить с последующим гистологическим исследованием.

Кожный рог – ограниченный, резко выраженный гиперкератоз. Образующиеся при этом заболевании роговые массы, выступающие над поверхностью кожи, напоминают формой, плотностью, слоистым строением - рог. Предрасполагающие факторы – инсоляция, ветер.

Кожный рог – факультативный преканцероз. Возникает на почве старческой атрофии, кератоакантомы, лейкоплакии, старческой бородавки. Болеют люди старше 50 лет. В молодом возрасте встречается редко. Кожный рог возникает обычно на непокрытых участках тела: лице, шее, тыльных поверхностях кистей. Имеет вид конуса на широком основании, с диаметром от нескольких миллиметров до 10-20 мм, приподнятое над уровнем кожи на 2-3 мм.. Кожный рог может достигать 1,5-2,0 см и более. На ощупь образование плотное, эластичное, грязно-серого или коричневого цвета. Признаки малигнизации: развитие резко ограниченной бугристой поверхности, стирание кожного рисунка вокруг основания, неравномерный рост по краям, распространение в глубину, возникновение воспаления. Морфология: все слои эпидермиса, особенно зернистый, утолщены. Отмечаются явления паракератоза, дискератоза, клеточного атипизма. Граница эпителия и соединительной ткани стерта. Нередко картина соответствует начальному раку.

Лечение хирургическое. Если есть морфологические признаки малигнизации, проводят лучевую терапию.

Кератоакантома – атипичная жировая киста. Представляет из себя полусферическую шиповидную ороговевающую опухоль высотой до 2,0 см., предположительно вирусной природы. Болеют чаще мужчины, сельские жители. Обычная локализация на нижней губе, может быть поражена слизистая и кожа щек. Одиночные элементы поражения чаще встречаются у пожилых, множественные (2-3) – у молодых.

Развитие кератоакантомы: плотный на ощупь узелок овальной или округлой формы с быстрым ростом. Центр кратерообразно углублен и содержит роговые массы. Все образование покрыто нормальной или гиперемированной кожей. Цитологически: атипичные клетки обнаруживаются редко (8%), чаще видны митозы без признаков атипии. Гистологически: гиперплазия эпидермиса с гиперкератозом, пролиферация клеточных элементов с глубоким инфильтративным ростом.

Лечение: удаление хирургическим путем с последующим гистологическим исследованием. Возможна близкофокусная рентгенотерапия в СОД 50 Гр.

Профилактика предраковых состояний челюстно-лицевой области: устранение вредных бытовых привычек, полноценная защита от воздействий внешней среды (чрезмерная инсоляция, производственные вредности) рациональное питание, соблюдение гигиены полости рта, качественная санация полости рта.


Предрак – группа врожденных и приобретенных патологических состояний, предшествующих развитию онкологического поражения, но не всегда трансформирующихся в злокачественную опухоль. Может быть факультативным или облигатным. Группа предраков включает в себя большое количество заболеваний воспалительного, невоспалительного и дистрофического характера, пороки развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии. Диагностируется на основании клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Тактика лечения и меры профилактики озлокачествления определяются видом и локализацией патологического процесса.


  • Классификация предраков
  • Предопухолевые состояния (предраки)
    • Предраки кожи
    • Предраки ЖКТ
    • Предраки женской репродуктивной системы
  • Цены на лечение

Общие сведения

Предрак – изменения органов и тканей, сопровождающиеся повышением вероятности развития злокачественных новообразований. Их наличие не означает обязательной трансформации в рак, малигнизация наблюдается всего у 0,5-1% пациентов, страдающих различными формами предрака. Начало исследованию этой группы заболеваний было положено в 1896 году, когда дерматолог Дюбрейль предложил рассматривать кератозы, как патологические состояния, предшествующие раку кожи. В последующем теория предраков стала предметом исследований врачей различных специальностей, что привело к формированию цельной концепции, учитывающей клинические, генетические и морфологические аспекты образования раковых опухолей.

Современная версия этой концепции основывается на идее, что злокачественные неоплазии практически никогда не возникают на фоне здоровых тканей. Для каждого вида рака существует свой предрак. В процессе трансформации от здоровой ткани к злокачественной опухоли клетки проходят определенные промежуточные этапы, и эти этапы можно выделить при изучении морфологической структуры пораженного участка. Ученым удалось определить предраки для многих раков различной локализации. Вместе с тем, предшественники других групп онкологических поражений пока в большинстве случаев остаются не установленными. Лечение предопухолевых процессов осуществляют специалисты в сфере онкологии, дерматологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, гинекологии, маммологии и других областей медицины.


Классификация предраков

Различают два типа предраков: факультативные (с низкой вероятностью малигнизации) и облигатные (перерождающиеся в рак при отсутствии лечения). Специалисты рассматривают эти патологические процессы, как две начальные стадии морфогенеза рака. Третьей стадией является неинвазивный рак (carcinoma in situ),четвертой – ранний инвазивный рак. Третья и четвертая стадия рассматриваются, как начальные этапы развития злокачественного новообразования и не включаются в группу предраков.

С учетом локализаций выделяют следующие типы предраков:

  • Предраки кожи: болезнь Педжета, дискератоз Боуэна, пигментная ксеродерма, кожный рог, старческий кератоз, лучевой дерматит, длительно существующие свищи, посттравматические и трофические язвы, послеожоговые рубцы, поражения кожи при СКВ, сифилисе и туберкулезе, врожденные пороки развития и приобретенные заболевания кожи.
  • Предраки красной каймы губ: дискератоз, папилломы.
  • Предраки слизистой полости рта: трещины, язвы, лейкокератоз.
  • Предраки носоглотки и гортани: папилломы, дискератозы, базальный фиброид, хондрома, аденома, контактная фиброма.
  • Предраки молочной железы: узловатая и диффузная дисгормональная гиперплазия.
  • Предраки женских половых органов: гиперкератозы, эрозии и полипы шейки матки, гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия, аденоматоз, пузырный занос, некоторые кистомы яичников.
  • Предраки ЖКТ: послеожоговые рубцы пищевода, лейкоплакия пищевода, гастрит, язва желудка, аденоматозные полипы пищевода, желудка и кишечника, язвенные колиты, свищи и трещины заднего прохода, рубцы различной локализации.
  • Предраки печени и желчевыводящих путей: цирроз, желчнокаменная болезнь, гепатома.
  • Предраки мочевыводящих путей, семенников и простаты: лейкоплакия слизистой мочевого пузыря, папилломы, аденомы, крипторхизм, гиперплазия предстательной железы, тератоидные опухоли яичка, специфические поражения придатка яичка при гонорее и туберкулезе.

Факультативными предраками являются хронические заболевания и состояния с относительно низким риском малигнизации. Такие патологические процессы сопровождаются дистрофией и атрофией тканей, а также нарушением процессов клеточной регенерации с образованием участков гиперплазии и метаплазии клеток, которые в последующем могут стать источником злокачественной опухоли. В группу факультативных предраков включают хронические неспецифические и специфические воспалительные процессы, в том числе – эзофагит, атрофический гастрит, язву желудка, язвенный колит, эрозию шейки матки и многие другие заболевания. Кроме того, в эту группу относят некоторые аномалии развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии.

Облигатные предраки рассматриваются, как патологические состояния, которые при отсутствии лечения рано или поздно трансформируются в рак. Вероятность малигнизации у таких поражений выше, чем у факультативных предраков. Большинство облигатных предраков обусловлено наследственными факторами. К числу таких заболеваний относят аденоматозные полипы желудка, дерматоз Боуэна, пигментную ксеродерму, семейный полипоз толстого кишечника и т. д. Особенностью облигатных предраков является дисплазия, характеризующаяся изменением формы и внешнего вида клеток (клеточной атипией), нарушением процесса дифференцировки клеток (образованием клеток различного уровня зрелости с преобладанием менее специализированных форм) и нарушением архитектоники тканей (изменением нормальной структуры, появлением участков асимметрии, нетипичного взаиморасположения клеток и т. д.).

Специалисты обычно выделяют три степени дисплазии при предраке: слабую, умеренную и выраженную. Основным критерием, определяющим степень дисплазии, является уровень атипии клеток. Прогрессирование дисплазии сопровождается нарастанием клеточного полиморфизма, увеличением ядер, появлением гиперхромности и увеличением количества митозов. Появление участков дисплазии при предраке не обязательно завершается образованием клона злокачественных клеток. Возможны стабилизация процесса, уменьшение или увеличение выраженности патологических изменений. Чем сильнее выражена дисплазия – тем выше вероятность малигнизации.

Предопухолевые состояния (предраки)

Предраковые заболевания кожи являются широко распространенной и хорошо изученной группой предраков. Ведущее место в списке факторов, провоцирующих такие патологические состояния, занимают неблагоприятные метеорологические воздействия, в первую очередь – избыточная инсоляция. Кроме того, имеют значение повышенная влажность, ветер и низкая температура окружающей среды. Предраки кожи могут провоцироваться длительным контактом с химическими канцерогенами, в том числе – дегтем, мышьяком и смазочными материалами. Лучевой дерматит возникает при получении высокой дозы ионизирующего излучения. Причиной возникновения трофических язв становятся нарушения кровоснабжения. Посттравматические язвы могут образовываться на месте обширных гнойных ран. В развитии некоторых заболеваний важную роль играет неблагоприятная наследственность.

Риск малигнизации кератоакантомы составляет около 18%, кожного рога – от 12 до 20%, послеожоговых поражений кожи – 5-6%. Диагноз предрака кожи выставляется с учетом данных анамнеза и внешнего осмотра. При необходимости выполняют забор материала для цитологического исследования. Лечение обычно заключается в иссечении измененных тканей. Возможны оперативное удаление, криодеструкция, лазеротерапия, диатермокоагуляция. При некоторых предраках требуются терапия основного заболевания, перевязки, кожная пластика и т. д. Профилактика заключается в минимизации вредных воздействий, соблюдении правил техники безопасности при работе с химическими канцерогенами, своевременном адекватном лечении травматических повреждений и воспалительных заболеваний кожи. Пациенты из группы риска должны регулярно осматриваться дерматологом.

К предракам ЖКТ относят большое количество хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наибольшее значение имеют атрофический гастрит, опухольстимулирующий гастрит (болезнь Монетрие), язвенная болезнь желудка, аденоматозные полипы желудка и кишечника, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. Причины развития предраков могут различаться. Важными факторами являются неблагоприятная наследственность, инфицирование Helicobacter pylori, нарушения пищевого режима (нерегулярный прием пищи, употребление острого, жирного, жареного) и аутоиммунные нарушения.

Вероятность малигнизации предраков ЖКТ существенно различается. При семейном полипозе толстой кишки озлокачествление наблюдается в 100% случаев, при крупных аденоматозных полипах желудка – в 75% случаев, при болезни Монетрие – в 8-40% случаев, при атрофическом гастрите – в 13% случаев. При язвенной болезни желудка прогноз зависит от размера и расположения язвы. Крупные язвы малигнизируются чаще мелких. При поражении большой кривизны (очень редкой локализации язвы) злокачественное перерождение отмечается у 100% больных.

Ведущую роль при постановке диагноза обычно играют эндоскопические методы исследования. При проведении гастроскопии и колоноскопии врач оценивает размер, локализацию и характер предрака и осуществляет эндоскопическую биопсию. Тактика лечения определяется видом патологического процесса. Пациентам назначают специальную диету, проводят консервативную терапию. При высоком риске малигнизации осуществляют хирургическое иссечение предраков. Профилактические меры включают в себя соблюдение режима питания, своевременное лечение обострений, коррекцию иммунных нарушений, раннее выявление лиц с наследственной предрасположенностью, регулярные осмотры гастроэнтеролога в сочетании с инструментальными исследованиями.

В группу предраковых заболеваний женской репродуктивной системы специалисты объединяют предраки женских половых органов и молочных желез. В числе факторов риска развития предраков исследователи указывают неблагоприятную наследственность, возрастные обменные и эндокринные расстройства, раннее начало половой жизни, многочисленные роды и аборты, отсутствие родов, венерические заболевания, некоторые вирусные инфекции (вирус папилломы человека, вирус герпеса 2 типа), курение, использование химических противозачаточных средств и профессиональные вредности.

При диагностировании предрака учитывают данные гинекологического осмотра, кольпоскопии, гистероскопии, УЗИ органов малого таза, Шиллер-теста, исследования соскобов шейки матки, маммографии, гистологического исследования и других методик. Лечение может включать в себя диету, физиопроцедуры, гормональные препараты, противозудные и противомикробные средства и т. д. Для удаления различных видов предрака используются химическая коагуляция, диатермокоагуляция, радиодеструкция, криохирургия и традиционные хирургические методики. Показания к операции и объем вмешательства определяются индивидуально с учетом анамнеза заболевания, риска злокачественной трансформации, возраста пациентки и других факторов.

Читайте также: