Дифференциальная диагностика острых и хронических лейкозов

Абсолютно патогномоничных симптомов при остром лейкозе не существует. Следует еще раз подчеркнуть, что важнейшим признаком острого лейкоза является обнаружение в стернальном пунктате властных клеток в количестве, превышающем 20%. Существует ряд заболеваний, которые в силу сходства клинических и лабораторных признаков необходимо дифференцировать с острым лейкозом.

Основными дифференциально-диагностическими различиями между лейкемоидными реакциями и острым лейкозом являются следующие:

• наличие четкой связи между перенесенной бактериальной или вирусной инфекцией и развитием лейкемоидной реакции. При остром лейкозе такая связь не характерна, однако следует помнить, что начало острого лейкоза может протекать под видом вирусной инфекции;

• купирование инфекционно-воспалительного процесса приводит к нормализации периферической крови и миелограммы;

• отсутствие тромбоцитопении и геморрагического синдрома при лейкемоидной реакции, в то время как для острого лейкоза тромбоцитопения и тяжелый геморрагический синдром закономерны;

• наличие токсической зернистости нейтрофилов характерно для лейкемоидной реакции и не наблюдается при остром лейкозе;

• отсутствие бластемии в периферической крови и костном мозге при лейкемоидной реакции является важнейшей особенностью лейкемоидной реакции, при остром лейкозе, напротив, чрезвычайно характерно высокое содержание бластов в костном мозге.

Главным отличительным признаком лейкемоидных реакций является тенденция к обратному развитию и полная нормализация картины периферической крови и миелограммы после купирования первичного этиологического фактора.

Гипопластическая анемия и агранулоцитоз. Дифференцировать эти заболевания приходится потому, что картина периферической крови при гипопластической анемии и агранулоцитозе может быть сходна с картиной крови при алейкемической форме лейкоза. Гипопластическая анемия, как и алейкемический вариант острого лейкоза, сопровождается панцитопенией и геморрагическим синдромом. Отличить гипопластическую анемию от острого лейкоза можно на основании следующих признаков:

· при гипопластической анемии в периферической крови никогда не определяются бласты;

· гипопластическая анемия не сопровождается выраженным синдромом интоксикации и гиперпластическим синдромом;

· при гипопластической анемии нет спленомегалии и лимфаденопатии;

· при гипопластической анемии в стернальном пунктате количество бластных клеток нормальное, а в трепанобиоптате определяется выраженное преобладание жировой ткани.

Агранулоцитоз достаточно легко отличить от острого алейкемического лейкоза на основании следующих положений: агранулоцитоз не сопровождается бластозом костного мозга (количество бластов в стернальном пунктате нормальное); нет редукции красного ростка и мегакариоцитарного ростка кроветворения (количество мегакариоцитов в стернальном пунктате нормальное); не бывает увеличения селезенки; отсутствует геморрагический синдром.

Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг. При метастазах злокачественной опухоли в костный мозг происходит замещение нормальной кроветворной ткани злокачественными опухолевыми клетками. При этом развивается тяжелая анемия, возможно развитие тромбоцитопении и лейкопении, т.е. картина крови становится сходной с той, которая характерна для алейкемической формы острого лейкоза. Исключить острый лейкоз в этой ситуации позволяет исследование стернального пунктата, в котором отсутствует бластная пролиферация, и определяется большое количество атипичных опухолевых клеток. Кроме того, следует принять во внимание, что при метастазах опухоли в костный мозг, как правило, удается выявить клинические признаки злокачественной опухоли различной локализации. Наиболее часто метастазируют в костный мозг рак желудка, молочной железы.

реферат Дифференциальная диагностика острых лейкозов Тип работы: реферат. Добавлен: 04.06.13. Год: 2013. Страниц: 10. Уникальность по antiplagiat.ru:

Зав.кафедрой: д.м.н.,
профессор Хмелевская И.Г.
Преподаватель: к.м.н.,
доцент Клюй И.Е.

Выполнила:
студентка 5 курса 17 группы
лечебного факультета

Список используемой литературы

Лейкозы - представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100 000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.
Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми - в возрасте до 10-18 лет. Лейкозы относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы - это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.
Гемабластозы подразделяются на 2 группы: 1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань, - лейкозы; 2) регионарные заболевания - гематосаркомы - образуют солидные опухоли
Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, однако находящихся вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы в отличие от лейкозов характеризуются местным, локальным ростом. Их клетки первоначально не распространяются по системе кроветворения. Однако, учитывая единую опухолевую сущность обеих групп гемабластозов, лейкозы и гематосаркомы могут "переходить" друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга приводит к развитию гематосарком, и наоборот, попадание клеток гематосарком в кроветворную ткань костного мозга обуславливает развитие лейкоза.
Острые лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет.
Клиника

Клинические проявления острого лейкоза являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. количественно превышающих условный рубеж (более 1000 млрд) за которым истощаются компенсаторные возможности организма.
Клиническая симптоматика развернутой стадии ОЛ складывается из 5 основных синдромов:
1. гиперпластического
2. геморрагического
3. анемического
4. интоксикационного
5. инфекционный осложнений
Заболевание развивается быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, сильная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кровотечение.
В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксикационный, иммунодефицитный, гиперпластический.
При осмотре можно обнаружить многочисленные кровоизлияния на коже. Развивается стоматит, некротическая ангина, шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотечение при разрушении лейкозных инфильтратов стенки желудка. В зависимости от формы острого лейкоза увеличиваются селезенка, печень, лимфатические узлы.
Основной клинической симптоматикой \ОЛ служат процессы гиперплазии опухолевой ткани (бластная трансформация костного мозга, увеличение лимфатических узлов, органов, появление опухолевых инфильтратов и т.д,) и признаки подавления нормального кроветворения. Клиническая симптоматика развернутой стадии ОЛ складывается из 5 основных синдромов:
1. гиперпластического
2. геморрагического

5. инфекционный осложнений

Гиперпластический синдром проявляется умеренным и безболезненным увеличением лимфоузлов, печени, селезенки (30-50%), у 1\4 больных — увеличение миндалин, лимфоузлов средостения с симптомами сдавления. появляются кожные лейкозные инфильтраты (лейкемиды) в виде красновато-синеватых бляшек.

Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводят к угнетению нормального кроветворения, в результате чего развивается анемия и тромбоцитопения. тяжелая анемия с гемоглобином ниже 60 г\л, эритроциты менее 1-1,3х1012 отмечается у 30%. Глубокая тромбоцитопения (ниже 50х109\л) служит основной причиной одного из самых коварных клинических синдромов — геморрагического, который наблюдается у 50-60% больных. Геморрагические проявления весьма вариабельны: от мелкоточечных и мелкопятнистых единичных высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений — носовых, маточных, желудочно-кишечных и др.

Кровоизлияния очень часто сопровождаются неврологическими нарушениями, острыми расстройствами мозгового кровообращения.

инфекционные процессы., наблюдаемые у 80-85% больных ОЛ, являются грозным, труднокупируемым осложнением. Наиболее многочисленная группа инфекционных осложнений бактериального происхождения 70-80%, включающая пневмонии, сепсис, гнойные процессы. Тяжелые инфекционные осложнения вирусного и грибкового генеза наблюдаются реже у 4-18 и 18-30% больных. В последнее время уменьшилась роль стафилококковой инфекции и возросло значение грамотрицательной флоры. количество грибковых инфекций обнаруживает тенденцию к увеличению До20%. Вирусные инфекции стали протекать тяжелее, участились случаи цитомегаловирусной инфекции, герпеса.
Клиническим проявлением локализации лейкозного процесса в оболочках и веществе головного мозга является синдром нейролейкоза. клиническая симптоматика нейролейкоза развивается постепенно и складывается из симптомов повышения внутричерепного давления и локальной симптоматики: менингоэнцефалический синдром, псевдотуморозный, расстройства функций черепно-мозговых нервов, поражение периферических нервов.
Картина крови в развернутой стадии острого лейкоза весьма характерна. Помимо анемии и тромбоцитопении отмечается изменение числа лейкоцитов в довольно широких пределах: от 0,1х109\л До 100х109\л с преобладанием форм с нормальным и сниженным лейкопеническим (38%) или сублейкимическим (44%) числом лейкоцитов. Лишь у 18% больных количество лейкоцитов превышает 50х109\л. У 30% больных бластные клетки в гемограмме отсутствуют. У большинства больных количество бластных форм составляет от нескольких процентов Дорошев80-90%. Клеточный состав гемограммы часто бывает мономорфным, представленный в основном бластными клетками.Зрелые гранулоциты выявляются в виде единичных палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Между бластными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет промежуточных форм, что отражает провал в кроветворении — лейкемическое зияние (hiatus leukemicus). При нелимфобластных острых лейкозах в гемограмме могут обнаруживаться незрелые гранулоциты: промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, однако их количество невелико (Не более 10%).

Иногда возникает затруднение в дифференциальной диагностике острого лейкоза и иммунного лизиса, приводящего к анемии, тромбоцитопении и нейтропении, к панцитолизу. Иммунный панцитолиз сопровождается выраженным геморрагическим синдромом и вялотекущими осложнениями инфекционной природы, обусловленными нейтропенией. В крови могут появляться бласттрансформированные лимфоциты, которые ошибочно, особенно в толстом мазке, можно принять за бластные клетки. Однако в материалах пункции и трепанобиопсии при иммунном лизисе в отличие от острого лейкоза костный мозг полиморфен, в нем содержится немало мегакариоцитов и отсутствуют типичные бластные клетки, пробы на антитела к эритроцитам и тромбоцитам положительны.

Острый лейкоз - это заболевание из группы гемобластозов, злокачественная опухоль кровет ворной ткани, исходящая из костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Для лейкозов характерны: 1) безграничный рост, неконтролируемое размножение клеток - гиперплазия; 2) морфологическая анаплазия - потеря способности клетки к дифференцировке, созреванию, незрелость; степень омоложения клеток коррелирует со злокачественностью процесса; 3) угнетение номального кроветворения за счет быстрого разрастания опухолевых элементов, "вытеснения" ими, замещения нормальных ростков кроветворения. Это явление носит название метаплазии.
Принято классифицировать лейкозы по количеству клеток в периферической крови: а) при лейкемическом лейкозе, лейкемии количество лейкоцитов в периферической крови достигает сотен тысяч в 1 мкл; б) при сублейкемическом лейкозе число лейкоцитов увеличено до десятков тысяч в 1 мкл; в) при аллергическом лейкозе их количество не изменено или даже снижено. Алейкемический лейкоз рассматривается как начальная фаза развития заболевания, переходящая в дальнейшем в сублейкемическую или лейкемическую форму. Это проявление опухолевой прогрессии.
В большинстве случаев лейкозу сопутствуют анемия и тромбоцитопения, возникающие в результате метаплазии - замещения нормальных очагов кроветворения лейкозными элементами. Анемический синдром сопровождается развитием гипоксии. Следствием тромбоцитопении являются геморраргические диатезы. Особенно опастны кровоизлияния в мозг, которые могут стать причиной гибели больного. Однако основным осложнением лейкоза и непосредственной причиной гибели чаще всего являются инфекции.

Список используемой литературы

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

ОЛ.Дифференциальный диагноз острых лейкозов проводится с бластным кризом хронического миелолейкоза, злокачественной неходжкинской лимфомой в стадии лейкемизации, апластической анемией, инфекционным мононуклеозом. Значительно реже возникает необходимость исключить агранулоцитоз, реактивный или обусловленный метастазом солидной опухоли лимфаденит, диффузные заболевания соединительной ткани.

Основой для верификации диагноза является исследование миелограммы: обнаружение нескольких десятков типичных бластных клеток исключает практически все перечисленные заболевания. Сложности могут возникнуть лишь в дифференциальной диагностике острого лейкоза с хроническим миелолейкозом, дебютировавшим с бластного криза, а также неходжкинской злокачественной лимфомой высокой степени злокачествености в фазе лейкемизации. В обоих случаях аспират костного мозга, как и при остром лейкозе, содержит большое количество бластных клеток, что при отсутствии анамнестических сведений о хроническом миелолейкозе или злокачественной неходжкинской лимфоме делает проведение дифференциального диагноза крайне затруднительным. Однако в клинической практике такая дифференциальная диагностика является желательной, но не обязательной, поскольку лечение острого лейкоза, бластного криза хронического миелолейкоза и лейкемизированной лимфомы высокой степени злокачественности проводится по идентичным программам полихимиотерапии.

ХМ. Проводится с доброкачественным сублейкемическим миелозом (миелофиброзом). Последний характеризуется многолетним умеренным лейкоцитозом в пределах 10-30х109/л с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до единичных миелоцитов, наличием в трепанате костного мозга явлений миелофиброза и остеосклероза. Кроме того, в отличие от ХМЛ при сублейкемическом миелозе на ранних стадиях заболевания обнаруживается выраженная спленомегалия. Помощь в дифференциальной диагностике могут оказать кариологические исследован

ия, позволяющие определить отсутствие филадельфийской хромосомы. С ХМЛ приходится дифференцировать лейкемоидные реакции, развивающиеся при различных заболеваниях. Так, группа септических и других инфекционных заболеваний вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, но, как правило до миелоцитов. При этом обращает внимание токсическая зернистость нейтрофилов. Следует иметь ввиду также возможность лейкемоидных реакций миелоидного типа при раках различной локализации.

Б-8

1. Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41-50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51-60 лет - 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин.

Э т и о л о г и я. У подавляющего большинства больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз коронарных артерий. Реже его причиной бывает эмболия венечных сосудов при заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах, при коронаритах. В этих случаях инфаркт не относят к ИБС, а рассматривают в рамках основного заболевания (узелковый периартериит, инфекционный эндокардит).

П а т о г е н е з. Нарушение коронарного кровообращения происходит в результате возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям. Недостаточность коронарного кровообращения может развиться в результате острого прекращения кровотока по коронарному руслу или при повышении потребления кислорода миокардом и невозможности адекватного увеличения кровотока. Основными звеньями патогенеза инфаркта миокарда являются несколько факторов, действующих по типу "порочного круга": спазм артерии – агрегация тромбоцитов - тромбоз и усиление спазма - высвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклерозе. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при их спазме.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Основным клиническим симптомом типичной формы инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль обычно локализуется в области сердца и иррадиациирует в левую руку, в шею, в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоциональная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. При общем осмотре отмечается бледность кожи, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38,5 оС). При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить

акроцианоз, ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана - смещение кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-ой точке.

В самом начале болевого приступа артериальное давление может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса. Обследование других систем выявляет признаки развивающихся осложнений заболевания, о которых будет сказано далее. Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей не-

достаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с ишемической болезнью сердца приступа сердечной астмы всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания. Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота).

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот вариант особенно труден для диагностики и нередко

распознается только впоследствии по данным ЭКГ.

Течение. Продромальный период иначе называется прединфарктным состоянием. Он проявляется учащением приступов стенокадии, их утяжелением, однако, у ряда больных может отсутствовать. Острейший период - время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 минут до 4 часов. Считается, что если в этот период под влиянием тромболитической терапии происходит резорбция тромба, возможно предотвращение некроза сердечной мышцы с обратным развитием электрокардиографических симптомов. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 недель. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы

возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в четырех формах. Истинный кардиогенный шок

развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка; минутный объем при этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления. Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса. Ареактивный - шок, не поддающийся лечению возрастающими дозами гипертензивных средств в течение 15-20 минут. Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотическим оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт.ст., олигурия. Другим осложнением острого периода инфаркта является острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы. Реже наблюдается острая правожелудочковая недостаточность, развивающаяся при локализации некроза в межжелудочковой перегородке. Почти все случаи инфаркта миокарда сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют разные электрофизиологические свойства. Наиболее грозным нарушением ритма является фибрилляция желудочков - основная причина смерти больных. При обширном трансмуральном инфаркте может развиться аневризма сердца, которая формируется в период развития миомаляции (в остром периоде). Реже она возникает в подостром периоде за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Основным клиническим проявлением аневризмы является прогрессирующая недостаточность кровообращения. Иногда при этом можно обнаружить патологическую пульсацию в 3-4 межреберьях кнаружи от срединноключичной линии. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда являются внутриполостные тромбы. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются акинезия поврежденного участка сердечной мышцы, развитие локального эндокардита, нарушение свертывания крови. Чаще всего при этом осложнении наблюдаются симптомы нарушения мозгового кровообращения, нарушение проходимости магистральных сосудов конечностей, мезентериальных сосудов. Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца. Поздним осложнением заболевания является постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером. Он проявляется симптомокомплексом, включающим перикардит, плеврит и пневмонит. В основе формирования этого осложнения лежит аутоиммунизация к некротизированным клеткам миокарда.

Дополнительные методы исследования. В остром периоде инфаркта миокарда в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом

лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени нарастает, но через 3-4 недели возвращается к норме.

Большое значение придается определению в сыворотке крови активности ряда ферментов, обладающих определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы. Наиболее широко применяется исследование активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-изофермента, аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4-6 часов после начала заболевания, достигает максимума через 16-20 часов и нормализуется через 2-3 суток. Повышение активности КФК отмечается спустя 6-8 часов от начала, принимает максимальное значение через 12-24 часа и нормализуется на 3-4 сутки. Содержание в крови АСТ увеличивается через 8-12 часов, максимума достигает через 24-48 часов и возвращается к норме на 3-7 сутки. Увеличение активности ЛДГ (особенно специфично повышение изоэнзимов ЛДГ 41 и ЛДГ 42) происходит через 8-12 часов, максимальное повышение наблюдается на 3-и сутки и нормализуется через 7-12 дней. Наиболее чувствительным тестом является определение содержания миоглобина, количество которого возрастает уже в течение первого-второго часа, нормализуется через 1-3 суток. Гиперферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания, так как повышение содержания ферментов может быть связано и с заболеваниями печени, поджелудочной железы и некоторыми другими болезнями.

ЭКГ является одним из основных методов диагностики инфаркта миокарда, позволяющим судить об обширности и локализации повреждения миокарда, о давности процесса, о развитии некоторых осложнений (нарушения ритма и проводимости, аневризма сердца). Зона некроза отражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения - смещением интервала ST, зона ишемии - изменением зубца Т. Главным ЭКГ-признаком некроза является появление глубокого и широкого зубца Q уже через несколько часов после возникновения инфаркта. При обширном трансмуральном некрозе исчезает зубец R и формируется патологический зубец QS. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала ST, который сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую (кривую Парди). Зона ишемии проявляется изменениями зубца Т, который может увеличиваться по амплитуде ("коронарный Т"), или становиться отрицательным.

ЭКГ-изменения при трансмуральном поражении подвергаются динамике соответственно стадиям инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST в остром периоде сменяется его возвращением к изолинии с инверсией зубца T в подостром. Рубцовый период характеризуется восстановлением положительного зубца T. Сохранение на этой стадии отрицательного зубца T говорит о формировании аневризмы в зоне рубца.

Для переднеперегородочного инфаркта характерны изменения в отведениях V 41,V 42, (V 43,V 44); переднебокового - I, II, aVL,(V 43), V 44, V 45; верхушечного - V 43,V 44; бокового - I, aVL, V 45, V 46; заднего - II, III, aVF.

Эхокардиография выявляет гипо- и акинезию миокарда в инфарктной зоне, снижение фракции выброса, нарушение диастолической функции левого желудочка. Как правило, у больных инфарктом миокарда данные дополнительного обследования подтверждают наличие атеросклероза: выявляются нарушения липидного обмена, снижение амплитуды пульсации аорты при рентгеноскопии, ее удлинение и кальциноз, в случае

предшествующей ангиографии - наличие окклюзий.

Д и а г н о с т и к а. Основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда служит сочетание типичной клинической картины заболевания, электрокардиографических симптомов очагового некроза миокарда и лабораторных признаков резорбционно-некротического процесса.

Л е ч е н и е. Организация этапного лечения больных инфарктом миокарда была впервые осуществлена в отечественном здравоохранении (догоспитальный этап, лечение в отделении интенсивной терапии, реабилитация в кардиологической клинике, реабилитация в поликлинических условиях). В острейшем периоде всем больным назначается строгий постельный режим. Диета (N10и по Певзнеру) предусматривает легко усвояемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Важнейшим мероприятием терапии инфаркта является купирование боли. Наиболее эффективна нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола. Кроме этого, применяются промедол,

фортрал, дипидолор. Большое значение для исхода заболевания имеет тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия. Чаще всего в качестве тромболитического средства применяется стрептаза (стрептокиназа), назначение которой целесообразно лишь в сроки до 18-24 часов от начала заболевания (наиболее эффективно в первые 3-4 часа). Гепаринотерапию также следует назначать по возможности рано. Существенное влияние на течение болезни оказывают антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол). Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид и другие).

В подостром периоде основное внимание уделяется мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения, для чего при-

меняются нитраты пролонгированного действия (нитронг, сустак, эринит, нитросорбит).

Дальнейшая лечебная тактика определяется особенностями течения инфаркта миокарда, наличием осложнений.

Читайте также: