Лабораторная рид диагностика лейкоза крс презентация


  • Скачать презентацию (0.91 Мб) 24 загрузки 1.0 оценка
















  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание


Лейкозы – опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным поражением костного мозга.

Диагностика острых лейкозов включает исследование периферической крови, костного мозга и по показаниям трепанобиопсию. Диагноз острого лейкоза – исключительно морфологический, устанавливаемый при обнаружении в крови и/или костном мозге бластных клеток.

Цитохимическивсе острые лимфобластные лейкозы являются негативными на миелопероксидазу, судан черный (окраска на липиды), хлорацетатэстеразу и α-нафтилэстеразу. Наиболее характерной для ОЛЛ является выраженная реакция на гликоген в виде концентрических скоплений вокруг ядра лимфобласта его грубых гранул (PAS-реакция в глыбчатой ли гранулярной форме). Положительная реакция на кислую фосфатазу при возможной отрицательной реакции на гликоген отличает Т-клеточный ОЛЛ. При ОМЛ отмечается положительная реакция на миелопероксидазу и липиды, реакция на гликоген отрицательная.

Недифференцируемый ОЛЛ представляет собой гетерогенную группу ОЛ. При данном варианте бластные клетки не дают положительных цитохимических реакций, харктерных для лимфоидных или миелоидных острых лейкозов.

На поверхности и в цитоплазме гемопоэтических клеток определено более 150 специфических белков-антигенов, сгруппированных в так называемые кластеры дифференцировки, к которым созданы моноклональные антитела, что дало возможность с достаточной точностью выявлять их на поверхности или внутри клеток. Следовательно, иммунологическая диагностика гемобластозов заключается в подробном изучении антигенов мембраны и цитоплазмы злокачественных клеток. При этом проводится сопоставление иммунофенотипа (т.е. набора маркеров) клеток гемопоэтической опухоли с иммунофенотипом клеток нормальной кроветворной ткани.

К задачам иммунофенотипирования можно отнести: подтверждение диагноза; установление варианта острого лейкоза в том случае, когда цитохимический метод неинформативен; выделение прогностических групп. Бластные клетки считаются позитивными по экспрессии того или иного антигена, если 20% и более из них экспрессируют его.

Анемия – нормохромный, гиперхромный, реже гипохромный характер; Гемоглобин до 20 – 60 г/л, RBC – 1 – 1,5 х 1012 /л; Тромбоцитопения – ниже критического уровня; WBC – от лейкопении до 100 – 300 х 109/л; Характерно – лейкемическое зияние (провал) – отсутствие переходных элементов между клетками, составляющими морфологический субстрат, и зрелыми лейкоцитами.

В период манифестации – преобладают бластные формы (более 60%); Резкое угнетение эритроцитарного ростка; Уменьшение количества мегакариоцитов с дегенеративным сдвигом в мегакариоцитограмме.

Бластные клетки - не менее 30% среди всех клеточных элементов красного костного мозга; При преобладании в костном мозге эритрокариоцитов (более 50%) бласты составляют не менее 30% среди неэритроидных клеток (при остром эритромиелозе); В костном мозге преобладают морфологически характерные гипергранулярные атипичные промиелоциты (острый промиелоцитарный лейкоз).

Цель – раннее выявление, профилактика и лечение нейролейкоза. Критерии: наличие в ликворе высокой концентрации белка; Цитоз – более 5 клеток в 1 мкл. Окончательное установление диагноза – приготовление мазков и проведение морфологического, цитохимического и иммуноцитологического изучения клеток.

ХМЛ – опухоль, возникающая из полипотентной стволовой клетки, что обуславливает вовлечение в патологический процесс при этом заболевании клеточных элементов всех рядов гемопоэза.

WBC – 20 – 500 х109/л; Сдвиг лейкоцитарной формулы влево; Базофильно-эозинофильная ассоциация (увеличение содержания базофилов и эозинофилов разной степени зрелости); Если количество незрелых форм (М+ММ) – 10 – 15% от общего количества гранулоцитов, необходимо проводить дифференцировку с лейкемоидной реакцией миелоидного типа.

Гиперплазия ККМ; Преобладание гранулоцитопоэза (лейкоэритробластическое соотношение 4:1); Гранулоциты – преобладают молодые формы – миелобласты, промиелоциты, миелоциты; В ранней стадии – увеличение эозинофилов и базофилов; Постепенно развивается угнетение эритропоэза; В финале заболевания – бластный криз

Наиболее характерный вариант – лейкемический (10 – 150 х 109 /л); Может протекать и по лейкопеническому варианту (1,5 – 3 х 109/л); Характерно наличие в мазках крови клеточных теней – тени Боткина – Гумпрехта); Возможны гемолитические кризы из-за формирования АТ против собственных эритроцитов

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемМарфа Федореева

Презентация на тему: " Выполнила: Студентка Аграрного факультета Чернышева А.Н. Группа СЕБ-2.11 РУДН 2014 Вирус лейкоза КРС (Leucоsis bovum)" — Транскрипт:

1 Выполнила: Студентка Аграрного факультета Чернышева А.Н. Группа СЕБ-2.11 РУДН 2014 Вирус лейкоза КРС (Leucоsis bovum)

2 Семейство Ретровирусов (от лат. retro – обратно, назад) образовано в 1974 г., объединяет большую группу РНК-содержащих вирусов, поражающих позвоночных, и подразделяется на семь родов: Род Представители Alpharetrovirus Вирус лейкоза птиц и др.; Betaretrovirus Вирус опухолей молочных желез мышей и др.; Gammaretrovirus Вирус лейкемии мышей и др.; Deltaretrovirus Вирус лейкоза крупного рогатого скота и др.; Epsilonretrovirus Вирус дермальной саркомы окуневых рыб и др.; Lentivirus Вирус инфекционной анемии лошадей, вирусы иммунодефицита кошек и крупного рогатого скота, вирус висна-маэди и др.; Spumavirus Пенящие вирусы человека и обезьяны, синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и кошек. Семейство Ретровирусов (Family Retroviridae)

3 Онкорнавирус типа А клеток L, ультратонкий срез, х Морфология Зрелые вирионы содержат центрально-расположенный электронно- плотный нуклеоид. Форма: сферическая; Тип симметрии: икосаэдр; Размер: от 73 до 120 нм в диаметре; Внешняя вирусная оболочка имеет двухконтурную структуру с пуговкообразными шипиками на поверхности.

4 Морфотипы ретровирусов Геном вируса может существовать в двух формах: геномной одноцепочечной РНК или в виде ДНК, синтезированной на геномной РНК и интегрированной в виде провируса в хромосому клетки-хозяина. Геномная РНК содержится только в зрелых вирионах и имеет молекулярную массу ·106Д. Химический состав: белок – 60%, липиды – 35, углеводы – 3 и РНК– 2%

5 ВЛКРС взывает у животных сильнейшее истощение Лейкоз крупного рогатого скота (Leucоsis bovum) – хроническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом. Первые случаи лейкоза у крупного рогатого скота были описаны в Германии в 1878 г., вирус выделен Миллером в 1969 г. Вирус лейкоза крупного рогатого скота

6 Кроме КРС в естественных условиях восприимчивы: Зебу Буйволы Овцы

7 Пути передачи заболевания Со спермой С молоком и молозивом С кровью

8 Пути передачи заболевания Коровы красной (слева) и черно-пестрой (справа) пород Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красной и черно-пестрой пород скота.

9 Патогенез Инкубационный период при спонтанном заражении длится от 2 до 6 лет. В начале болезни инфицированные животные выглядят клинически здоровыми и их можно выявить только серологическими, гематологическими и гистологическими методами исследования; Позднее развиваются разнообразные неспецифические и специфические клинические признаки.

10 Признаки заболевания Неспецифические Специфические Ухудшение общего состояния животного; Плохое усвоение кормов; Снижение удоя; Быстрая утомляемость; Прогрессирующее исхудание; Расстройство пищеварения; Цианоз и желтушность слизистых оболочек; Отеки в области подгрудка, живота, вымени; Хромота; Аборты, яловость и др. Увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, подчелюстных, надвыменных) и внутренних лимфатических узлов; Появление опухолевых разрастаний в различных областях тела; Экзофтальм (выпячивание глазного яблока); Увеличение селезенки и печени. Патогенез

11 Патологоанатомические изменения в виде диффузной или очаговой инфильтрации обнаруживают в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и матке. Очаги лейкозного разрастания в сердце КРС Патологоанатомические изменения

12 Устойчивость При нагревании до +56 о С вирус инактивируется в течение 15 мин.; При пастеризации молока – 16 сек.; Под действием солнечных лучей – 4 ч., ультрафиолетовых лучей – 30 мин.; Быстро разрушается при чередовании циклов замораживания и оттаивания; Едкий натр в 0,5%-ной концентрации инактивирует вирус лейкоза за 30 мин., 2%- ный этанол – 4 ч, 0,5%-ный формальдегид – 8 ч, 0,5%-ный фенол – 72 ч.

13 Антигенные свойства В составе вирионов установлено наличие шести главных белков; Белки вириона индуцируют образование вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител; Антитела не способны элиминировать ВЛКРС, который обычно присутствует в инфицированных лимфоцитах в непродуктивном состоянии и защищен от действия антител; По антигенной структуре вирус лейкоза крупного рогатого скота отличается от других представителей семейства, антигенных вариантов не имеет.

14 Лабораторная диагностика Исследование Гистологическое Гематологи- ческое Серологическое Биопроба Отбираемый патматериал или заражаемые животные Срезы из поражённых органов – селезёнка, лимфоузлы, печень, почки, лёгкие. Кровь из ярёмной вены Сыворотка крови исследуют в реакции иммунодиффузии (РИД) Овцы (заражают в/брюшинно цельной кровью) Признаки Стирание рисунка органа, лимфоидная метаплазия, очаговые и диффузные пролифераты, разрастание миелоидных элементов и т.д. Повышен- ное количество лейкоцитов Появление АТ через 2 мес. после инфицирования; сохраняются пожизненно. Развитие инфекции, появление АТ

15 Культивирование вируса Осуществляют в: Перевиваемых линиях клеток, фибробластов лёгкого и почки эмбриона коровы, селезёнки и почки эмбриона овцы и др; Можно использовать краткосрочные культуры лейкоцитов. Репродукция вируса в монослойных культурах сопровождается образованием синцитиев.

16 Профилактика и лечение Специфическая профилактика основана на проведении систематических диагностических исследований в РИД. Вакцины и эффективного лечения не разработано. Заболевание имеет летальный исход

17 По данным отчета Россельхознадзора об эпизоотической ситуации в РФ за 2013 г.: Ситуация: эндемическая; Представленные данные плохо поддаются пространственному и временному анализу и контролю; Суммарно в 2013 году зарегистрирован 461 неблагополучный пункт по лейкозу КРС; В 2012 году зафиксировано 314 неблагополучных пунктов по лейкозу КРС Эпидпорог неблагополучия не преодолен; Эпизоотологическая ситуация в стране:

18 Ежегодно исследуется РИД (серологическое исследование на зараженность вирусом лейкоза) более 50% списочного поголовья из них до 10% оцениваются как положительные по результатам гематологического исследования (неопластические изменения и изменение лейкоформулы). При этом выбраковываются около 5% от числа положительных особей! В 2013 году исследовано (гем. проба) 3083 тыс.гол., выявлено 45,7 тыс. положительно реагирующих голов, сдано на убой 37,7 тыс.голов; Положительных изменений в эпидситуации нет. Эпизоотологическая ситуация в стране:

Презентацию на тему "Лабораторная диагностика лейкозов" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 15 слайд(ов).

Слайды презентации


Лабораторная диагностика лейкозов


Лейкозы – опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным поражением костного мозга.


Диагностика острых лейкозов включает исследование периферической крови, костного мозга и по показаниям трепанобиопсию. Диагноз острого лейкоза – исключительно морфологический, устанавливаемый при обнаружении в крови и/или костном мозге бластных клеток.


Цитохимически все острые лимфобластные лейкозы являются негативными на миелопероксидазу, судан черный (окраска на липиды), хлорацетатэстеразу и α-нафтилэстеразу. Наиболее характерной для ОЛЛ является выраженная реакция на гликоген в виде концентрических скоплений вокруг ядра лимфобласта его грубых гранул (PAS-реакция в глыбчатой ли гранулярной форме). Положительная реакция на кислую фосфатазу при возможной отрицательной реакции на гликоген отличает Т-клеточный ОЛЛ. При ОМЛ отмечается положительная реакция на миелопероксидазу и липиды, реакция на гликоген отрицательная.


Недифференцируемый ОЛЛ представляет собой гетерогенную группу ОЛ. При данном варианте бластные клетки не дают положительных цитохимических реакций, харктерных для лимфоидных или миелоидных острых лейкозов.


На поверхности и в цитоплазме гемопоэтических клеток определено более 150 специфических белков-антигенов, сгруппированных в так называемые кластеры дифференцировки, к которым созданы моноклональные антитела, что дало возможность с достаточной точностью выявлять их на поверхности или внутри клеток. Следовательно, иммунологическая диагностика гемобластозов заключается в подробном изучении антигенов мембраны и цитоплазмы злокачественных клеток. При этом проводится сопоставление иммунофенотипа (т.е. набора маркеров) клеток гемопоэтической опухоли с иммунофенотипом клеток нормальной кроветворной ткани.


К задачам иммунофенотипирования можно отнести: подтверждение диагноза; установление варианта острого лейкоза в том случае, когда цитохимический метод неинформативен; выделение прогностических групп. Бластные клетки считаются позитивными по экспрессии того или иного антигена, если 20% и более из них экспрессируют его.


Анемия – нормохромный, гиперхромный, реже гипохромный характер; Гемоглобин до 20 – 60 г/л, RBC – 1 – 1,5 х 1012 /л; Тромбоцитопения – ниже критического уровня; WBC – от лейкопении до 100 – 300 х 109 /л; Характерно – лейкемическое зияние (провал) – отсутствие переходных элементов между клетками, составляющими морфологический субстрат, и зрелыми лейкоцитами.


Красный костный мозг

В период манифестации – преобладают бластные формы (более 60%); Резкое угнетение эритроцитарного ростка; Уменьшение количества мегакариоцитов с дегенеративным сдвигом в мегакариоцитограмме.


Бластные клетки - не менее 30% среди всех клеточных элементов красного костного мозга; При преобладании в костном мозге эритрокариоцитов (более 50%) бласты составляют не менее 30% среди неэритроидных клеток (при остром эритромиелозе); В костном мозге преобладают морфологически характерные гипергранулярные атипичные промиелоциты (острый промиелоцитарный лейкоз).


Цель – раннее выявление, профилактика и лечение нейролейкоза. Критерии: наличие в ликворе высокой концентрации белка; Цитоз – более 5 клеток в 1 мкл. Окончательное установление диагноза – приготовление мазков и проведение морфологического, цитохимического и иммуноцитологического изучения клеток.


ХМЛ – опухоль, возникающая из полипотентной стволовой клетки, что обуславливает вовлечение в патологический процесс при этом заболевании клеточных элементов всех рядов гемопоэза.


WBC – 20 – 500 х 109 /л; Сдвиг лейкоцитарной формулы влево; Базофильно-эозинофильная ассоциация (увеличение содержания базофилов и эозинофилов разной степени зрелости); Если количество незрелых форм (М+ММ) – 10 – 15% от общего количества гранулоцитов, необходимо проводить дифференцировку с лейкемоидной реакцией миелоидного типа.


Гиперплазия ККМ; Преобладание гранулоцитопоэза (лейкоэритробластическое соотношение 4:1); Гранулоциты – преобладают молодые формы – миелобласты, промиелоциты, миелоциты; В ранней стадии – увеличение эозинофилов и базофилов; Постепенно развивается угнетение эритропоэза; В финале заболевания – бластный криз


Наиболее характерный вариант – лейкемический (10 – 150 х 109 /л); Может протекать и по лейкопеническому варианту (1,5 – 3 х 109 /л); Характерно наличие в мазках крови клеточных теней – тени Боткина – Гумпрехта); Возможны гемолитические кризы из-за формирования АТ против собственных эритроцитов

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Агольцов Валерий Александрович, Красникова Екатерина Сергеевна, Щербаков Анатолий Анисимович, Мелкина Полина Сергеевна, Горельникова Елена Александровна

Дана сравнительная диагностическая оценка серологического и молекулярно-генетического методов лабораторных исследований на лейкоз крупного рогатого скота . Доказано, что молоко коров может служить объектом для исследования на лейкоз в ПЦР. Установлено, что эффективность ПЦР в 1,63 раза выше, чем РИД. Проведён эпизоотологический мониторинг лейкоза крупного рогатого скота в хозяйствах Саратовской области на 2010 г. Установлено широкое распространение инфекции в Саратовской области.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Агольцов Валерий Александрович, Красникова Екатерина Сергеевна, Щербаков Анатолий Анисимович, Мелкина Полина Сергеевна, Горельникова Елена Александровна

A comparative diagnostic evaluation of serologic and molecular-genetic techniques of laboratory tests for bovine leukemia is presented. It is proved that cow milk may be the test object for leukemia in PCR. It is revealed that PCR efficiency is 1.63 times higher than that of immunodiffusion reaction . The epizootological monitoring of bovine leukemia on the farms of the Saratov Region for 2010 has been carried out. Widespread infection in the Saratov Region is revealed.

В соскобах и мазках-отпечатках выявлены в основном мерозоиты и встречались микроцисты. Мерозоиты были разной формы и размеров. Одни были крупные, овальной и бобовидной формы, мало изогнутые, светло-окрашенные.

В результате заражения щенят и котят цисты саркоспоридий были выявлены только у щенят. Спорулариванные ооцисты и спо-роцисты появились у собак на 11-й день после заражения.

При исследовании кормов, подстилки, почвы, инвентаря и т.д. на овцефермах На-хчыванской АР саркоспоридии не найдены. Следует отметить, что у овец в условиях Нахчыванской АР саркоспоридии широко распространены, особенно в пищеводе, скелетной и поперечно-полосатой мускулатуре зараженных животных. Окончательным хозяином саркоспоридий являлись собаки. Наиболее высокая интенсивность инвазии у овец Нахчыванской АР встречается в конце зимы, начале весны и осенью. Наиболее интенсивно и с большим процентом были инвазированы туши средней упитанности.

По нашему мнению и мнению большинства исследователей, на интенсивность инвазии большее влияние оказывают плохие условия содержания, недоброкачественное кормление, неблагоприятные климатические условия, хронические болезни и другие причины, ослабляющие защитные функции организма.

Пути заражения животных саркоцистами в естественных условиях точно не выяснены. Очевидно, хищные животные и всеядные могут заражаться при поедании мяса, инва-

зированного саркоцистами. Источником заражения травоядных животных считаются корма и вода, загрязненные испражнениями больных животных, что было подтверждено в опытах по скармливанию ягнят овечьими фекалиями, содержащими саркоцисты.

1. Miescber F. Uber eigentumliche Schlau-che in den Muskeln ciner Haumaus. Veth. Na-tur Ges. Basei, 1843, p. 198-203.

2. Бейер Т.В. Клеточная биология споровиков — возбудителей протозойных болезней животных и человека. — Л.: Наука, 1989. — 184 с.

3. Загороднов М.В. Болезни овец и коз. — М.: Колос, 1973. — С. 311-315.

4. Мусаев М.А., Суркова А.М., Гаибо-ва Г.Д., Иса-заде Д.М. Саркоспоридии овец северо-восточного Азербайджана // Известия Академии наук Азербайджанской ССР, серия биологических наук, 1985. — № 2. — С. 31-36.

5. Вершинин И.И. Саркоспоридин и изоспоры животных и человека // Токсоплаз-миды. — Л.: Наука, 1979. — С. 24-37.

6. Колесников Н.М. Саркоспоридиоз в Азербайджане // Паталогоанатомические изменения сердца при этом заболевании: тр. Ин-та микробиологии и эпидемологии. — Баку, 1935. — Т. 5. — С. 63-78.

7. Мусаев М.А., Суркова А.М., Гаибо-ва Г.Д. К вопросу встречаемости спороцист у мелького и крупного рогатого скота в Азербайджане // Матер. третьей Закавказский конф. по общей паразитологии. — Баку: Элм, 1981. — С. 21.

УДК 616-07.616.9.619 В.А. Агольцов,

Е.С. Красникова, А.А. Щербаков, П.С. Мелкина,

Е.А. Горельникова, Н.А. Дружаева

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СЕРОЛОГИЧЕСКОГО И МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКОГО МЕТОДОВ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ НА ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Ключевые слова: лейкоз, крупный рога- иммунодиффузии, гематологические истый скот, полимеразная цепная реакция, следования, эпизоотология, диагностика.

кровь, молоко, сыворотка крови, реакция

Лейкоз крупного рогатого скота широко распространен во многих странах мира. Наиболее часто он встречается в США, в ряде стран Центральной Европы, Дании, Швеции и странах Ближнего Востока. Лейкоз крупного рогатого скота диагностируют также в странах Африки и Австралии. В нашей стране в последние годы эта проблема также обострилась. С 1997 г. в Российской Федерации эта болезнь прочно занимает первое место в структуре инфекционной патологии. Наивысший уровень инфициро-ванности вирусом лейкоза крупного рогатого скота зарегистрирован в Краснодарском крае, Тюменской, Самарской, Псковской, Новгородской, Владимирской и Ростовской областях и Республике Марий-Эл. Неблагополучна по лейкозу и Саратовская область. Установлено, что стадный прирост уровня инфицированных животных составляет в среднем 2,5% в год 3.

Вирус лейкоза может передаваться пренатально и постнатально. Пренатальная (внутриутробная) передача ВЛ КРС не превышает 10%. Вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Экспериментально установлено, что для заражения достаточно 0,5 мкл крови. При несоблюдении санитарных правил болезнь может распространиться ятрогенным путем [2].

Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) может существовать в двух формах: геномной одноцепочечной РНК или в виде ДНК, синтезированной на геномной РНК как на матрице, и интегрированной в хромосому клетки-хозяина в виде провируса 5.

Первичный диагноз на лейкоз крупного рогатого скота в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, серологических, клинико-гематологических и патологоанатомических данных 1.

В последние годы ряд исследователей для диагностики лейкоза крупного рогатого скота предлагают полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Молекулярно-генетический метод позволяет выявить практически всех инфицированных ВЛ КРС животных и определить непосредственно вирус или прови-

рус. ПЦР обладает рядом преимуществ: чувствительность от 1 фрагмента нуклеиновой кислоты в образце, специфичность до 100%, быстрота проведения и возможность полной автоматизации, универсальность, возможность количественного учета и выявления инфекции на ранних сроках (первые дни жизни) 5.

Цель наших исследований — проведение сравнительной диагностической оценки серологического и молекулярно-генетического методов лабораторных исследований при диагностике лейкоза КРС, а также выяснение эпизоотической обстановки по лейкозу крупного рогатого скота в Саратовской области.

Объекты и методы

Результаты и их обсуждение

Данные по уровню инфицированности и заболеваемости крупного рогатого скота лейкозом по Саратовской области за 2010 г. отражены в таблице и на рисунке 1.

Результаты серологических исследований животных на лейкоз крупного рогатого скота

Территориальное образование Исследовано животных РИД + (%)

всего част. сект. общ. сект. всего част. сект. общ. сект.

г. Саратов 306 271 35 5 (1,6) 5 (1,8) - (0)

Саратовский р-н 2899 2713 186 102 (3,5) 96 (3,5) 6 (3,2)

Татищевский р-н 9620 3555 6065 493 (5,1) 129 (3,6) 364 (6)

Другие р-ны Саратовской области 705 72 633 50 (7,1) 24 (33,3) 26 (4,1)

Итого 3910 3056 854 157 (4,0) 125 (4,1) 32 (3,7)

Рис. Результаты серологических исследований на лейкоз крупного рогатого скота

по половозрастным группам

і сомнительные «оольные исследовано

Рис. 2. Результаты гематологических исследований крупного рогатого скота

Результаты серологических и гематологических исследований, отраженные на рисунках 1-2 и в таблице, свидетельствуют, что уровень инфицированности лейкозом крупного рогатого скота в различных районах Саратовской области варьирует. Наименьшие показатели отмечаются в г. Саратове (1,6%) и Саратовском районе (3,5%), максимальный уровень наблюдается по частному сектору Саратовской области (33,3%), где также выявляется наибольшее количество больных (9 гол.) и подозрительных в заболевании (8 гол.) животных (по результатам гематологических исследований).

чие противолейкозных антител) были отмечены в 43 пробах. При использовании ПЦР, наличие провирусной ДНК вируса лейкоза КРС было выявлено у 141 животного. ДНК вируса лейкоза КРС обнаруживалась как в цельной крови, так и в сыворотке, а также в ресуспензированном с забуференным физиологическим раствором кровяном сгустке и в цельном молоке от больных животных (рисунки 3-6). Результаты исследования методом РИД были подтверждены в ПЦР. Кроме того, при помощи ПЦР было дополнительно выявлено 88 инфицированных ВЛ КРС животных. Сравнительные результаты исследований серологическим и молекулярно-генетическим методами представлены на рисунках 3-4.

Как показано на рисунках 3 и 4, ПЦР позволила выявить на 36% больше инфицированных животных, чем РИД. Таким образом, при проведении параллельных исследований эффективность молекулярногенетического метода оказалась в 1,63 раз выше, чем серологического.

Рис. 3. Результаты исследований на наличие ВЛ КРС методом ПЦР

Рис. 4. Результаты исследований на наличие ВЛ КРС методом РИД

Рис. 5. Исследование крови КРС на лейкоз методом ПЦР (фотография геля).

Примечание. К+---положительный контроль;

пробы 1-8, 11, 13, 15, 16, 17 — положительные; пробы 9, 10, 12, 14 — отрицательные

Рис. 6. Исследование молока от больных животных методом ПЦР на наличие провируса лейкоза Примечание: Все пробы молока положительные

В результате исследований молока методом ПЦР было установлено, что все пробы от инфицированных ВЛ КРС животных также оказались положительными.

1. Анализ результатов лабораторных исследований (РИД и ПЦР) свидетельствует о высоком уровне инфицированности вирусом лейкоза крупного рогатого скота в Саратовской области.

2. Для ПЦР-диагностики лейкоза крупного рогатого скота возможно использовать такие биологические жидкости организма животного, как молоко и различные фракции крови.

3. Проведенный сравнительный анализ показал, что молекулярно-генетический метод диагностики лейкоза крупного рогатого скота по чувствительности превосходит серологический в 1,63 раза.

1. Баймишев Х.Б. Факторы, снижающие

эффективность мероприятий по ликвидации лейкоза крупного рогатого скота // Ветеринарная медицина XXI века: инновации,

опыт, проблемы и пути их решения: матер. Междунар. науч.-практ. конф. — Ульяновск, 2011. — С. 41-46.

2. Галеев Р.Ф. Лейкоз крупного рогатого скота. — Уфа, 2006. — 191 с.

3. Гулюкин М.И. Разработка эффективных мероприятий против лейкоза крупного рогатого скота// Ветеринария. — 2002. — № 12. — С. 3-8.

4. Джапаралиев Н.Т. Молекулярно-биологические методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота: автореф. дис. на соиска. уч. ст. канд. биол. наук: 03.00.06. — 2002. — 18 с.

5. Ковалюк Н.В., Сацук В.Ф., Мачуль-ская Е.В. Современные методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота // Вестник Кубани. — 2007. — № 1.

6. Фаизов Т.Х., Усольцев К.В. Разработка тест-системы для обнаружения участка гена ТАХ провирусной ДНК лейкоза КРС // От теории к практике: вопросы современной ветеринарии, битехнологии и медицины: матер. Междунар. науч.-практ. конф. — Саратов, 2011. — С. 332-335.

Читайте также: