Дифференциальный диагноз рассеянного склероза с опухолями

Многие заболевания ЦНС на ранних стадиях своего течения протекают с симптоматикой, характерной для разных форм PC. К указанным заболеваниям относятся системная красная волчанка, синдром антифосфолипидных антител, синдром Шегрена, первичный васкулит ЦНС, саркоидоз, болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), тропический спастический парапарез, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (вариант адренолейкодистрофии), подострый склерозирующий панэнцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, постинфекционный демиелинизирующий процесс, дефицит витамина В12, адреномиелонейропатия (вариант — адренолейкодистрофии), наследственные и идиопатические спиноцеребеллярные синдромы, новообразования ЦНС, паранеопластические синдромы.

Вследствие того, что жалобы и симптомы при рассеянного склероза часто схожи с проявлениями патологии другого характера, клиницист должен всегда стремиться к более детальному обследованию больного с подозрением на PC. Кроме этого, никогда не следует торопиться ставить диагноз PC, если имеют место, атипичные для этого заболевания признаки. В. МРТ-исследования. Считается, что МРТ головного мозга является наиболее информативным методом инструментальной диагностики PC. Для визуализации очагов наиболее часто используют изображения, взвешенные по протонной плотности.

1. Частота выявления очагов рассеянного склероза по данным МРТ
Точный диагноз PC — в 85-97% случаев.
Подозрение на PC — в 60—85% случаев.

2. МРТ-проявления рассеянного склероза
В типичных случаях МРТ при PC выявляет множественные паравентрикулярные очаги повышенной интенсивности сигнала. Эти очаги имеют неправильную форму и размер до 2,5 см. К сожалению, ни один из вышеперечисленных признаков не является строго специфичным для PC. Так, например, МРТ-исследования здорового населения пожилого возраста показали, что у людей этой группы часто выявляются множественные мелкие очаги гиперинтенсивности сигнала в режиме Т2. Эти очаги неспецифичны и расположены глубоко в белом веществе мозга.

Для демиелинизирующего процесса при PC более характерны множественные очаги овоидной формы, часть из которых превышает 5 мм в диаметре. Они часто прилежат к боковым желудочкам, могут располагаться в мозолистом теле или инфратенториально.

При контрастировании препаратами гадолиния обнаруживаются очаги с преходящим накоплением контраста, наличие которых указывает на транзиторное нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, что наблюдается в острой фазе образования бляшки. МРТ-цзображения с контрастированием лучше отражают наличие активности заболевания, чем исследования без контрастирования.
Атрофические процессы, регистрируемые на МРТ, характерны для длительного PC.

Исследование ЦСЖ часто проводится для диагностики PC. Определенные изменения в ЦСЖ очень характерны для данного заболевания. Однако эти изменения не являются строго специфичными для PC и могут встречаться при различных воспалительных и инфекционных заболеваниях.

1. Внешний вид ЦСЖ и давление, под которым она вытекает, обычно не выходят за пределы нормы.
2. Клеточный состав. Количество эритроцитов в пределах нормы. Характерен легкий лимфоцитоз: более чем у одной трети больных количество лимфоцитов превышает 5 клеток/мм3. В тех случаях, когда выявляется более 50 клеток/мм3, более вероятен инфекционный процесс.

3. Содержание белка. Концентрация белка в ЦСЖ обычно несколько увеличена. Одна четверть больных имеет уровень белка, превышающий 0,54г/л. Крайне редко отмечается уровень белка выше 1,0 г/л.
4. Основной белок миелина. В бляшке рассеянного склероза разрушается миелин. Основной белок миелина (ОБМ) составляет приблизительно 30% миелина ЦНС. При разрушении миелина ОБМ высвобождается и наличие его в ЦСЖ — один из наиболее достоверных показателей недавней демиелинизации, причем уровень ОБМ находится в прямой зависимости от степени деструкции миелина. Повышенный уровень ОБМ наблюдается в первые две недели после выраженного обострения у 50-90% больных и со временем нормализуется. Повышение уровня ОБМ не является специфичным для PC, а может наблюдаться при любом процессе, протекающем с деструкцией миелина, например, при инфаркте или инфекции ЦНС.

5. Иммуноглобулины. Концентрация иммуноглобулинов в ЦСЖ повышена и составляет более 12% от общего содержания белка в ЦСЖ у 60—80% больных PC. Уровень иммуноглобулинов повышается преимущественно за счет IgG, а также IgM и в меньшей степени за счет IgA. Повышение содержания иммуноглобулинов является следствием экспансии в ЦНС плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. В меньшей мере повышение иммуноглобулинов при PC связано с их фильтрацией из плазмы, усиленной в результате изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Скорость синтеза IgG. Скорость синтеза IgG — это суммарная оценка скорости синтеза IgG в интратекальном (подоболочечном) пространстве. Она увеличена более чем на Змг/сут. у 80-90% больных PC, однако редко превышает 130мг/сут. Скорость синтеза IgG находится в прямой зависимости от количества очагов PC в ЦНС и снижается при назначении адренокортикотроп-ного гомона (АКТГ) или глюкокортикоидов. Однако у 12% здорового населения, а также у 30—50% больных инфекционными заболеваниями ЦНС отмечается повышение скорости синтеза IgG.
Индекс IgG. Индекс IgG - показатель, отражающий повышение содержания IgG в интратекальном пространстве. Повышение индекса IgG (более 0,7) наблюдается у 86—94% больных PC и часто регистрируется на ранних стадиях заболевания при отсутствии других изменений ЦСЖ.

6. Олигоклональные полосы (ОКП) в ЦСЖ — это дискретные полосы иммуноглобулинов, часто обнаруживаемые при PC. По мнению большинства исследователей, эти иммуноглобулины не являются закономерно специфичными по отношению к каким-либо антигенам и не являются патогномоничными для рассеянного склероза. Они выявляются у 30—40% больных с подозрением на PC и у 90—97% больных с установленным диагнозом PC. Кроме этого, их можно обнаружить у больных другими хроническими воспалительными заболеваниями ЦНС, при инфекционных болезнях, а также у 7% здоровых людей. Несмотря на то, что на более поздних стадиях PC концентрация ОКП оказывается выше, чем в начале заболевания, связи между наличием этих полос и активностью болезни или терапией не выявлено.

Количество ОКП у разных больных варьирует. У одного и того же больного количество ОКП относительно стабильно и со временем незначительно нарастает. ОКП у больных PC обычно наблюдаются только в ЦСЖ при одновременном исследовании образцов ЦСЖ и сыворотки. В этом состоит отличие PC от многих других заболеваний, например, воспалительных невропатий, новообразований и системных иммунных реакций, при которых ОКП обнаруживаются как в ЦСЖ, так и в сыворотке.

Вызванные потенциалы. Исследование вызванных потенциалов — электрофизиологическая методика, позволяющая выявить блок проведения или замедление проведения вследствие демиелинизации. Исследование вызванных потенциалов помогает определить распространенность поражения, особенно при невозможности проведения МРТ. Этот метод не утратил своего значения в диагностике PC у некоторых больных.

1. Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП). У больных PC демиелинизирующий процесс часто вовлекает зрительные нервы и хиазму зрительных нервов. В то время как у многих пациентов неврит зрительного нерва проявляется характерными симптомами, у ряда больных зрительные симптомы отсутствуют. В таких случаях исследование ЗВП помогает выявить нарушение проведения в зрительных поводящих путях. У большинства больных, когда-либо перенесших неврит зрительного нерва с полным клиническим восстановлением, выявляются отклонения при исследовании ЗВП.
2. Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) — методика, позволяющая выявить нарушение проведения возбуждения по соматосенсорным проводящим путям. Исследование включает стимуляцию крупных миелинизированных волокон перонеального, тибиального или медианного периферических нервов с осуществлением записи потенциалов контралатеральной сенсомоторной зоны коры. Отклонения при исследовании ССВП отмечаются у 50% больных с возможным PC, у 70% пациентов с вероятным PC и у 80% больных с достоверным диагнозом PC.
3. Слуховые вызванные потенциалы ствола (СВП). Исследование СВП после аудиторной стимуляции позволяет выявить нарушение проведения по слуховым путям. Отклонения при исследовании СВП отмечаются приблизительно у 30% больных с возможным PC, у 40% пациентов с вероятным PC и у 70% больных с достоверным диагнозом PC.

Наиболее трудным является дифференциальный диагноз PC с одноочаговыми поражениями нервной системы, при которых возникают множественные и разнообразные симптомы (например, синдром мостомозжечкового угла при невриноме слухового нерва), и многоочаговыми поражениями нервной системы различной природы.
К числу одноочаговых многосимптомных поражений, с которыми приходится дифференцировать PC относятся опухоли головного мозга, в первую очередь, ствола головного мозга, опухоли спинного мозга, ограниченные церебральные и спинальные арахноидиты, краниовертебральные аномалии, нарушения кровообращения, особенно хронические, в головном и спинном мозге, гранулемы базальной испинальной локализации и др.
Главным отличием PC от этих заболеваний является многоочаговость процесса; кроме этого, каждое из этих заболеваний имеет признаки, не встречающиеся при PC. Так, при PC, в отличие от опухолей, не бывает синдрома внутричерепной гипертензии; в случаях PC компьютерная томография (КТ) головного мозга выявляет лишь признаки гидроцефалии и единичные очаги пониженной плотности без перифокального отека и дислокации мозга. PC отличает от ограниченных церебральных и спинальных арахноидитов отсутствие признаков внутричерепной гипертензии и воспалительных изменений ликвора, отсутствие признаков поражения корешков черепных и спинальных нервов, отсутствие деформации соответствующих ликворных пространств на ПЭГ и ПМГ. При PC отсутствуют аномалии развития костей краниовертебрального стыка и позвоночника, как правило, сопутствующие врожденным аномалиям ствола мозга, мозжечка и спинного мозга. Множественные симптомы PC обычно не удается уложить в какой-либо стволовой или спинальный сосудистый бассейн, что позволяет дифференцировать PC и сосудистые поражения; при PC отсутствуют признаки системного поражения сосудов. Отсутствие воспалительных изменений крови и ликвора, в ряде случаев, также серологические и иммунологические исследования, позволяют дифференцировать PC с инфекционными гранулемами.
Среди многоочаговых поражений нервной системы, с которыми приходится дифференцировать PC, следует указать, в первую очередь, воспалительные заболевания нервной системы: острый рассеянный энцефаломиелит, оптикомиелит Девика, острые энцефаломиелиты при общих инфекциях, параинфекционные и поствакцинальные энцефаломиелиты. PC отличает от острого рассеянного энцефаломиелита отсутствие признаков острой вирусной инфекции, менее острое начало, отсутствие общеинфекционных симптомов, хроническое прогрессирующее течение, отсутствие признаков поражения вещества головного и спинного мозга. PC отличает от многоочаговых поражений нервной системы при системных васкулитах (ревматизме, узелковом периартериите, других васкулитах иммунопатологического генеза, сифилитическом васкулите и др.) отсутствие системного поражения сосудов (т.е. сочетанного поражения сосудов нервной системы, внутренних органов и периферических сосудов). PC отличается от подострого] склерозирующего панэнцефалита Ван-Богатра и Х-сцепленной адренолейкодистрофии преимущественным поражением длинных проеционных путей при относительной сохранности ассоциативных и комиссуральных волокон, что определяет отсутствие значительных апрактоагностических расстройств.
PC отличается от гепато-церебралъной дистрофии отсутствием дефицита церулоплазмина, нарушений обмена меди и семейного анамнеза; от наследственных мозжечковых атаксий –отсутствием, как правило, семейного анамнеза.
В отдельных случаях возникает необходимость дифференциального диагноза PC и истерии, PC и нейротептического синдрома, PC и ал коголъной энцефаломиелопатии.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать встречающиеся в практике сочетания PC с другими заболеваниями иммунопатологического генеза – ревматизмом, красной волчанкой, миастенией.
Заболевания, сходные с PCno клиническим критериям, но имеющие четкие отличия на МРГ(Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., 1997):

Гранулематоз Вегенера;
Болезнь Уиппла (Whipple's);
Мальформация Арпольда-Киари;
Изолированные синдромы поражения спинного мозга;
Экстра- и интрамедулярные компрессионные поражения;
Дефицит витамина В12;
Внутричерепное новообразование;

Таблица 14
Заболевания, сходные с PC по клиническим и МРТ-критериям (ЦСЖ не изменена или исследование невозможно) (Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., 1997)

Заболевание	Исследования для подтверждения диагноза
СПИД	Антитела к ВИЧ в сыворотке
Протромботические состояния	Экстракраниальная допплерография (сонных артерий) и эхокардиография Коагулограмма: определение протеина S, протеина С, антитромбина III, выявление люпусного антикоагулянта, определение концентрации тканевого активатора плазминогена, активность ингибиторов активатора плазминогена
Спиноцеребеллярные дегенерации	Клиническое течение и отсутствие изменений других лабораторных тестов
Митохондриальные энцефалопатии	Определение лактата и пирувата в плазме и ЦСЖ, определение мутаций митохондриальной ДНК, биопсия скелетных мыщц для выявления михондриальных нарушений
Церебральная ауто-сомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ)	Клиническое течение, анализ генетического сцепления, артериопатические проявления

Таблица 15
Заболевания, сходные с PC по клиническим, МРТ- и ЦСЖ-критериям (Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., 1997)

Диагностика рассеянного склероза — задача серьезная и, порой, трудная даже для опытного невролога. Разнообразие симптомов, непредсказуемость и изменчивость течения заболевания усложняют процесс установления диагноза. Собрав данные анамнеза, определив неврологический статус пациента, оценив симптоматику, изучив данные томограммы и т.д. врач должен исключить другие возможные диагнозы или, иными словами, провести дифференциальную диагностику.

Известно, что специфических симптомов или синдромов рассеянного склероза не существует. Жалобы и симптомы, которые могут появляться у больных рассеянным склерозом, характерны также для целого ряда других заболеваний центральной нервной системы. Более того, МРТ-картина демиелинизирующего заболевания не всегда свидетельствует именно о рассеянном склерозе. Поэтому комплексная оценка состояния пациента, изучение динамики патологических процессов и т.п. позволят специалисту дифференцировать диагноз и не ошибиться в своих предположениях.

Ниже приведен список заболеваний, симптоматика которых схожа с симптомами рассеянного склероза. Этот перечень нельзя назвать исчерпывающим. РС дифференцируется с целым рядом аутоиммунных, инфекционных, воспалительных заболеваний, однако среди них можно выделить заболевания, которые врачи исключают в первую очередь.

Некоторые заболевания, с которыми дифференцируют РС

Дефицит витамина B12 в организме человека может стать причиной демиелинизации нервных волокон. Симптомы дефицита этого витамина включают онемение и покалывание в руках и ногах, усталость и мышечную слабость, атаксию. Причина дефицита витамина В12 не всегда кроется в его недостатке в рационе, зачастую дефицит этого витамина связан с нарушениями механизмов его усвоения. Диагностика дефицита витамина В12, как правило, заключается в измерении его содержания в сыворотке крови.

ОРЭМ — острое демиелинизирующие заболевание, поражающее головной и спинной мозг. Схожесть клинической и параклинической (МРТ) картины острого рассеянного энцефаломиелита и рассеянного склероза представляют наибольшие затруднения в дифференциальной диагностике. Нередко верный диагноз специалист может установить лишь с течением времени, наблюдая за динамикой процессов: в отличие от РС, ОРЭМ является монофазным заболеванием.

Системное заболевание, при котором образуются очаги воспаления (гранулемы) в тканях различных органов — легких, печени, лимфатических узлах и т.д., включая головной и спинной мозг. В случае вовлечения в патологический процесс центральной нервной системы могут появляться такие симптомы как нарушения зрения, парестезии, парез. Рентгенологические данные (рентгенограмма легких), в большинстве случаев могут помочь специалисту дифференцировать саркоидоз и рассеянный склероз.

Аутоиммунное заболевание, которое поражает соединительную ткань и сосуды. Со стороны ЦНС симптомы заболевания могут включать повышенную утомляемость, парестезии, головокружение, спазмы. В отличие от рассеянного склероза, при СКВ поражаются суставы, почки, появляются характерные кожные проявления.

Red flags

В статье, опубликованной в журнале The Neurologist, американские специалисты приводят перечень признаков, которые могут заставить врача поставить под сомнение диагноз рассеянный склероз, побуждая тем самым рассматривать и альтернативные диагнозы. По мнению авторов статьи, наличие следующих факторов может привести к ошибкам в диагностике рассеянного склероза:

По результатам неврологического обследования, у пациента не выявлено отклонений от нормы
Отсутствует диссеминация (распространение) в пространстве (аномалии (очаги демиелинизации) локализованы только в одной зоне головного мозга)
Прогрессирование (нарастание неврологической симптоматики) от начала заболевания
Начало заболевания в детстве или в возрасте старше 50 лет
У пациента на момент обследования диагностировано психическое заболевание
У пациента на момент обследования диагностировано системное заболевание
Данные о генетических заболеваниях у близких родственников
Наличие симптомов, свидетельствующих о поражении серого вещества: слабоумие, судорожные припадки, афазия
Наличие симптомов поражения периферической нервной системы
Острый гемипарез (неполный паралич одной половины тела)
Отсутствие типичных симптомов рассеянного склероза: неврита зрительного нерва, нарушений мочеиспускания, знака (симптома) Лермитта, сенсорных нарушений и т.д.
Длительное доброкачественное течение.

Источник: Loren A. Rolak, MD, and John O. Fleming, MD The Differential Diagnosis of Multiple Sclerosis, — The Neurologist 2007;13: 57–72

Рассеянный склероз – опасное, тяжелое по течению, на сегодняшний день неизлечимое заболевание нервной системы, обнаружить которое удается не сразу. При нем постепенно разрушается нервная ткань, которая замещается соединительной тканью. В результате патологические очаги не принимают полноценного участия в функционировании нервной системы, что внешне проявляется в виде характерных для заболевания симптомов. Согласно статистике, выявить склероз удается в среднем возрасте примерно у 20 человек из 100000. Диагностика рассеянного атеросклероза на ранней стадии имеет большое значение, так как, чем раньше определен диагноз, тем благоприятнее прогноз для здоровья и жизни.

Как диагностируют рассеянный склероз?

Производится на основании трех элементов:

предрасположенность и общий осмотр;

инструментальная проверка.

Неврологом осматривается:

строение человека;
мышечные реакции;
реакции глаз;
общее состояние кожных покровов;
позвоночник.

Специализированный осмотр:

оценка мозговой деятельности и сознания;
ориентация в пространстве;
проверка рефлексов и нервов.

Главный инструмент проверки рефлексов – молоточек.

Магнитно-резонансная томография предназначается для исследования тела с помощью магнитных волн и полей. Показывает ли МРТ склеротические очаги? Как при ней диагностируют заболевание? На экран томографического прибора выводится изображение:

активных зон головного мозга;
состояние сосудов;
очаги воспаления или поражения тканей.

На заметку! Дебют означает начало проявлений рассеянного склероза. Для каждого случая он индивидуален.

Это могут быть проявления:

мышечного торможения;
головных болей;
ухудшения зрения.

Обратите внимание! При проведении процедуры МРТ используется контрастный раствор гадолиния. Инъекция производят внутривенно, около 10-20 мл. вещества.

Современное вещество меньше вызывает аллергических проявлений, в отличие от йодосодержащих. Это помогает получить четкие и качественные снимки.

МРТ с контрастом используют в следующих случаях:

оценка состояния кровеносных сосудов;
наличие опухолей;
подозрения на воспаление, рак и инфекции;
повторное исследование, если первое было без контрастирования.

Применение раствора несет свои противопоказания:

обезвоживание;
аллергия;
болезни почек и сосудов;
анемия.

Диагностические критерии процедуры МРТ:

клинические обострения;
диссеминации в пространстве и времени.

Из полученных критериев отделяют очаги воспаления, ухудшения, клинические проявления, которые требуют тщательного просмотра.

клинические атаки;
очаги воспаления;
предположение старых клинических очагов;
наличие диссеминации при томографии;
наличие диссеминации во времени;
наличие олигоклональных СМЖ-специфических антител.

Введены в 1988 году Ф. Фазераксом, как изучение трех областей, показывающих интенсивный сигнал. Две области из перивентикулярного пространства, одна из супратенториального. Показатели размеров очагов 5 мм. в диаметре.

Введен в 1988 году Д.Пати, как изучение четырех очагов на снимке из областей гиперинтенсивности. Размеры по диаметру 3 мм, один очаг расположен перивентикулярно.

Определиться с зоной исследования.
Проверенное оборудование.
Сравнение нескольких результатов.
Запись на электронный носитель.

Определяется неврологическим наблюдением:

жалобы при поступлении;
возраст пациента;
повторы приступов;
анамнез жизни (окружение, семейная жизнь, вредные привычки, заболевания и аллергии, наследственность);
статусы (неврологический, соматический);
исследование сфер (мышечной, нервной, чувствительной, координационной);
план обследование;
анализы и диагностика;
постановление диагноза;
лечение.

Какие применяют лекарства и препараты при лечении заболевания, читайте в статье, а также какие нужны ли витамины.

Это проведение прокола в спинной мозг в в субарахноидальное пространство на уровне поясницы. Делается иглой, цель – диагностика состояния спинномозговой жидкости.

Проверка электрической активности:

зрительных;
мозговых;
сенсорных.

Метод, при котором рентгеновскими лучами просматривают слои головного и спинного мозга. Опасен лучевой нагрузкой.

Представляет собой метод неинвазивного исследования тканей. Дает характеристику химического состава.

Считывание при помощи суперпозиционного сканера на электромагнитном воздействии. Диагностирует ранние стадии рассеянного склероза. Оценивает активность нервной ткани головного мозга.

Помогают определить:

аллергические реакции на лекарства;
переносимость;
наличие схожих с РС заболеваний (например, болезнь Лайма).

Объективное неврологическое обследование на РС

Для того чтобы знать, как диагностировать рассеянный склероз, доктора любой специальности изучают неврологию и учатся владеть специальным молоточком. Чтобы диагноз был достоверным, врачу необходимо обнаружить как минимум 2 участка поражения белого вещества центральной нервной системы, которые возникли в разное время. В обследование на рассеянный склероз входят:

Оценка движений в конечностях, определение тонуса и силы мышц.
Выявление усиленных и неестественных рефлексов.
Проверка поверхностной и глубокой чувствительности. Сравниваются ощущения боли, температуры, прикасаний на симметричных участках тела.
Оценка правильности работы черепных нервов. Объективно устанавливается наличие косоглазия, раздвоение зрения, тотальное или частичное выпадение полей видимости. Определяются парезы мышц лица, нёба, языка, глотки и шеи.
Выявление шаткости в статической позе Ромберга, дрожания рук и искажения почерка.

Наблюдение за больным осуществляется на протяжении нескольких дней. Важно провести топическую диагностику для определения наиболее поврежденной структуры нервной системы. За это время можно заметить транзиторные функциональные изменения. Характерным примером клинических проявлений при рассеянном склерозе служит выпадение брюшных рефлексов в первый день обследования и их восстановление на следующие сутки.

Лабораторная диагностика

Анализ крови – достаточно информативное исследование, которое позволяет исключить или подтвердить диагноз. Для этого неврологи проводят анализ следующих показателей:

уровня противовоспалительных цитокининов в периферической крови;
реакцию бланстрансформации лимфоцитов при контакте с основным белком миелина;
показатель антител к миелину.

При подтвержденном диагнозе у пациентов с рассеянным склерозом анализ крови демонстрирует динамику процесса.

Методы диагностики и лечения в Юсуповской больнице подбираются индивидуально для каждого пациента. При подборе препаратов и их дозировок учитываются клинические симптомы болезни и её течение. Проведенная терапия позволяет значительно улучшить качество жизни больных.

Основные симптомы и признаки

Справка! У заболевания широкий спектр симптоматики, так как повреждения нервной ткани и ее неправильная работа сказываются на всех функциях организма.

Врачами установлены следующие основные симптомы заболевания:

Нарушение умственной деятельности и восприятия – приводит к плохой концентрации внимания, заторможенности, плохой памяти, информация хуже воспринимается, сопровождается головной болью и головокружением.

Мышечные спазмы – приводят к нарушению движений, их бесконтрольности, тремор.

Нарушение чувствительности – зуд и онемение кожи, покалывание, чувство боли и усталости. Начинается с кончиков пальцев, затем переходит на всю конечность.

Нарушение походки – следствие онемения стоп, мышечной слабости, приводит к потере чувства равновесия.

Речевое расстройство и дисфункция глотания – спазмы мышц и нарушения в головном мозге приводит к затруднению глотания и смазанной речи, невнятной.

Нарушение полового влечения – поражение ЦНС приводит к снижению либидо, а половой акт приносит боль, невозможно достичь оргазма.

Перегрев – чувствительность к теплу приводит к обострению заболевания.

Нарушения пищеварения и мочеиспускания – недержание либо накопление.

Шкала EDSS применяется для оценки угнетенности жизнедеятельности организма при рассеянном склерозе. Оценка идет по семи позициям:

зрительные системы;
чувствительные;
стволовые;
мозжечковые;
пирамидальные;
церебральные;
функции малого таза.

Результаты фиксируются по шкале от 0 до 10, где регистрируют способность:

ходить;
аномалии в системах жизнеобеспечения;
развитие патологических процессов;
способность к самообслуживанию.

Важно! Акцент ставится при этом на способность передвигаться.

Узнайте о причинах заболевания здесь, и передается ли рассеянный склероз по наследству, перейдя по ссылке.

Лечение

Если результаты исследований позволяют предполагать наличие у больного рассеянного склероза, врачи Юсуповской больницы назначают симптоматическое лечение и бетаферон. Если достоверный диагноз был установлен впервые (при дебюте рассеянного склероза) необходимо воздействие на первичное звено патологического процесса. Основные цели – уменьшение активности и профилактика прогрессирования болезни. Для их достижения назначается применение одного из препаратов: бетаферона, глатирамера ацетата или ребифа.

Рецидивирующе-ремитирующий рассеянный склероз в стадии обострения требует принятия мер, направленных на уменьшение активности патологического процесса и устранение обострения (уменьшение выраженности неврологического дефицита) либо достижение регресса новых неврологических симптомов. С этой целью пациентам Юсуповской больницы назначается применение следующих лекарственных средств:

глюкокортикостероидов (метилпреднизолона, Солу-Медрола, дексаметазона);
АКТГ (синактен депо);
циклоспорина А.

Если для получения медикаментозной терапии у пациента нет возможности или желания, для купирования обострения неврологи Юсуповской больницы применяют плазмаферез. Кроме того, больным назначается введение иммуноглобулинов β-1в или β-1а, внутривенного иммуноглобулина или глатирамера ацетата.

Лечение ремитирующе-рецессивного рассеянного склероза в стадии ремиссии направлено на то, чтобы уменьшить активность дегенеративных и иммунопатологических процессов, увеличить длительность ремиссии и выраженность следующего обострения.

На протяжении одного-двух лет пациенты нуждаются во внутривенном введении поддерживающих доз иммуноглобулина (в дозировке 50мл в месяц). Назначается прием репаративных препаратов, применение симптоматической терапии и реабилитация с помощью современных методик.

Пациентам с вторично-прогрессирующим рассеянном склерозом в Юсуповской больнице назначается терапия, направленная на устранение нейровегетативных изменений, улучшение иммунорегуляции и профилактику обострений. В этом случае эффективны интерфероны 1-β или цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, кладрибин) и репаративные препараты. Проводится также симптоматическое лечение и реабилитация.

Сложнее всего лечить первично-прогрессирующий рассеянный склероз. Усилия врачей в этих случаях направлены на то, чтобы замедлить течение болезни, притормозить нейродегенеративные процессы, стабилизировать патологический процесс. Эту задачу удается выполнить посредством применения интерферонов, цитостатических и симптоматических препаратов, внутривенного введения иммуноглобулина.

Эффективны и реабилитационные мероприятия, которые проводят специалисты Юсуповской больницы: массаж, лечебная физкультура, физиотерапия и иглорефлексотерапия.

Записаться на приём

Другие и ассоциированные поражения, связанные с прямым действием ВИЧ

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит возникают сразу после инфицирования и связаны с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита. Этот менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при сочетании описанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3. В ЦСЖ могут выявляться антитела к компонентам ВИЧ, повышенный уровень иммуноглобулинов. В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия. Развитие менингоэнцефалита связывают с диффузным аутоиммунным воспалением и генерализованным васкулитом. При этом в ЦСЖ определяются неспецифические воспалительные изменения, томографические методы не выявляют отчетливых очаговых изменений.

Читайте также: